Dzięki za kibicowanie i merytoryczne podpowiedzi. Trzymanie kciuków zawsze w ceniegrzegorzadam pisze: ↑wtorek 29 sie 2023, 20:53jestem Twoim kibicem,
myślę o tej Rydze..
edit:
tej klinice, jako ewentualności leczenia .
może jeszcze looknij na to:
viewtopic.php?p=151320#p151320
może zamiana kolejności?
tak trzymaj i nie popuszczaj
tak sobie wspomniałem:przestałam stawiać gada na pierwszym miejscu.
bow pisze: ↑sobota 21 lut 2015, 14:06Nowa Medycyna Germańska i Totalna Biologia -
te i podobne sztuki medyczne bardzo mnie interesowały ale ja nieco inaczej podszedłem do swojego przypadku.
Ja nawet nie określiłem chorobą tego co mi się przytrafiło.
Prawie od początku traktowałem to jako test, łamigłówkę w każdym razie coś co mogę zaliczyć pozytywnie lub nie.
Każde ciekawe opracowanie z biochemii, badania medyczne, ciekawą rozmowę traktowałem jak wskazówkę.
Ja nigdy nie wierzyłem w przypadki ponieważ uważam, że wszystko co się wydarza,
wszystko co nas spotyka ma jakiś cel i tylko od nas zależy czy wykorzystamy daną informację.
Ja staram się wrzucać informacje pochodzące z mojego doświadczenia lub z doświadczenia innych.
Wrzucam je z nadzieją, że ktoś skorzysta i coś sobie weźmie jeżeli tak się nie stanie to oznacza,
że gość nie zaliczy testu albo tak miał zaplanowane życie na tej planecie.
Tak przy okazji wspomnę jeszcze o dwóch drobiazgach.
Przed chelatacjami miałem niewielkiego guza w pobliżu kciuka. Guz ten miał około 7-8mm średnicy.
Obecnie ma 3-4mm średnicy i wciąż się zmniejsza. Nie mam pojęcia co to jest bo nie jestem idiotą i nie pójdę robić przecież badania histopatologicznego.
Moja koleżanka miała wysoko na udzie nieciekawą plamkę pokazała ją znajomemu onkologowi.
Powiedział, że wygląda groźnie i polecił jej wykonanie badania histopatologicznego.
Oczywiście nie wykonała go ale zamiast tego robiła nadal chelatację i smarowała tą plamkę kilka razy dziennie płynem Lugola, który jej dałem.
Po tygodniu powstał strupek, który podczas kąpieli odpadł. Po kolejnym tygodniu ponownie powstał strupek i tak odpadło kilka strupków. Obecnie pozostała jedynie lekko brązowa plamka, która z każdym dniem robi się bledsza.
O zabójczych skutkach badań histopatologicznych napiszę następnym razem bo mój Docent (mały Yorczek) okupuje moje ręce i nie pozwoli pisać. Chyba ma jakiś trudny dzień
bow pisze: ↑sobota 28 lut 2015, 00:40Tym razem napiszę w jaki sposób zabija się masowo pacjentów badaniem histopatologicznym
oraz o konieczności suplementacji krzemu.
Na początek fragment postu jaki zamieściłem na innym forum:
Otóż chemioterapia często zmniejsza guz w pierwszej fazie leczenia gdyż zabija komórki jakie organizm wyprodukował w celu ograniczenia wzrostu raka. Komórki te, które są przez onkologów uważane za komórki rakowe to w rzeczywistości wysoce wyspecjalizowane, bogate w krzem komórki mające na celu zablokowanie procesu rozkładu kolejnych zdrowych komórek. Dlatego komórki te są stosunkowo "suche". Onkolog wie o czym piszę.
Innymi słowy pewien rodzaj pleśni (rzeczywisty tzw rak) zaczyna produkować enzym prawdopodobnie jest to MMP-9 lub zbliżony więc enzym ten rozkłada komórki, zdrowe komórki, które stają się płynne na tym płynie żeruje wspomniana złośliwa pleśń. Wzrasta ona i produkuje coraz więcej wspomnianego enzymu taka sytuacja doprowadziłaby do szybkiego zgonu. Organizm jednak otacza obszar zajęty pleśnią - grzybem właśnie tymi specjalnymi komórkami, które są bardziej odporne na działanie enzymu MMP-9. Tak powstaje guz. Czasem złośliwy rak osiąga rozmiar 2 - 4 cm po kilkunastu latach wzrostu. Gdy nie uciska żadnych istotnych organów to jest całkowicie nieszkodliwy.
Badanie histopatologiczne polega na pobraniu niewielkiej próbki tkanki guza, a co za tym idzie zostaje naruszona mozolnie i z wielkim trudem budowana często przez lata bariera mająca na celu odizolowanie obszaru zainfekowanego.
Po badaniu histopatologicznym czyli uszkodzeniu bariery guz zaczyna rosnąć setki razy szybciej gdyż pleśń pokonała barierę
i rozkłada za pomocą enzymu kolejne obszary.
Organizm naprędce buduje nowe komórki blokujące niestety najczęściej
brakuje mu szybkości i podstawowego surowca jakim jest krzem.
Znam osobiście przypadek kiedy guz przez około 8 - 10 lat osiągnął rozmiar 35 mm ale uciskał jeden z nerwów przez co chory zmuszony był podczas wsiadania do samochodu unosić rękoma nogę.
Chory za namową lekarza poddał się badaniu histopatologicznemu i po 6 tygodniach guz ten ważył kilka kilogramów. Chemioterapia, cierpienie i zgon.
W Grecji np przynajmniej usuwają najpierw guza i dopiero wtedy go badają w efekcie mniej zgonów. W Polsce prawdopodobnie przeżywalność wynosi "0" w przypadku złośliwych takich jak fibro sarkoma czy lipo sarkoma.
Te bzdury o przeżywalności kilku % to tylko manipulacje statystyczne.
Należy zidentyfikować enzym produkowany przez ową pleśń, a następnie odszukać odpowiedni inhibitor, który skutecznie zablokuje enzym. Prawdopodobnie enzym ten jaki produkuje omawiana pleśń jest identyczny z tym jaki wykorzystywany jest przez nasz organizm w wielu procesach np podczas apoptozy bądź budowy uchyłka w błonie komórkowej podczas przenikania - wpuszczania do niej wirusa albo podczas wydobywania fragmentu DNA z wirusa.
Wniosek nasuwa się sam - trzeba dostarczać krzem.
Chociaż cenię prace Rybczyńskiego bo wiele mi pomogły zrozumieć to całkowicie nie zgadzam się z wyciągniętymi przez niego wnioskami. Oczywiście w guzie jest dużo krzemu ale krzem ten został tam skierowany w celach obronnych. W tym czasie pierwiastka tego brakuje w wielu innych częściach organizmu i następują spowodowane tym poważne dysfunkcje metaboliczne.
Wracając do onkologów np tych z Ursynowa w Warszawie.
Oni nie są kretynami, a mimo to nadal wykonują biopsje wiedząc, że w przypadku złośliwego raka
skazują chorego na cierpienie i śmierć.
Jak myślicie, dlaczego tak postępują ci onkolodzy?
Może ktoś ustalił takie procedury jednocześnie dając odpowiednie motywacje?
Nigdy nie pozwólcie na biopsję guza. Nie bądźcie baranami idącymi na rzeź.
Zamiast tego zadbajcie o żołądek i jego właściwe pH aby przyswajać białka i pozyskiwane z nich cenne aminokwasy.
Jedzcie golonkę, nóżki i wszystko co zawiera dużo krzemu.
z https://www.cheops4.org.pl/cheos/viewto ... 567#p32567bow pisze: ↑piątek 06 lut 2015, 00:37W grudniu 2000 r straciłem wzrok. Oczywiście nie z dnia na dzień trwało to kilka miesięcy.
Nie rozpoznano wcześniej guza gdyż guz umiejscowiony między przysadką a nerwem wzrokowym był guzem nieczynnym endokrynologicznie.
Po rezonansie na Szaserów w Warszawie okazało się, że przyczyną utraty wzroku jest duży guz o średnicy ponad 50mm.
.............
Może tylko jedno zdanie na zakończenie. Nigdy nie walczyłem z chorobą.
Uważam, że jest to taki przewrotny dar.
Tak to dar bo dzięki niemu mam do rozwiązania ciekawe łamigłówki
Mimo bardzo złego samopoczucia jakie przeważało zawsze dobrze się bawiłem kurując siebie.
Owszem czasem miałem doła ale to dodawało mi motywacji.
Tak więc drodzy przyjaciele jak spotka kogoś choroba to trzeba ją traktować jak zagadkę.
* Informacja wstępna germańska heilkunde, str.37Gruczolakowy rak piersi (guz), to praktycznie wywinięta skóra właściwa i praktycznie czerniak. Tak długo jak ta gruczolakowa narośl nie zostanie przekuta (i tym samym nieszczelna) przy biopsji, to jest redukowana w procesie niegroźnego, gruźliczego serowacenia i po zakończeniu tego procesu powstaje jama. Jeśli nie ma wystarczającej ilości grzybobakterii to guz pozostaje (zostaje otorbiony). [........]
Powinniśmy przyzwyczaić się, że gruźlica jest biologicznie czymś zupełnie normalnym. Pewnie, że trochę śmierdzi, że człowiek poci się obficie nad ranem i że odczuwa ogromne zmęczenie przez okres 2-3 miesięcy. Tak właśnie jest w przypadku wszystkich guzów sterowanych w móżdżku. Ale z pewnością przeżyje się - to ma swój sens.
Mylne wyobrażenie " ze mną jest coraz gorzej, już nawet nie mogę wstać z łóżka a przed dwoma tygodniami byłem na nogach...." Takie wyobrażenia są oznaką ignorancji. Wszyscy w tej fazie mają doskonały apetyt!. Musimy przyznać, że nie może to być objawem choroby.
Reszta objawów się zgadza co do joty. A żrę (bo nie jem) tyle, że przytyłam 6 kg 
Jak osłabłam w Gandawie, to podniósł mnie jedynie zapach belgijskich gofrów. Lazłam do nich niemal na czworaka 
edit:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9409206/
Int J Mol Sci. 2022 Aug; 23(16): 9490.
Published online 2022 Aug 22. doi: 10.3390/ijms23169490
PMCID: PMC9409206
PMID: 36012771
Gut Metabolites and Breast Cancer: The Continuum of Dysbiosis, Breast Cancer Risk, and Potential Breast Cancer Therapy
Kayla Jaye,* Dennis Chang, Chun Guang Li, and Deep Jyoti Bhuyan*
Streszczenie
Złożony związek między mikrobiomem jelitowym a rozwojem raka stał się w ostatnich latach nowym obszarem badań. Mikrobiom jelitowy odgrywa kluczową rolę w ogólnym utrzymaniu zdrowia ludzkiego i ściśle współdziała z układem odpornościowym gospodarza w celu zapobiegania i zwalczania infekcji. Niniejszy przegląd miał na celu kompleksową ocenę i podsumowanie najnowszych badań oceniających aktywność przeciwnowotworową metabolitów (wytwarzanych przez mikrobiotę jelitową) w szczególności przeciwko rakowi piersi. W niniejszym przeglądzie przeanalizowano łącznie 2701 artykułów z różnych naukowych baz danych (PubMed, Scopus, Embase i Web of Science), a 72 istotne artykuły zostały włączone na podstawie wcześniej określonych kryteriów włączenia i wykluczenia. Metabolity wytwarzane przez społeczności drobnoustrojów jelitowych były badane pod kątem ich korzyści zdrowotnych i potencjalnego działania przeciwnowotworowego. Na przykład, krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, maślan, został oceniony pod kątem wielu rodzajów raka, w tym raka piersi, i wykazał potencjał przeciwnowotworowy poprzez różne szlaki molekularne. Podobnie, nizyna, bakteriocyna, wykazała szereg właściwości przeciwnowotworowych, głównie przeciwko nowotworom przewodu pokarmowego, z nominalnymi dowodami potwierdzającymi jej zastosowanie przeciwko rakowi piersi.
Dla porównania, naturalny nukleozyd purynowy, inozyna, choć nie został dokładnie zbadany jako naturalny środek przeciwnowotworowy, okazał się obiecujący w ostatnich badaniach. Ponadto, ostatnie badania wykazały, że metabolity drobnoustrojów jelitowych wpływają na skuteczność standardowych chemioterapeutyków i potencjalnie mogą być stosowane jako terapia skojarzona. Pomimo obiecujących dowodów potwierdzających przeciwnowotworowe działanie metabolitów jelitowych na różne typy nowotworów, molekularne mechanizmy działania tej aktywności nie są dobrze poznane, zwłaszcza w przypadku raka piersi, i wymagają dalszych badań. W związku z tym przyszłe badania muszą traktować priorytetowo określenie zależności dawka-odpowiedź, mechanizmów molekularnych oraz przeprowadzenie badań na zwierzętach i badań klinicznych w celu potwierdzenia wyników in vitro. Niniejszy przegląd podkreśla również potencjalne przyszłe kierunki tej dziedziny.
Słowa kluczowe: metabolity drobnoustrojów jelitowych, rak piersi, nizyna, inozyna, maślan, rak, maślan sodu, standardowa chemioterapia
Przejdź do:
1. Wprowadzenie
cedric pisze:piątek 15 wrz 2023, 22:07https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7146504/
" Nutrients. 2020 Mar; 12(3): 865.
Published online 2020 Mar 24. doi: 10.3390/nu12030865
PMCID: PMC7146504
PMID: 32213883
Mikroskładniki odżywcze selenometionina i selenocysteina modulują status redoks komórek raka piersi MCF-7
Daniel Gabriel Pons,1,2 Carmen Moran,1 Marina Alorda-Clara,1,2 Jordi Oliver,1,2,3 Pilar Roca,1,2,3,* i Jorge Sastre-Serra1,2,3
Streszczenie.
Selen jest mikroelementem występującym w wielu produktach spożywczych, o działaniu modulującym status redoks. Naszym celem była ocena wpływu dwóch form chemicznych selenoaminokwasów, seleno-L-metioniny i seleno-L-cystyny (diselenid pochodzący z selenocysteiny), w różnych stężeniach na żywotność komórek, produkcję nadtlenku wodoru, enzymy antyoksydacyjne, ekspresję białka UCP2, a także uszkodzenia oksydacyjne lipidów i białek w komórkach raka piersi MCF-7. Wyniki wykazały, że seleno-L-metionina nie powodowała wzrostu produkcji nadtlenku wodoru w stosunkowo niskich stężeniach, czemu towarzyszył wzrost poziomu enzymów antyoksydacyjnych katalazy i MnSOD oraz ekspresji białka UCP2. Ponadto zaobserwowano zmniejszenie uszkodzeń oksydacyjnych białek i lipidów przy stężeniu 10 µM.
W przeciwnym razie seleno-L-cystyna zwiększała produkcję nadtlenku wodoru od stosunkowo niskich stężeń (100 nM) do dużego wzrostu w wysokich stężeniach. Co więcej, w stężeniu 10 µM seleno-L-cystyna zmniejszała ekspresję białek UCP2 i MnSOD. Podsumowując, forma chemiczna selenoaminokwasów i ich włączenie do selenoprotein może wpływać na regulację statusu redoks komórek raka piersi. Podsumowując, wyniki uzyskane w tym badaniu sugerują, że ważne jest kontrolowanie rodzaju spożycia składników odżywczych wzbogaconych selenem, biorąc pod uwagę ich skład i stężenie."
linkJedzenie siemienia lnianego może
zmniejszyć śmiertelność z powodu raka piersi nawet o 70%
08 października 2023 12:01
Autor: GMI Reporter Medycyna głównego nurtu w dalszym ciągu namawia kobiety do poddawania się mammografii co roku (ostatnio do zaleceń dodano kobiety w wieku 40 lat), aby „walczyć” z epidemią śmiertelnego raka piersi, który dotyka kobiety w zastraszającym tempie. Jednak niedostatecznie udokumentowany materiał dowodowy pokazuje, że...
Kontynuuj czytanie...
z https://www.spandidos-publications.com/ ... l.2012.559
"
Streszczenie
Celem pracy była ocena cytotoksycznego wpływu talidomidu na mysie linie komórkowe raka piersi 4T1 i 4THMpc.
Komórki mysiego raka piersi (4T1) i komórki pochodzące ze zmian przerzutowych (4THMpc) traktowano różnymi dawkami talidomidu [10-2-100 µM rozpuszczonego w dimetylosulfotlenku (DMSO) zgodnie z zaleceniami] i 1,4 µM DMSO (maksymalne stężenie DMSO w najwyższej dawce talidomidu) jako kontrolę DMSO w stosunku do nieleczonych grup kontrolnych. Do oceny cytotoksycznego działania terapii wykorzystano MTT. W związku z tym zbadaliśmy rolę talidomidu w apoptozie.
Do oceny apoptotycznego działania talidomidu wykorzystano fluorometryczny zestaw do oznaczania aktywności enzymu kaspazy-3 EnzChek. Talidomid rozpuszczony w DMSO wykazywał działanie cytotoksyczne na komórki 4T1 i 4THMpc w porównaniu z grupami kontrolnymi inkubowanymi bez żadnego dodatku.
Leczenie talidomidem powodowało apoptozę mysich komórek raka piersi w sposób zależny od czasu i dawki, co wykazano na podstawie aktywności enzymu kaspazy-3.
Jednakże sam DMSO hamował proliferację komórek skuteczniej niż talidomid. W hodowanych mysich komórkach raka piersi hamujące działanie talidomidu można częściowo przypisać samemu rozpuszczalnikowi DMSO".
dalej, niżej:Ten artykuł może być przedrukowany bezpłatnie pod warunkiem, że 1) zostanie wyraźnie przypisane do serwisu informacyjnego o medycynie ortomolekularnej oraz 2) że zarówno link do bezpłatnej subskrypcji OMNS http:/ /orthomolecular.org/subscribe.html, a także link do archiwum OMNS http://orthomolecular.org/< /span>Kliknij tutaj, aby zobaczyć kopię internetową tego komunikatu prasowego są uwzględnione. resources/omns/index.shtml
DO NATYCHMIASTOWEGO WYDANIA
Serwis informacyjny medycyny ortomolekularnej, 17 grudnia 2023 r.
Kanały korzeniowe powodują raka piersi – często
Komentarz Thomasa E. Levy’ego, MD, JD
OMNS (17 grudnia 2023 r.) Rak piersi powoduje ogromną zachorowalność i śmiertelność na całym świecie, a tradycyjne leczenie w połączeniu z nieubłaganym postępem choroby ma ogromny wpływ na jakość życia zarówno pacjentek, jak i ich rodzin. Rak ten atakuje głównie kobiety, ponieważ u mężczyzn występuje stosunkowo niewielka liczba przypadków (około 1%). [1] Jednak pomimo swojej szczególnej preferencji dla kobiet, rak piersi jest w dalszym ciągu najczęstszym nowotworem złośliwym (oprócz nowotworów skóry niebędących czerniakiem) w populacji ogółem populacja. W dalszym ciągu jest to główna przyczyna zgonów z powodu nowotworów na całej planecie. [2]
Biologia Redox i toksyny
Redukcja i utlenianie zasadniczo odnoszą się do ruchu elektronów pomiędzy cząsteczkami. Kiedy normalna biocząsteczka o normalnej zawartości elektronów zostanie pozbawiona jednego lub więcej elektronów, ulega utlenieniu. A kiedy ta utleniona biocząsteczka może odzyskać utracone elektrony, powraca do normalnego, zredukowanego stan chemiczny. Zredukowana biomolekuła funkcjonuje normalnie, podczas gdy utleniona biomolekuła częściowo lub całkowicie traci swoją normalną funkcję chemiczną/biologiczną. Bardziej utlenione biomolekuły powodują akumulację w dużej mierze metabolicznie obojętnych czynników, które zajmują jedynie przestrzeń, zakłócając normalne reakcje chemiczne i nie wspierając już bezpośrednio normalnych funkcji biologicznych. Przykłady biomolekuł obejmują cukry, tłuszcze, białka, enzymy, kwasy nukleinowe i cząsteczki strukturalne.
Biologia redoks (redukcja-utlenianie) opiera się na koncepcji, że wszelkie zdrowie biologiczne wynika bezpośrednio ze stopnia redukcji w porównaniu z utlenianiem w biomolekuły w całym organizmie. Wyższe współczynniki redukcji/utleniania wskazują na dobre zdrowie komórkowe. Doprowadziło to do częstego używania terminu „stres oksydacyjny”. jako główny biomarker i miernik wszelkich chorób.
Szeroko omawiany w literaturze medycznej i naukowej zwiększony stres oksydacyjny lub nadmierna obecność utlenionych biomolekuł jest zawsze pierwotną patofizjologią rozważaną jakąkolwiek chorobę. [3,4] Charakteryzuje się stosunkowo niską zawartością antyoksydantów i/lub zwiększoną obecnością prooksydantów. Na poziomie komórkowym wszystkie choroby i schorzenia powodują zwiększony stres oksydacyjny w komórkach dotkniętych narządów lub tkanek. Często zaangażowane są również obszary zewnątrzkomórkowe. Ponieważ patologia nie może istnieć w przypadku braku nadmiernego utleniania, nie ma wyjątków od tego założenia.
Wszystkie toksyny uszkadzają, bezpośrednio lub pośrednio, powodując utlenianie ważnych biomolekuł. Utlenianie to proces chemiczny polegający na oddawaniu lub utracie jednego lub większej liczby elektronów na rzecz toksyny kradnącej elektrony (proutleniacza), która nigdy nie oddaje tego elektronu z powrotem do utlenionej biocząsteczki, gdy zostanie on nabyty. Jeśli środek nie powoduje utlenienia biomolekuł w organizmie wraz z trwałym zatrzymaniem pobranych elektronów, nie jest toksyczny i < /span>
Toksyczność kliniczna i jakiekolwiek objawy toksyczności nie mogą wystąpić w przypadku braku nadmiaru utlenionych biomolekuł. może być toksyczny.
Ponieważ nadmierne utlenianie jest podstawą wszystkich chorób,
logicznie wynika z tego, że wszystkie nowotwory, czy to w piersi, czy gdzie indziej, wynikają z nadmiernie i chronicznie podwyższonego stresu oksydacyjnego w dotkniętym obszarze tkanki.
Ten podwyższony stres oksydacyjny jest zawsze wtórny do toksyn zubożonych w elektrony,
znanych również jako proutleniacze, trucizny, wolne rodniki, reaktywne formy tlenu lub środki utleniające.
Prowadzi to do dwóch następujących pytań:
Jakie jest źródło toksyn w raku piersi i
Co jest przyczyną ich nadmiernego gromadzenia się?
Patofizjologia raka piersi
Wszystkie przewlekłe choroby zwyrodnieniowe, w tym rak, pojawiają się tylko wtedy, gdy obszar dotkniętej tkanki ulega znacznemu zapaleniu i pozostaje w tym stanie. Inaczej mówiąc, obszary ciała, w których występuje wyjątkowo wzmożony i chroniczny stres oksydacyjny, to obszary, w których ostatecznie następuje transformacja złośliwa. Mniejszy stopień zwiększonego stresu oksydacyjnego, w zależności od ich lokalizacji, leży również u podstaw rozwoju i utrzymywania się wszystkich chorób niezłośliwych. Jednak najwyższy chroniczny wzrost stresu oksydacyjnego, zarówno wewnątrzkomórkowego, jak i zewnątrzkomórkowego, jest przyczyną inicjacji i ewolucji wzrostu nowotworowego. Żaden nowotwór nigdy nie rozwinął się w obszarze, który nie był już objęty stanem zapalnym. Chociaż nowotwór może powodować przerzuty do nieprawidłowych komórek w wcześniej prawidłowym miejscu tkanki, rak pierwotny skupienie nigdy nie zostanie zainicjowane w normalnej, wolnej od stanu zapalnego tkance.
Długotrwała i znaczna obecność toksyn zawsze poprzedza rozwój raka w dotkniętych obszarach piersi. Toksyny te są wytwarzane przez wolno rosnące patogeny (kolonizacje), a same patogeny często można znaleźć również w miejscu nowotworu. Jednak toksyny (cząsteczki silnie prooksydacyjne) muszą być zawsze obecne, aby wywołać i utrzymać stan przewlekłego zapalenia i nadmiernego utleniania.
Ilość czasu, przez jaką taka akumulacja toksyn/patogenów musi nastąpić, zanim rozwinie się nowotwór, jest bardzo zmienna. Niektóre kobiety z wyjątkowo silnym układem odpornościowym, wysokim spożyciem przeciwutleniaczy i stosunkowo mniejszym stopniem obecności toksyn/patogenów mogą nigdy nie wykazywać transformacji złośliwej. Warto zauważyć, że łagodne guzki piersi i inne formy patologii piersi wynikają z mniejszego stopnia narażenia na toksyny.
Żadna patologia nie może się rozwinąć, jeśli w tkance występuje wewnątrzkomórkowy i zewnątrzkomórkowy poziom utlenienia, który jest w stopniu fizjologicznym (wynikającym z normalnego metabolizmu). Tylko zwiększony poziom utleniania może skutkować patologią. I tylko ekstremalnie zwiększony poziom utleniania powoduje pojawienie się raka.
Oprócz krążenia krwi w organizmie występuje także krążenie limfatyczne. To krążenie przemieszcza limfę, przypominający osocze płyn pozakomórkowy, który obmywa komórki w całym organizmie, do krążenia żylnego. W normalnych okolicznościach przepływ limfy jest jednokierunkowy tylko w kierunku niezbędnym do dotarcia do krwi. [5]Podstawową rolą krążenia limfatycznego jest umożliwienie odpływu komórkowych produktów przemiany materii, nadmiaru wody i toksyn, a także wspomaganie obrona immunologiczna przed patogenami. [6] Okresowo kondensuje się także w ciała ogniskowe zwane węzłami chłonnymi.
Te węzły chłonne, których jest około 500 do 600 w organizmie, pracują nad koncentracją limfocytów B i T potrzebnych do zwalczania napotkanych czynników zakaźnych, tak że sama limfa staje się sterylna przez czasie opuszcza węzły chłonne i dociera do krwi. [7,8] Podczas drenażu wystarczająco dużego źródła infekcji takie węzły chłonne łatwo się powiększą i zaczną boleć w miejscu, gdzie można je wyczuć (domacać), na przykład w okolicy szyi, pod pachami lub w pachwinie. Gdy przetworzona limfa w końcu dotrze do krwiobiegu, dostępnych jest wiele sposobów metabolizowania i wydalania pozostałych niezakaźnych pozostałości zewnątrzkomórkowych.
W piersiach występuje rozległe krążenie limfatyczne, a duża część limfy pochodzi z drenażu głowy i szyi. Część limfy z piersi wpływa następnie do dużego naczynia zbiorczego (przewodu piersiowego), które następnie uchodzi do krążenia żylnego. Reszta najpierw wpływa do rozległej sieci limfatycznej pod pachami, a następnie dociera do przewodu piersiowego i krwi.
Naczynia limfatyczne mają ograniczoną zdolność kurczenia się i sprzyjania jednokierunkowemu przepływowi limfy. [9] Jednakże ten ruch limfatyczny może zostać spowolniony, zatrzymany lub nawet odwrócony w kierunku przez obecność wystarczającego stanu zapalnego i uszkodzeń strukturalnych w tkance osuszony. W przypadku wystarczającego upośledzenia prawidłowego przepływu limfy może wystąpić obrzęk tkanek (obrzęk limfatyczny).
W piersi to upośledzenie drenażu limfatycznego może wynikać albo z przewlekłego stanu zapalnego w tkance nowotworowej, albo, znacznie częściej, po chirurgicznym usunięciu obciążonych nowotworem pachowych węzłów chłonnych drenujących pierś. [10,11] Im mniej dostępnych dróg drenujących, tym większe prawdopodobieństwo, że przepływ limfy będzie wystarczająco spowolniony i zacznie się gromadzić. Łącznie obie sytuacje powodują, że u około 20% kobiet chorych na raka piersi ostatecznie rozwija się obrzęk ramion z powodu zastoju limfy. [12,13]
Podobnie jak w przypadku innych tkanek ciała, układ limfatyczny odprowadza również powierzchowną tkankę dziąseł, głęboką tkankę dziąseł (przyzębie), zęby i migdałki. Drenaż ten w dużej mierze opiera się na działaniu siły ciężkości i jest filtrowany w naczyniach limfatycznych w dnie jamy ustnej, a następnie w szyi. Stamtąd znaczna część drenażu przepływa dalej w dół do bogatej sieci naczyń limfatycznych w klatce piersiowej i piersiach, przy czym większość limfy z piersi spływa bezpośrednio do pach. [14-16] Głębokie zakażenie przyzębia (zapalenie przyzębia) zostało „powiązane” na wiele różnych nowotworów, w tym raka piersi. Co istotne,
Stwierdzono, że utrzymanie zdrowia przyzębia jest skuteczne w pierwotnej profilaktyce raka piersi. Wskazuje to, że infekcja przyzębia ma związek przyczynowo-skutkowy z rakiem piersi, a nie tylko związek, związek lub korelację. [17]
Pozostawione nierozwiązane patogeny zapalenia przyzębia i związane z nimi toksyny w całym organizmie. Twierdzenie, że choroba występująca po tym, jak typowe patogeny jamy ustnej zaczynają namnażać się w różnych tkankach, jest jakimś źle zdefiniowanym „powiązaniem”. a nie prosty związek przyczynowo-skutkowy wymyka się prostej logice. Oprócz chorób piersi i raka piersi, przewlekle zakażone dziąsła są w istotny sposób powiązane z prawie wszystkimi chorobami i stanami. Niektóre badania dokumentują także poprawę „połączonych” rozwiązań choroby przyzębia przy skutecznym leczeniu zapalenia przyzębia, a także pogorszenie choroby w miarę postępu zapalenia przyzębia. To dodatkowo wskazuje, że zapalenie przyzębia ma związek przyczynowo-skutkowy w przypadku większości chorób przewlekłych. Te choroby i stany obejmują:
Choroby układu krążenia i śmiertelność z dowolnej przyczyny, w tym miażdżyca, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, nieprawidłowy metabolizm lipidów i cholesterolu (zespół metaboliczny), cukrzyca i zwapnienie tętnic [18-32]
Choroby neurologiczne, w tym migrena, drgawki, depresja, choroba afektywna dwubiegunowa, demencja, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, ropień mózgu i stwardnienie rozsiane [33-53]
Przewlekła choroba płuc, zapalenie płuc, astma, alergiczny nieżyt nosa [54-60]
Choroba naczyniowa [61,62]
Otyłość [63,64]
Zapalna choroba jelit [65-67]
Zapalne choroby kości, w tym zapalenie stawów i osteoporoza [68-73]
Choroba nerek [74-76]
Nowotwory (trzustki, płuc, wątroby, jelita grubego, przełyku, jamy ustnej i gardła, głowy i szyi, żołądka, prostaty, krwi, skóry i nowotwory ogólnie) [77-92]
Niepłodność u kobiet i niekorzystne skutki ciąży oraz noworodka/porodu [93-95]
Choroba tarczycy [96]
Niedokrwistość [97,98]
Zaburzenia oczu [99 100]
Łuszczyca [101-104]
Zaburzenia ucha (utrata słuchu, zawroty głowy) [105-107]
Zespół policystycznych jajników [108]
Choroba autoimmunologiczna [109-111]
Zaburzenia erekcji [112]
Zwiększony stan zapalny w całym organizmie (podwyższony poziom białka C-reaktywnego) [113-115]
Obniżony poziom witamin (C i D) i przeciwutleniaczy [116-122]
Powyższe dane dotyczące chorób przewlekłych i infekcji przyzębia są niezbędne do zrozumienia wpływu kanałów korzeniowych i innych zakażonych zębów na ogólny stan zdrowia. Ponieważ patogeny występujące w zakażonych zębach pochodzą wyłącznie z głębokich infekcji dziąseł (z wyjątkiem sytuacji, gdy duże ubytki umożliwiają zakażenie miazgi od góry), infekcje występujące wokół wierzchołków korzeni dotkniętych zębów mają tak samo profil zakaźny podobny do zapalenia przyzębia. Jednakże zakażone zęby, do których zaliczają się wszystkie zęby leczone kanałowo, są jeszcze bardziej chorobotwórcze niż zakażone dziąsła, ponieważ mają również dodatkowe następujące cechy:
W zakażonych zębach występuje znacznie większa ilość materiału zakaźnego, który często objawia się na zdjęciu rentgenowskim ropniami na końcach korzeni (wierzchołkowych).
Zakaźna zawartość znajdująca się w wierzchołkach korzeni zakażonych zębów i wokół nich przedostaje się bezpośrednio do krążenia żylnego.
Zakaźna zawartość znajdująca się w wierzchołkach korzeni zakażonych zębów i wokół nich jest również uwalniana do płynu pozakomórkowego i odprowadzana bezpośrednio do układu limfatycznego zębów i kości szczęki.
Żucie zainfekowanych zębów znacznie zwiększa ekspresję patogenów i toksyn do krwi i limfy, ponieważ pomiędzy przeciwstawnymi zębami wytwarza się nadzwyczajne ciśnienie. Ponieważ uwalnianie patogenów do limfy następuje oprócz ich uwalniania do krwi żylnej, dostarczanie tych patogenów jamy ustnej i toksyn do całego organizmu jest bardziej skuteczne i wydajne z żuciem zainfekowanych zębów, niż gdyby patogeny i toksyny zostały po prostu wstrzyknięte bezpośrednio do żyły za pomocą strzykawki.
Wyraźnie udokumentowano uwalnianie wysoce chorobotwórczych bakterii do krwi podczas leczenia kanałowego. Warto zauważyć, że ich uwalnianie następuje w przypadku braku jakiegokolwiek nacisku żucia, który dodatkowo sprzyjałby uwalnianiu patogenów. [123,124]
Tradycyjni dentyści i endodonci (specjaliści od leczenia kanałowego) w jakiś sposób
zaprzeczają i/lub zaślepiają ogromną dokumentację mówiącą, że wszystkie kanały korzeniowe są zakażone.
Zamiast tego wspólnie twierdzą, że skuteczne leczenie kanałowe pozostawia ząb wolny od infekcji tylko dlatego,
że ropień wierzchołka korzenia został zmniejszony, a ból związany z ostrym ropniem ustąpił.
Niemniej jednak wszystkie badania dotyczące wpływu paradontozy i ropni zębów na wszystkie choroby przewlekłe dotyczą również wszystkich kanałów korzeniowych, niezależnie od tego, jak dobrze zostały one wykonane technicznie. Chociaż badano mniej szczegółowo niż związek zwykłego zapalenia przyzębia z chorobami przewlekłymi, wiele badań wykazało również związek pomiędzy zębami z chronicznym ropniem (CAP – przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia) a wieloma różnymi chorobami. PZPR oznacza po prostu przedłużenie i bardziej zaawansowaną formę głębokiego zapalenia i infekcji dziąseł (zapalenie przyzębia), z ropniem wierzchołka korzenia widocznym na obrazach. Znaczące badania naukowe udokumentowały powiązanie ropnia z chorobą przewlekłą zęba, które obejmuje wszystkie kanały korzeniowe, które w badaniach obrazowych doprowadziły do zmniejszenia ropni wierzchołków korzeni. Badania te bezpośrednio odzwierciedlają wiele badań dotyczących wczesnego zapalenia przyzębia i chorób przewlekłych cytowanych powyżej i obejmują:
Choroby układu krążenia [125-130]
Choroba neurologiczna [131-137]
Infekcja oka [138]
Nieswoiste zapalenie jelit (w tym choroba Leśniowskiego-Crohna i przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelita grubego) [139-142]
Cukrzyca [143]
Choroby wątroby [144,145]
Choroba nerek [146,147]
Zapalne choroby kości [148-152]
Choroba autoimmunologiczna [153,154]
Niekorzystne skutki ciąży [155,156]
Zwiększony stan zapalny w całym organizmie (podwyższony poziom białka C-reaktywnego) [157-161]
Rezerwat dla szerokiej gamy patogenów (bakterii, grzybów i wirusów, w tym Epsteina-Barra i opryszczki) [162-166]
Większa zachorowalność i śmiertelność wśród pacjentów z Covid-19 [167]
Obniżona sprawność/wydajność fizyczna [168]
Ogólnie choroba całego ciała [169]
Chociaż mogą mieć na to wpływ inne czynniki, wydaje się prawdopodobne, że mężczyźni praktycznie nie chorują na raka piersi, ponieważ ilość tkanki piersi jest znacznie mniejsza niż u kobiet, a do tego dostaje się znacznie mniej toksycznej i zakażonej limfy powstałej w wyniku infekcji jamy ustnej stale filtrowane w tej tkance. I chociaż istnieje duża różnica w średniej ilości tkanki piersi między mężczyznami i kobietami, wzorce drenażu limfatycznego są w dużej mierze takie same. [170]Większe i gęstsze piersi, a także nadmiernie obcisłe staniki i ubrania mogą utrudniać przepływ limfy przez piersi . Wszystko, co spowalnia przepływ limfy, zwłaszcza jeśli zawiera znaczną zawartość toksyn/patogenów, będzie czynnikiem decydującym o tym, czy w obszarze piersi odprowadzającym limfę z jamy ustnej może wystąpić znaczny stan zapalny. Zgodnie z tą koncepcją badania wykazały, że kobiety z bardzo dużymi piersiami, które poddają się operacji zmniejszenia piersi, zmniejszają ryzyko zachorowania na raka piersi. [171] Ponadto wykazano, że kobiety z większymi piersiami gorzej radzą sobie z rakiem piersi niż kobiety z mniejszymi piersiami. [172]
Zęby leczone kanałowo
Leczenie kanałowe jest jednym z najczęstszych zabiegów stomatologicznych. Metaanaliza wykazała, że ponad połowa pacjentów w badanych populacjach miała co najmniej jeden kanał korzeniowy. [173] Bardzo obszerny przegląd i metaanaliza wykazały również, że co najmniej połowa populacji ma co najmniej jeden ropień zęba. [174] W połączeniu z częstością występowania ropni w zębach, które nie były leczone kanałowo, częstość występowania zakażonych zębów wynosi od 55% do 70% przedmiotów na studiach. [175-180] W zależności od źródła informacji co roku w Stanach Zjednoczonych przeprowadza się od 25 do 45 milionów zabiegów kanałowych. Nawet dolna granica szacunków oznacza że znaczna większość dorosłych zawsze żuje jeden lub więcej zakażonych zębów.
Inne badanie wykazało, że ponad 60% mieszkańców Europy miało ropnie na zębach, a częstość występowania stale wzrastała wraz z wiekiem. [181] Ponadto całkowicie 25% zębów poddanych zabiegom innym niż Leczenie kanałowe również kończy się chronicznym ropniem. [182]
Zęby leczone kanałowo są zazwyczaj wykonywane, gdy u pacjenta pojawia się bolesny ząb z ostrym ropniem.
„Udanym” Efektem leczenia kanałowego jest ząb, który już nie boli, a co za tym idzie, przynajmniej na razie pacjent jest zadowolony, a dentysta zadowolony.
Jednakże infekcja pozostaje tak długo, jak ząb nie zostanie usunięty lub jeśli infekcja zębodołu nie zostanie całkowicie oczyszczona po ekstrakcji.
Istnieje ogromna różnorodność i duża całkowita liczba różnych patogenów i innych drobnoustrojów występujących w wierzchołkach korzeni zębów leczonych kanałowo i wokół nich. W zakażeniach tych zidentyfikowano grzyby, wirusy, pierwotniaki i ponad 460 różnych typów bakterii. [183] Żadne dwa kanały korzeniowe nie zawierają takiego samego asortymentu zamieszkujących je patogenów i dlatego żadne dwa kanały korzeniowe nie powodują takiego samego stopnia uszkodzeń zakaźnych/toksycznych do ciała. Niemniej jednak nawet „najmniej toksyczny” kanały korzeniowe mogą siać spustoszenie w całym organizmie.
Fizjologiczny rdzeń zęba, zwany miazgą, zawiera nerwy, naczynia krwionośne i macierz tkanki łącznej, które utrzymują ząb przy życiu i żywotności. Gdy miazga zostanie zakażona, nie ma żadnego sposobu na wykorzenienie infekcji i przywrócenie miazgi do normalnego, zdrowego stanu. Zamiast tego usunięcie miazgi metodą kanałową trwale uniemożliwia układowi odpornościowemu dostęp do patogenów znajdujących się w zębie, zwłaszcza < i=5>mil kanalików zębinowych rozciągających się od miazgi przez całą strukturę zęba.
Bez wsparcia immunologicznego nie można wyleczyć żadnej infekcji. Co więcej, nawet bez leczenia kanałowego, zakażona miazga szybko niszczy samą strukturę miazgi, pozostawiając jedynie zbiór ropy i martwych (nekrotycznych) komórek, których nigdy nie można przywrócić do normalnego stanu. Chociaż w końcach korzeni osadzonych w kości szczęki nadal odczuwalny jest ból, górna część zęba i miazga to po prostu martwa skorupa.
Aby zatrzymać ból powodujący bezpośrednią infekcję i usunąć większość (ale nigdy całość) infekcji, podczas leczenia kanałowego nawierca się i frezuje możliwie największą część miazgi, po czym zostaje ona wypełniona miazgą. środek utrzymujący ogólną strukturę zęba. Końce przestrzeni miazgi sięgają do wierzchołków korzeni zębów osadzonych w kości szczęki, a infekcja miazgi i jej martwicze pozostałości skutecznie „gromadzą się”. Tam. Powoduje to dobrze zdefiniowane ropnie wokół wierzchołków korzeni.
W przypadku zębów przewlekle zakażonych zwykle stwierdza się wyraźnie widoczne oznaki tej patologii na końcach korzeni. Na zdjęciu rentgenowskim lub tomografii komputerowej prawie zawsze można dostrzec ropnie o różnej wielkości, wyglądające jak ciemne obszary lub przejaśnienia wokół wierzchołków korzeni. Rzadko zakażony ząb może nie zawierać wystarczającej ilości zakażonych resztek, aby były widoczne w badaniu obrazowym, ale brak rozpoznawalnego ropnia nie oznacza, że infekcja nadal nie występuje.
Jeśli zabieg leczenia kanałowego zostanie przeprowadzony z optymalną wiedzą, większość związanego z nim ropnia wierzchołka korzenia zostanie usunięta (odciążona), a badania kontrolne nie będą już w stanie go łatwo wykryć. Nie oznacza to jednak, że infekcja zniknęła, a jedynie, że została skutecznie osuszona. Patogeny i ich toksyny nadal łatwo przenikają do krwi i limfy, szczególnie podczas żucia.
Dr. Boyd Haley niezbicie udowodnił, że wszystkie kanały korzeniowe wytwarzają i zbierają toksyny. Opracował test wykorzystujący proces zwany znakowaniem fotopowinowactwa nukleotydów, aby zmierzyć wpływ toksyn wytwarzanych przez patogeny w zębach leczonych kanałowo na pięć kluczowych ludzkich enzymów. Po zbadaniu ponad 5000 kolejnych usuniętych leczonych kanałowo zębów przesłanych mu z całego kraju, wyniki były oszałamiające. WSZYSTKIE badane zęby miały znaczną zawartość toksyn. Zaobserwowano różnice w stopniu toksyczności pomiędzy zębami, ale żaden nie był wolny od toksyn. Należy się spodziewać takiej zmienności toksyczności, ponieważ w żadnym dwóch kanałach korzeniowych nie występuje ta sama populacja patogenów. [184] Co więcej, normalne zęby usuwane w celach ortodontycznych nigdy nie wykazały żadnych toksyczność, nawet w niewielkim stopniu, wykluczając „skażenie jamy ustnej”; jako potencjalną przyczynę wyników.
Warto zauważyć, że dr Haley stwierdził podobny profil toksyn w próbkach przesłanych mu w ramach operacji kawitacyjnej. Do kawitacji dochodzi, gdy w wygojonych zębodołach usuniętych zębów utrzymuje się przewlekła infekcja. [185] Kawitacje mają porównywalny związek z chorobami przewlekłymi, w tym rakiem piersi, chociaż są badane znacznie rzadziej niż związek między ropniem zębów a chorobami przewlekłymi . [186-189]
Oprócz wyraźnego wyglądu przewlekłej infekcji w momencie ekstrakcji, której często towarzyszy nieprzyjemny zapach zgnilizny, WSZYSTKIE miejsca ekstrakcji zębów kanałowych zawierają patogeny, które można hodować, a badania mikroskopowe próbek biopsyjnych zawsze ujawniają stan zapalny i martwicę kości i komórek tkanek w wyniku przewlekłej infekcji.
Zainfekowane zęby – ukryta pandemia
Przewlekłe ropnie zębów, jak widać w badaniach obrazowych, są bardzo częste. Co więcej, prawie zawsze są one całkowicie wolne od bólu lub innych towarzyszących objawów, a pacjent nie ma powodu podejrzewać, że występują jakieś problemy w jamie ustnej . Z kolei ząb z ostrym ropniem, dla którego wykonuje się wiele zabiegów kanałowych, jest zazwyczaj niezwykle bolesny. Dlatego choroby przewlekłe u dorosłych są regułą, a nie wyjątkiem.Zbyt wielu lekarzy i ich pacjentów po prostu „oczekuje”; że nadciśnienie, cukrzyca, nowotwory czy choroby serca są normą u wielu starszych osób dorosłych. Należy również zauważyć, że zęby mleczne (niestałe lub mleczne) u dzieci charakteryzują się dużą częstością powstawania ropni. [190] Kiedy dziecko choruje przewlekle, pełne badanie jamy ustnej jest tak samo ważne jak u osoby dorosłej cierpiącej na chorobę przewlekłą. Zatem dla wszystkich grup wiekowych ważną zasadą jest to, że:
Kiedy jama ustna jest wolna od infekcji, wszystkie choroby przewlekłe występują bardzo rzadko. A gdy występuje choroba przewlekła, prawie zawsze przyczyną jest kolonizacja dotkniętej tkanki przez patogeny pochodzące z jamy ustnej lub jelit, powodujące lokalną produkcję toksyn.
Chociaż u niektórych osób w całkowicie nieprzewidywalny sposób można zastosować jeden lub więcej kanałów korzeniowych, nie powodując przy tym negatywnych konsekwencji klinicznych, zdarza się to bardzo rzadko. Jednak znaczne nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych są często obecne nawet wtedy, gdy choroba przewlekła nie jest jeszcze ujawniona. Ponadto medycyna kliniczna zawsze szuka szybkiego i wyraźnego związku pomiędzy interwencją a negatywnym wpływem klinicznym. W przypadku leczenia kanałowego i innych przewlekle zakażonych zębów wyciek patogenów i toksyn może być powolny, a rak piersi lub zawał serca spowodowany zakażonymi zębami może zająć lata.
Powikłania mogą wystąpić szybko po zabiegu kanałowym, ale nie jest to zbyt częsta konsekwencja. Gdyby tak było, leczenie kanałowe zostałoby dawno porzucone.Ale jeśli ktoś zachoruje na raka piersi wiele lat po leczeniu kanałowym, status Lekarz ani pacjent po prostu nigdy nie uwzględniają jamy ustnej jako możliwej przyczyny.
Szczególnie agresywny patogen pochodzenia przyzębia, Fusobacterium jądro, wykryto w tkance ludzkiego raka piersi. Na modelu zwierzęcym wykazano, że patogen ten sprzyja wzrostowi nowotworu i rozprzestrzenianiu się przerzutów. [191,192] Wykazano również, że wyższe miana patogenów jamy ustnej w komórkach raka piersi sprzyjają rozprzestrzenianiu się przerzutów, a eksperymentalne zmniejszenie tych mian zmniejsza ryzyko przerzutów . [193] Badania na zwierzętach również wykazały powszechną obecność patogenów w jamie ustnej, jelitach i nowotworach piersi. [194]
Niektórzy badacze faktycznie nazywają raka piersi chorobą zakaźną. [195] Wiele innych badań konsekwentnie wykazało obecność drobnoustrojów chorobotwórczych, w tym [207], a Liczba drobnoustrojów niepatogennych powinna być zawsze bardzo mała i trudna do hodowli. powinno być wolne od patogenów Jednakże [205,206] Ponieważ w jamie ustnej zawsze roi się od drobnoustrojów (ponad 700 różnych gatunków bakterii), a jej krążenie limfatyczne spływa głównie do piersi, tkanka piersi nie jest całkowicie wolna od drobnoustrojów. [196-204] w chorej tkance piersi, w tym w przypadku raka, oraz znacznie niższe miano niepatogennych drobnoustrojów w prawidłowej tkance piersi. wirusy i grzyby
Naukowcy odkryli 10-krotny (1000%) wzrost ilości bakterii w nowotworach piersi
w porównaniu z prawidłową tkanką piersi. [208,209]
Oprócz ogromnej ilości cytowanej powyżej literatury, która jednoznacznie wiąże infekcje jamy ustnej z chorobami przewlekłymi, na szczególną uwagę zasługuje kilka innych badań, ponieważ ujawniają, że wykazano, że patogeny pochodzenia jamy ustnej i jelit < a i=1>przewlekle kolonizują różne chore tkanki, z ciągłym stanem zapalnym wynikającym z wytwarzania na miejscu toksyn związanych z patogenami. Rak piersi to tylko jedna z wielu chorób przewlekłych związanych z infekcjami. Przewlekła kolonizacja patogenów (CPC) w chorych tkankach jest szerzej omawiana w innych miejscach. [210]Do szczególnie godnych uwagi badań potwierdzających powszechną obecność CPC i jego chorobotwórczy wpływ należą:
Patogeny w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym choroby Alzheimera [211-218]
Patogeny w chorobie Parkinsona [219]
Patogeny w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym stwardnienia rozsianego [220,221]
Patogeny w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym stwardnienia zanikowego bocznego [222]
Patogeny w zmianach miażdżycowych choroby niedokrwiennej serca [223-226]
Patogeny w tętniakach wewnątrzczaszkowych [227]
Patogeny w tętniakach aorty brzusznej [228]
Patogeny w ostrych skrzepach krwi powodujące zawał mięśnia sercowego [229230]
Patogeny w ostrych zakrzepach krwi powodujące zakrzepicę kończyn dolnych [231]
Patogeny w płynie osierdziowym otaczającym serca pacjentów z chorobą wieńcową [232]
Patogeny w stawach pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów [233-235]
Patogeny w łożyskach matek wcześniaków i noworodków z niską masą urodzeniową [236,237]
Przeciwciała przeciwko patogenom u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym [238,239]
Przeciwciała przeciwko patogenom u pacjentów po udarze mózgu [240241]
Patogeny w nowotworach
Przełyk [248,249]
Patologia wątroby prowadząca do raka [250]
Prostata [251]
Trzustka [252,253]
jelita grubego [254,255]
* Patogeny i przewlekłe zapalenie obejmujące cały organizm oraz ogólnie choroby przewlekłe [256-258]
Wszystkie choroby przewlekłe muszą mieć codzienne źródło nowego stresu oksydacyjnego, większe niż dzienne spożycie przeciwutleniaczy w diecie i suplementacji. W przeciwnym razie „przewlekły” choroby ustąpią, gdy nowe spożycie przeciwutleniaczy naprawi stare uszkodzenia oksydacyjne. To źródło nowego, codziennego stresu oksydacyjnego prawie zawsze wynika z przewlekłej kolonizacji patogenów w chorym narządzie lub tkance. Nowa ekspozycja na toksyny w dotkniętej tkance pochodzi z toksyn wytwarzanych na miejscu przez patogen oraz utlenionych (toksycznych) produktów metabolizmu patogenu. Patogeny uwalniają także ogromne ilości żelaza wolnego od prooksydantów, kiedy w końcu obumierają i rozpadają się.
Przewlekle zakażone migdałki
W latach pięćdziesiątych XX wieku dr Josef Issels dokonał kilku niezwykłych odkryć, które pozostają w dużej mierze nieznane społeczności medycznej i dentystycznej. [259] Jego klinika w Niemczech leczyła głównie pacjentów z zaawansowanym nowotworem, którzy w dążeniu do zdrowia starali się uniknąć chemioterapii. Przeglądając dane z własnej kliniki, odkrył, że 98% pacjentów chorych na raka ma od, jak to określił, „dwóch do dziesięciu martwych zębów”. Jego leczenie polegało nie tylko na prawidłowym usunięciu zakażonych i martwiczych zębów, ale także na rutynowym wycięciu migdałków. Nie wszczęto tego postępowania, dopóki retrospektywnie nie zaobserwował, że znaczna liczba jego pacjentów, którzy początkowo radzili sobie dobrze po ekstrakcjach, później doświadczyła zawału mięśnia sercowego. Po włączeniu wycięcia migdałków do protokołu leczenia pacjentów z zaawansowanym nowotworem częstość występowania zawałów serca spadła z 40% do 5%.
Doktor Issels stwierdził, że „przewlekle zapalenie migdałków to pierwotne ogniska głowy, które czasami mają nawet bardziej szkodliwy wpływ na organizm jako całość niż ogniska na zębach”; zauważając, że migdałki są „narządami wydalniczymi, przez które wydalane są limfocyty, drobnoustroje, limfa obciążona toksynami i inne substancje”.
Co najważniejsze, Issels odkrył, że podczas każdej wykonanej operacji wycięcia migdałków wycinki z biopsji wykazały, że „poważne lub bardzo poważne wyniszczające wyrostki migdałkowe” powodują uszkodzenie migdałków. występowały wraz z przewlekłą infekcją. Dzieje się tak pomimo faktu, że migdałki nie w badaniu nie wykazały powiększenia, stanu zapalnego ani zakażenia, co jest głównym powodem, dla którego nigdy nie zostają zauważone lub leczony. Chociaż przewlekły drenaż zakażonej limfy z kości szczęki powoduje przewlekłe zakażenie migdałków, nie powoduje ich obrzęku, jak to zwykle obserwuje się w przypadku węzłów chłonnych znajdujących się na drodze drenażu. Należy to całkowicie odróżnić od ostrego lub nawracającego zapalenia migdałków, z wyraźnym stanem zapalnym i często masywnym obrzękiem, co często zdarza się u dzieci.
Przepływ limfy do migdałków jest bezpośrednio powiązany z drenażem limfatycznym kości szczęki, który zakotwicza omówione powyżej zakażone zęby i dziąsła. Issels zauważył, że atrament indyjski wstrzyknięty do zamkniętej jamy zęba powoduje pojawienie się atramentowych plam na powierzchni migdałków w ciągu zaledwie 20–30 minut, co dodatkowo potwierdza to połączenie.
Migdałki mają za zadanie wspierać układ odpornościowy w radzeniu sobie z krótkoterminowymi i minimalnymi zagrożeniami dla jamy ustnej patogenami. Jednakże, gdy migdałek stale drenuje przewlekłą infekcję kości szczęki w postaci kanału korzeniowego lub innego ropnia zęba, jest on przytłoczony do tego stopnia, że przestaje chronić przed infekcją i staje się głównym ogniskiem samej przewlekłej infekcji.
U każdego pacjenta, któremu prawidłowo usunięto zakażone zęby, należy założyć, że migdałki również stały się poważnymi ogniskowymi infekcjami. Dzieje się tak szczególnie w przypadku, gdy poziom białka C-reaktywnego (CRP) jest podwyższony i utrzymuje się po prawidłowym usunięciu zakażonych zębów.
Całkowite wyeliminowanie infekcji jamy ustnej pozostaje dyskusyjne tak długo, jak długo utrzymuje się podwyższone stężenie CRP. [260]
Obecnie istnieje kilka sposobów leczenia takich przewlekłych infekcji migdałków i jeśli to możliwe, należy je stosować łącznie. Oprócz wycięcia migdałków migdałki można leczyć za pomocą:
Bezpośrednie wtryski gazu ozonowego,
Wspomagane okresowymi zabiegami wdmuchiwania ucha ozonem oraz
Nakładanie kilku kropli 1% farmaceutycznego błękitu metylenowego bezpośrednio na powierzchnię każdego migdałka codziennie przez kilka tygodni.
Działa to również dobrze w przypadku dużych i zapalnych migdałków towarzyszących dziecięcemu zapaleniu migdałków. Co więcej, normalizacja wcześniej podwyższonego poziomu CRP jest dobrym potwierdzeniem, że nie wspomagają one już zapalenia ogólnoustrojowego. Dzięki tym zabiegom można całkowicie uniknąć wielu operacji migdałków.
Leczenie raka piersi
W oparciu o wszystkie przedstawione powyżej informacje i dane badawcze, niezwykle istotne jest postawienie jak najpełniejszej diagnozy jamy ustnej. Wymaga to prawidłowego wykonania i fachowej interpretacji tomografii komputerowej wiązki stożkowej (CBCT lub 3D X-ray). [261] To najlepszy sposób, aby uniknąć pominięcia zęba z minimalnie ropniem, który łatwo przeoczyć na regularnym prześwietleniu stomatologicznym. Pozostawienie nawet jednego zakażonego zęba bez ekstrakcji może uniemożliwić wiele korzyści płynących z usunięcia wielu innych zakażonych zębów i kanałów korzeniowych. Kompleksowy protokół optymalizacji korzyści wynikających z usunięcia zakażonych zębów został szczegółowo omówiony w innym miejscu. Obejmuje to zalecany i szczegółowy protokół chirurgiczny dla dentysty przeprowadzającego ekstrakcję. [260] Optymalne gojenie jest również silnie wspierane przez dentystę doświadczonego w prawidłowym stosowaniu ozonu w celu zapobiegania infekcjom i przyspieszania jakości gojenia.
Nieświadoma zgoda
Chociaż rzekomym standardem opieki jest upewnienie się, że pacjent jest w pełni świadomy charakteru proponowanego zabiegu i jego potencjalnych powikłań, obecnie nie istnieje świadoma zgoda na zabieg kanałowy.
Dentyści zajmujący się leczeniem kanałowym po prostu nie chcą lub nie są w stanie przekazać pacjentowi choćby najmniejszego ułamka informacji cytowanych w tym artykule, który dokumentuje, że wszystkie zęby leczone kanałowo są przewlekle zakażone i takie pozostają do czasu prawidłowej ekstrakcji.
Obecne leczenie kanałowe powinno być ograniczone do pacjentów, którzy są w pełni poinformowani o ryzyku dla zdrowia, ale po prostu nie chcą ekstrakcji z jakiegokolwiek powodu. W tej grupie pacjentów fachowo wykonane leczenie kanałowe, które zmniejsza ilość infekcji w docelowym zębie, może przynieść korzyści. Większość pacjentów woli chronić swoje zdrowie niż zachowanie zęba.
Ponadto żadnemu pacjentowi nie należy od początku odmawiać możliwości usunięcia zakażonego zęba, ponieważ często dochodzi do nawracającego tworzenia się ropnia w kanałach korzeniowych, a pacjent w takim przypadku zostaje poddany zabiegowi „ponownej operacji”. zabiegów leczenia kanałowego w celu usunięcia nowego ropnia, a to wszystko przy wydawaniu większych pieniędzy, narażeniu organizmu na dłuższy okres ekspozycji na patogeny i toksyny oraz odczuwaniu większego dyskomfortu na fotelu dentystycznym.
Nie można przecenić niszczycielskiego wpływu utrzymywania zakażonych zębów w jamie ustnej na zdrowie organizmu. Rak piersi jest jedną z wielu chorób przewlekłych wywoływanych i wspomaganych przez infekcje jamy ustnej. Zawały serca są prawie wyłącznie spowodowane przez patogeny jamy ustnej, które powodują przerzuty do ścian tętnic wieńcowych i kolonizują je. [262]
Podsumowanie
Rak piersi zaczyna się, gdy zakażona limfa z zakażonych zębów, dziąseł i migdałków przedostaje się do piersi w takim stopniu, że węzły chłonne i układ odpornościowy nie są już w stanie kompensować przewlekłej ekspozycji na patogeny/toksyny. Patogeny są obecne w komórkach raka piersi i otaczającym je środowisku zewnątrzkomórkowym. Jest to przyczyna i skutek pomiędzy obecnością patogenu a rozwojem nowotworu. Nigdy nie należy go lekceważyć jako niejasnego skojarzenia, związku, korelacji, powiązania lub innego terminu, który ma na celu uniknięcie wysnucia wniosku, że zakażone zęby powodują raka i choroby przewlekłe, zarówno piersi, jak i innych części ciała.
Rak piersi wymaga kompleksowego protokołu leczenia, aby osiągnąć najlepsze wyniki, co często skutkuje zniknięciem nowotworu bez operacji, radioterapii lub chemioterapii. Jak stwierdził wiele lat temu dr Issels:
„Rak jest od początku chorobą ogólną, obejmującą cały organizm.
Guz jest objawem tej choroby.”
Zdrowy organizm nie „łapie” raka.
Rak pojawia się tylko wtedy, gdy określony obszar tkanki obsługiwany przez przewlekle zapalenie krążenia jest narażony na największą i najbardziej nieubłaganą ekspozycję na toksyny, które zawsze pochodzą z kolonizacji patogenów.
(Thomas E. Levy, MD, JD jest byłym adiunktem medycyny w Tulane Medical School i byłym członkiem American College of Cardiology. Jest także adwokatem. Można się z nim skontaktować pod adresem televymd@yahoo.com. Wszystkie jego artykuły dla Orthomolecular Medicine News Service są dostępne pod adresem: https://www.tomlevymd.com/health_ebytes.php.)
Uwaga: aby uzyskać dostęp do któregokolwiek z poniższych odnośników, wpisz numer PMID po cytacie w polu wyszukiwania pod tym linkiem: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/.
Bibliografia
1. Pant K, Dutta U (2008) Zrozumienie i leczenie raka piersi u mężczyzn: recenzja krytyczna. Onkologia medyczna 25:294-298. PMID: 18074245
2. Katsura C, Ogunmwonyi I, Kankam H, Saha S (2022) Rak piersi: prezentacja, badanie i leczenie. British Journal of Hospital Medicine 83: 1-7. PMID: 35243878
3. Halliwell B (2006) Gatunki reaktywne i przeciwutleniacze. Biologia redoks jest podstawowym tematem życia aerobowego. Fizjologia roślin 141: 312-322. PMID: 16760481
4. Sies H (2015) Stres oksydacyjny: koncepcja w biologii i medycynie redoks. Biologia Redox 4: 180-183. PMID: 25588755
5. Hu D, Li L, Li S i in. (2019) Identyfikacja układu limfatycznego, patofizjologia i terapia chorób układu krążenia. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 133: 99-111. PMID: 31181226
6. Breslin J., Yang Y., Scallan J. i in. (2018) Struktura i fizjologia sieci naczyń limfatycznych. Kompleksowa fizjologia 9: 207-299
7. Willard-Mack C (2006) Prawidłowa struktura, funkcja i histologia węzłów chłonnych. Patologia toksykologiczna 34:409-424. PMID: 17067937
8. Leong S, Pissas A, Scarato M i in. (2022) Układ limfatyczny i węzły chłonne wartownicze: przewód dla przerzutów raka. Kliniczne i amp; Eksperymentalne przerzuty 39:139-157. PMID: 34651243
9. Russell P, Hong J, Trevaskis N i in. (2022) Funkcja skurczu limfy: kompleksowy przegląd działania leków i potencjalnego zastosowania klinicznego. Badania układu krążenia 118:2437-2457. PMID: 34415332
10. Akita S, Nakamura R, Yamamoto N i in. (2016) Wczesne wykrywanie zaburzeń limfatycznych i leczenie obrzęku limfatycznego po raku piersi. Chirurgia plastyczna i rekonstrukcyjna 138:192e-202e. PMID: 27465179
11. Horvath A, Redling M (2022) [Obrzęk limfatyczny i leczenie związane z rakiem piersi]. Artykuł w języku węgierskim. Orvosi Hetilap 163:902-910. PMID: 35895575
12. DiSipio T, Rye S, Newman B, Hayes S (2013) Częstość występowania jednostronnego obrzęku limfatycznego ramienia po raku piersi: przegląd systemowy i metaanaliza. The Lancet: Oncology 14:500-515. PMID: 23540561
13. Brunelle C, Ag A (2022) Ważna rola nocnej kompresji w leczeniu obrzęku limfatycznego związanego z rakiem piersi. Rak 128:458-460. PMID: 34614203
14. Blumgart E, Uren R, Nielsen P i in. (2011a) Drenaż limfatyczny i częstość występowania nowotworu w piersi: analiza statystyczna symetrii, niezależności pola płci i węzła. Journal of Anatomy 218: 652-659. PMID: 21453408
15. Tanis P, Nieweg O, Olmos R, Kroon B (2001) Anatomia i fizjologia drenażu limfatycznego piersi z perspektywy biopsji węzła wartowniczego. Journal of American College of Surgeons 192: 399-409. PMID: 11245383
16. Wiśniewska K, Rybak Z, Szymonowicz M i in. (2021) Przegląd naczyń limfatycznych w miazdze zębowej. Biologia 10:1257. PMID: 34943171
17. Zhang Y, Ren X, Hu T i in. (2023) Związek między chorobami przyzębia a rakiem piersi: od podstawowego mechanizmu do postępowania klinicznego i profilaktyki. Zdrowie jamy ustnej & Stomatologia zachowawcza 21:49-60. PMID: 36794777
18. Mattila K, Pussinen P, Paju S (2005) Infekcje zębów i choroby sercowo-naczyniowe: przegląd. Journal of Periodontology 76: 2085-2088. PMID: 16277580
19. Romandini M, Baima G, Antonoglou G i in. (2021) Zapalenie przyzębia, bezzębie i ryzyko śmiertelności: przegląd systematyczny z metaanalizami. Journal of Dental Research 100:37-49. PMID: 32866427
20. Larvin H., Kang J., Aggarwal V. i in. (2021) Ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia u osób z chorobami przyzębia: przegląd systematyczny i metaanaliza. Kliniczne i eksperymentalne badania stomatologiczne 7: 109-122. PMID: 33124761
21. Franek E, Napora M, Blach A i in. (2010) Ciśnienie krwi i masa lewej komory u osób chorych na cukrzycę typu 2 i zapalenie dziąseł lub przewlekłe zapalenie przyzębia. Journal of Clinical Periodontology 37: 875-880. PMID: 20796107
22. Foratori-Junior G, Mascoli L, Marchese C i in. (2021) Związek między nadciśnieniem tętniczym a stanem przyzębia u pacjentów z chorobliwą otyłością kwalifikujących się do operacji bariatrycznej. International Dental Journal 71:242-249. PMID: 34024333
23. Pietropaoli D, Monaco A, D'Aiuto F i in. (2020) Aktywne zapalenie dziąseł jest powiązane z nadciśnieniem. Journal of Hypertension 38:2018-2027. PMID: 32890278
24. Beck J, Philips K, Moss K i in. (2020) Klasyfikacje chorób przyzębia i incydentów choroby niedokrwiennej serca w badaniu Atherosclerosis Risk in Communities. Journal of Periodontology 91: 1409-1418. PMID: 32449797
25. Byon M., Kim S., Kim J. i in. (2020) Związek zapalenia przyzębia z miażdżycowymi chorobami układu krążenia: ogólnokrajowe, retrospektywne, dopasowane badanie kohortowe. International Journal of Environmental Research and Public Health 17:7261. PMID: 33020434
26. Nikolaeva E, Tsarev V, Tsareva T i in. (2019) Powiązanie chorób układu krążenia z bakteriami beztlenowymi biofilmu poddziąsłowego. Współczesna stomatologia kliniczna 10:637-642. PMID: 32792823
27. Aoyama N, Kure K, Minabe M, Izumi Y (2019) Zwiększona częstość występowania niewydolności serca u pacjentów z wysokim poziomem przeciwciał przeciwko patogenowi przyzębia. International Heart Journal 60: 1142-1146. PMID: 31447467
28. Sandi R, Pol K, Basavaraj P i in. (2014) Związek poziomów cholesterolu w surowicy, trójglicerydów, lipoprotein o dużej i niskiej gęstości (HDL i LDL) u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (CVD): badanie przekrojowe. Journal of Clinical and Diagnostic Research 8: 214-216. PMID: 24596778
29. Gomes-Filho I, Balinha I, da Cruz S i in. (2021) Umiarkowane i ciężkie zapalenie przyzębia jest pozytywnie powiązane z zespołem metabolicznym. Kliniczne badania jamy ustnej 25:3719-3727. PMID: 33226499
30. Dewake N, Ishioka Y, Uchida K i in. (2020) Związek między zwapnieniem tętnicy szyjnej a postępem chorób przyzębia u japońskich mężczyzn i kobiet: badanie przekrojowe. Journal of Clinical Medicine 9:3365. PMID: 33092208
31. Heji E, Bukhari A, Bahammam M i in. (2021) Choroby przyzębia jako czynnik prognostyczny niezdiagnozowanej cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u pacjentów stomatologicznych. European Journal of Dentistry 15:216-221. PMID: 33285572
32. Quadri M, Fageeh H, Ibraheem W, Jessani A (2020) Badanie kliniczno-kontrolne dotyczące cukrzycy typu 2 i zapalenia przyzębia u dorosłych Arabii Saudyjskiej. Journal of Multidyscyplinarnej Opieki Zdrowotnej 13: 1741-1748. PMID: 33273822
33. Jimenez M, Krall E, Garcia R i in. (2009) Zapalenie przyzębia i częstość występowania chorób naczyń mózgowych u mężczyzn. Annals of Neurology 66: 505-512. PMID: 19847898
34. Słowik J, Wnuk M, Grzech K i in. (2010) Zapalenie przyzębia wpływa na deficyt neurologiczny w ostrym udarze. Journal of the Neuroological Sciences 297: 82-84. PMID: 20723913
35. Lafon A, Pereira B, Dufour T i in. (2014) Choroby przyzębia i udar: metaanaliza badań kohortowych. European Journal of Neurology 21:1155-1161. PMID: 24712659
36. Palm F, Lahdentausta L, Sorsa T i in. (2014) Biomarkery zapalenia przyzębia i stanu zapalnego w udarze niedokrwiennym: badanie kliniczno-kontrolne. Wrodzona odporność 20:511-518. PMID: 24045341
37. Lin H, Chen C, Yeh Y i in. (2019) Procedury leczenia stomatologicznego chorób przyzębia i późniejszego ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu: retrospektywne badanie kohortowe populacyjne. Journal of Clinical Periodontology 46: 642-649. PMID: 30989681
38. Sen S, Mascari R (2020) Badanie związku choroby przyzębia i udaru niedokrwiennego mózgu. Journal of Periodontology 91: S35-S39. PMID: 32592499
39. Patel U, Malik P, Kodumuri N i in. (2020) Przewlekłe zapalenie przyzębia jest powiązane z miażdżycą mózgu – badanie ogólnopolskie. Kureusz 12:e11373. PMID: 33304705
40. Pyysalo M, Pyysalo L, Hiltunen J i in. (2018) Zakażenia zębów u pacjentów poddawanych przedoperacyjnym badaniom stomatologicznym przed leczeniem operacyjnym tętniaka śródczaszkowego worka. Notatki badawcze BMC 11:600. PMID: 30126459
41. Hallikainen J, Keranen S, Savolainen J i in. (2021) Rola patogenów jamy ustnej w patogenezie tętniaka wewnątrzczaszkowego: przegląd istniejących dowodów i potencjalnych mechanizmów. Przegląd neurochirurgiczny 44: 239-247. PMID: 32034564
42. Takahashi M, Nakanishi Y, Hamada Y i in. (2020) Przypadek ropnia mózgu wywołanego przez Actinomyces cardiffensis i Parvimonas micra. The Tokai Journal of Clinical and Experimental Medicine 45: 189-194. PMID: 33300589
43. Leira Y, Ameijeira P, Dominguez C i in. (2020) Ciężkie zapalenie przyzębia wiąże się ze zwiększonymi obwodowymi poziomami sTWEAK i PTX3 u osób z przewlekłą migreną. Kliniczne badania jamy ustnej 24:597-606. PMID: 31111284
44. Stein P., Steffen M., Smith C. i in. (2012) Przeciwciała w surowicy przeciwko patogenom przyzębia są czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera. Choroba Alzheimera & Demencja 8:196-203. PMID: 22546352
45. Sochocka M, Zwolinska K, Leszek J (2017) Zakaźna etiologia choroby Alzheimera. Aktualna neurofarmakologia 15: 996-1009. PMID: 28294067
46. Botelho J, Mascarenhas P, Mendes J, Machado V (2020) Interakcja białek sieciowych w chorobie Parkinsona i zapaleniu przyzębia: wstępna analiza bioinformatyczna. Rodzaju 11:1385. PMID: 33238395
47. Costa A, Yasuda C, Shibasaki W i in. (2014) Związek między chorobą przyzębia a nasileniem napadów padaczkowych u pacjentów z padaczką oporną na leczenie. Zajęcie 23:227-230. PMID: 24456623
48. Aldosari M, Helmi M, Kennedy E i in. (2020) Depresja, zapalenie przyzębia, próchnica i braki zębów w USA, NHANES 2009-2014. Medycyna rodzinna i zdrowie społeczne 8:e000583. PMID: 33303491
49. Chang K, Hsu Y, Chiu I i in. (2020) Związek między zapaleniem przyzębia a chorobą afektywną dwubiegunową: ogólnokrajowe badanie kohortowe. Medycyna 99:e21423. PMID: 32756145
50. Tzeng N, Chung C, Yeh C i in. (2016) Czy przewlekłe zapalenie przyzębia i dziąseł wiąże się z demencją? Ogólnokrajowe, retrospektywne badanie w dopasowanej kohorcie przeprowadzone na Tajwanie. Neuroepidemiologia 47:82-93. PMID: 27618156
51. Demmer R, Norby F, Lakshminarayan K i in. (2020) Choroby przyzębia i otępienie: badanie dotyczące ryzyka miażdżycy w społecznościach (ARIC). Neurologia 95: e1660-e1671. PMID: 32727837
52. Ding Y, Ren J, Yu H i in. (2018) Porphyromonas gingivalis, bakteria wywołująca zapalenie przyzębia, powoduje u myszy upośledzenie pamięci i zależne od wieku zapalenie nerwów. Odporność & Wiek 15:6. PMID: 29422938
53. Manchery N, Henry J, Nangle M (2020) Systematyczny przegląd zdrowia jamy ustnej u osób ze stwardnieniem rozsianym. Stomatologia społeczna i epidemiologia jamy ustnej 48:89-100. PMID: 31815299
54. Dev Y, Goyal O (2013) Nawracające zakażenie płuc spowodowane przewlekłym zapaleniem przyzębia. Dziennik Indyjskiego Stowarzyszenia Medycznego 111:127, 129. PMID: 24003573
55. Gomes-Filho I, de Oliveira T, da Cruz S i in. (2014) Wpływ zapalenia przyzębia na rozwój szpitalnego zapalenia płuc: badanie kliniczno-kontrolne. Journal of Periodontology 85: e82-e90. PMID: 24171504
56. Gomes-Filho I, Soledade-Marques K, da Cruz S i in. (2014) Czy infekcja przyzębia ma wpływ na ciężką astmę u dorosłych? Journal of Periodontology 85: e179-e187. PMID: 24224961
57. Zhou X, Han J, Liu Z i in. (2014) Wpływ leczenia przyzębia na czynność płuc i częstotliwość zaostrzeń u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i przewlekłym zapaleniem przyzębia: 2-letnie pilotażowe, randomizowane badanie kontrolowane. Journal of Clinical Periodontology 41: 564-572. PMID: 24593836
58. Brasil-Oliveira R, Cruz A, Souza-Machado A i in. (2020) Jakość życia zależna od zdrowia jamy ustnej u osób chorych na ciężką astmę. Brazylijski Journal of Pulmonology 47: e20200117. PMID: 33174972
59. Wee J, Yoo D, Byun S i in. (2020) Subiektywny stan zdrowia jamy ustnej u dorosłej populacji Korei chorej na astmę lub alergiczny nieżyt nosa. Medycyna 99:e22967. PMID: 33120860
60. Kim E, Choi Y (2018) Alergiczny nieżyt nosa i zapalenie przyzębia wśród dorosłych Koreańczyków: wyniki ogólnokrajowego badania populacyjnego (2013-2015). BMC Zaburzenia ucha, nosa i gardła 18:12. PMID: 30116157
61. da Silva R, Caugant D, Eribe E i in. (2006) Różnorodność bakterii w tętniakach aorty określona za pomocą analizy genu rybosomalnego RNA 16S. Journal of Chirurgii Naczyniowej 44: 1055-1060. PMID: 17098542
62. Iwai T (2009) Bakteriemia przyzębia i różne choroby naczyniowe. Journal of Periodontal Research 44: 689-694. PMID: 19874452
63. Gulati N, Masamatti S, Chopra P (2020) Związek między otyłością i jej determinantami a przewlekłym zapaleniem przyzębia: badanie przekrojowe. Journal of Indian Society of Periodontology 24: 167-172. PMID: 32189846
64. Khan M, Alasqah M, Alammar L, Alkhaibari Y (2020) Otyłość i choroby przyzębia: recenzja. Journal of Family Medicine and Primary Care 9:2650-2653. PMID: 32984101
65. She Y, Kong X, Ge Y i in. (2020) Zapalenie przyzębia i choroba zapalna jelit: metaanaliza. BMC Zdrowie jamy ustnej 20:67. PMID: 32164696
66. Tan C, Brand H, Kalender B i in. (2021) Choroby zębów i przyzębia u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit. Kliniczne badania jamy ustnej 25:5273-5280. PMID: 33619633
67. Zhang Y, Qiao D, Chen R i in. (2021) Związek między zapaleniem przyzębia a chorobą zapalną jelit: przegląd systematyczny i metaanaliza. BioMed Research International 2021:6692420. PMID: 33778080
68. Ogrendik M (2013) Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą autoimmunologiczną wywoływaną przez patogeny przyzębia. International Journal of General Medicine 6: 383-386. PMID: 23737674
69. Gomez-Banuelos E, Mukherjee A, Darrah E, Andrade F (2019) Mechanizmy związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów Porphyromonas gingivalis i Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Journal of Clinical Medicine 8:1309. PMID: 31454946
70. Pandey A, Rajak R, Pandey M (2021) Choroba przyzębia i jej związek z aktywnością choroby w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa/SpA: przegląd systematyczny. European Journal of Rheumatology 8: 168-179. PMID: 33284102
71. Skeie M, Gil E, Cetrelli L i in. (2019) Zdrowie jamy ustnej u dzieci i młodzieży z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów – przegląd systematyczny i metaanaliza. BMC Zdrowie jamy ustnej 19:285. PMID: 31856793
72. Disale P, Zope S, Suragimath G i in. (2020) Częstość występowania i nasilenie zapalenia przyzębia u pacjentów z rozpoznanym reumatoidalnym zapaleniem stawów i chorobą zwyrodnieniową stawów. Journal of Family Medicine and Primary Care 9:2919-2925. PMID: 32984149
73. Xu S, Zhang G, Guo J, Tan Y (2021) Powiązania między osteoporozą a ryzykiem zapalenia przyzębia: zbiorcza analiza badań obserwacyjnych. Choroby jamy ustnej 27:357-369. PMID: 32615008
74. Hickey N, Shalamanova L, Whitehead K i in. (2020) Badanie domniemanych interakcji między przewlekłą chorobą nerek a przewlekłym zapaleniem przyzębia. Krytyczne recenzje w mikrobiologii 46:61-77. PMID: 32046541
75. Schutz J, de Azambuja C, Cunha G i in. (2020) Związek między ciężkim zapaleniem przyzębia a nasileniem przewlekłej choroby nerek u pacjentów przed dializą: badanie przekrojowe. Choroby jamy ustnej 26:447-456. PMID: 31742816
76. Yue H, Xu X Liu Q i in. (2020) Wpływ niechirurgicznego leczenia przyzębia na ogólnoustrojowe zapalenie i markery metaboliczne u pacjentów poddawanych hemodializie i/lub dializie otrzewnowej: przegląd systematyczny i metaanaliza. BMC Zdrowie jamy ustnej 20:18. PMID: 31969148
77. Mohammed H., Varoni E., Cochis A. i in. (2018) Dysbioza jamy ustnej w raku trzustki i marskości wątroby: przegląd literatury. Biomedycyna 6:115. PMID: 30544974
78. Gerlovin H, Michaud D, Cozier Y, Palmer J (2019) Zdrowie jamy ustnej w związku z ryzykiem raka trzustki u Afroamerykanów. Epidemiologia nowotworów, biomarkery i & Zapobieganie 28:675-679. PMID: 30923045
79. Wang J, Yang X, Zou X i in. (2020) Związek między chorobami przyzębia a rakiem płuc: przegląd systematyczny i metaanaliza. Journal of Periodontal Research 55:581-593. PMID: 32583879
80. Chen Y, Yang Y, Zhu B i in. (2020) Związek między chorobami przyzębia, utratą zębów i ryzykiem chorób wątroby. Journal of Clinical Periodontology 47: 1053-1063. PMID: 32621350
81. Di Spirito R, Toti P, Pilone V i in. (2020) Związek między zapaleniem przyzębia a rakiem jelita grubego u ludzi: powiązanie genetyczne i patogenne. Życie 10:211. PMID: 32962181
82. Xuan K, Jha A, Zhao T i in. (2021) Czy choroby przyzębia są powiązane ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego? Metaanaliza. International Journal of Dental Hygiene 19:50-61. PMID: 33269543
83. Kawasaki M, Ikeda Y, Ikeda E i in. (2021) Bakterie zakaźne jamy ustnej w płytce nazębnej i ślinie jako czynniki ryzyka u pacjentów z rakiem przełyku. Rak 127:512-519. PMID: 33156979
84. Velly A, Franco E, Schlecht N i in. (1998) Związek między czynnikami stomatologicznymi a ryzykiem raka górnego odcinka przewodu pokarmowego. Onkologia jamy ustnej 34: 284-291. PMID: 9813724
85. Kageyama S, Takeshita T, Takeuchi K i in. (2019) Charakterystyka mikroflory śliny u pacjentów z różnymi nowotworami przewodu pokarmowego. Granice w mikrobiologii 10:1780. PMID: 31428073
86. Mathur R, Singhavi H, Malik A i in. (2019) Rola złej higieny jamy ustnej w przyczynie raka jamy ustnej – przegląd literatury. Indian Journal of Surgical Oncology 10: 184-195. PMID: 30948897
87. Gopinath D, Menon R, Veettil S i in. (2020) Choroby przyzębia jako domniemane czynniki ryzyka raka głowy i szyi: przegląd systematyczny i metaanaliza. Raki 12:1893. PMID: 32674369
88. Payao S, Rasmussen L (2016) Helicobacter pylori i jego zbiorniki: korelacja z infekcją żołądka. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics 7: 126-132. PMID: 26855818
89. Ma H, Zheng J, Li X (2020) Potencjalne ryzyko niektórych nowotworów wśród pacjentów z zapaleniem przyzębia: dodatkowa metaanaliza populacji na dużą skalę. International Journal of Medical Sciences 17:2531-2543. PMID: 33029095
90. Sun J, Tang Q, Yu S i in. (2020) Rola mikroflory jamy ustnej w ewolucji i progresji raka. Medycyna nowotworowa 9:6306-6321. PMID: 32638533
91. Malinowski B, Wesierska A, Zalewska K i in. (2019) Rola Tannerella forsythia i Porphyromonas gingivalis w patogenezie raka przełyku. Czynniki zakaźne i rak 14:3. PMID: 30728854
92. Marwaha A, Morris J, Rigby R (2020) Hipoteza: Zapalenie wywołane bakteriami zakłóca uporządkowany rozwój hierarchii komórek macierzystych i odgrywa rolę w patogenezie raka piersi. Hipotezy medyczne 136:109530. PMID: 31862686
93. Figuero E, Han Y, Furuichi Y (2000) Choroby przyzębia i niekorzystne skutki ciąży: mechanizmy. Periodontologia 83:175-188. PMID: 32385886
94. Heo J, Ahn K, Park J (2020) Radiologiczne badania przesiewowe matek przyzębia w celu przewidywania niekorzystnych skutków ciąży i noworodków. Raporty naukowe 10:21266. PMID: 33277556
95. Machado V, Lopes J, Patrao M i in. (2020) Ważność związku między zapaleniem przyzębia a niepłodnością u kobiet: zwięzły przegląd. Reprodukcja 160:R41-R54. PMID: 32716008
96. Aldulaijan H, Cohen R, Stellrecht E i in. (2020) Związek między niedoczynnością tarczycy a zapaleniem przyzębia: przegląd zakresu. Kliniczne i eksperymentalne badania stomatologiczne 6: 147-157. PMID: 32067402
97. Kothiwale S, Desai B, Kothiwale V i in. (2014) Choroby przyzębia jako potencjalny czynnik ryzyka niskiej masy urodzeniowej i obniżonego poziomu hemoglobiny u matki. Zdrowie jamy ustnej & Stomatologia zapobiegawcza 12:83-90. PMID: 24619787
98. Wu D, Lin Z, Zhang S i in. (2020) Zmniejszone stężenie hemoglobiny i zaburzenia metabolizmu żelaza w zapaleniu przyzębia: przegląd systematyczny i metaanaliza. Granice w fizjologii 10:1620. PMID: 32082180
99. Chau S, Lee C, Huang J i in. (2020) Istnienie chorób przyzębia i późniejszych chorób oczu: populacyjne badanie kohortowe. Medycyna 56:621. PMID: 33218003
100. Sun K, Shen T, Chen S i in. (2020) Zapalenie przyzębia i wynikające z niego ryzyko jaskry: wynika z rzeczywistej praktyki. Raporty naukowe 10:17568. PMID: 33067540
101. Antal M, Braunitzer G, Mattheos N i in. (2014) Palenie jako czynnik sprzyjający chorobom przyzębia w łuszczycy. PLoS One 9:e92333. PMID: 24651659
102. Zhang X, Gu H, Xie S, Su Y (2022) Zapalenie przyzębia u pacjentów z łuszczycą: przegląd systematyczny i metaanaliza. Choroby jamy ustnej 28:33-43. PMID: 32852860
103. Nijakowski K, Gruszczyński D, Kolasinska J i in. (2022) Choroby przyzębia u pacjentów z łuszczycą: przegląd systematyczny. International Journal of Environmental Research and Public Health 19:11302. PMID: 36141573
104. Costa A, Cota L, Mendes V i in. (2021) Zapalenie przyzębia i wpływ zdrowia jamy ustnej na jakość życia osób chorych na łuszczycę: badanie kliniczno-kontrolne. Kliniczne badania jamy ustnej 25:2827-2836. PMID: 32955692
105. Bhadauria U, Purohit B, Agarwal D i in. (2023) Stan higieny jamy ustnej u osób z problemami ze słuchem: przegląd systematyczny i metaanaliza. Specjalna opieka w stomatologii 6 marca. Online przed drukiem. PMID: 36880182
106. Wu C, Yang T, Lin H i in. (2013) Nagła odbiorcza utrata słuchu związana z przewlekłym zapaleniem przyzębia: badanie populacyjne. Otologia & Neurotologia 34:1380-1384. PMID: 24026022
107. Huang F, Luo C, Lee S i in. (2023) Związek między chorobami przyzębia a zawrotami głowy u dorosłych Tajwańczyków: ogólnokrajowe populacyjne badanie kohortowe. Medycyna 102:e32961. PMID: 36827024
108. Young H, Ward W (2021) Związek między zespołem policystycznych jajników, chorobami przyzębia i osteoporozą. Nauki o reprodukcji 28:950-962. PMID: 32914348
109. Degasperi G, Ossick M, Pinheiro S, Etchegaray A (2020) Autoimmunizacja i choroby przyzębia: argumentowanie możliwej korelacji. Indian Journal of Dental Research 31: 615-620. PMID: 33107465
110. Benli M, Batool F, Stutz C i in. (2021) Objawy ustno-twarzowe i leczenie stomatologiczne tocznia rumieniowatego układowego: przegląd. Choroby jamy ustnej 27:151-167. PMID: 31886584
111. Pessoa L, Aleti G, Choudhury S i in. (2019) Interakcje między gospodarzem a drobnoustrojami w toczniu rumieniowatym układowym i zapaleniu przyzębia. Granice w immunologii 10:2602. PMID: 31781106
112. Lee J, Jeong S (2020) Badanie populacyjne dotyczące związku między chorobami przyzębia a głównymi chorobami współistniejącymi związanymi ze stylem życia w Korei Południowej: badanie kohortowe osób starszych z lat 2002–2015. Medycyna 56:575. PMID: 33138320
113. Gupta S, Suri P, Patil P i in. (2020) Porównawcza ocena roli białka C-reaktywnego hs jako markera diagnostycznego u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia. Journal of Family Medicine and Primary Care 9: 1340-1347. PMID: 32509613
114. Esteves-Lima R, Reis C, Santirocchi-Junior F i in. (2020) Związek między zapaleniem przyzębia a poziomem białka C-reaktywnego w surowicy. Journal of Clinical and Experimental Dentistry 12: e838-e843. PMID: 32994872
115. Costa F, Lima R, Cortelli S i in. (2021) Wpływ przestrzegania zaleceń podczas leczenia podtrzymującego przyzębia na poziom białka C-reaktywnego: obserwacja 6-letnia. Journal of Clinical Periodontology 48: 400-409. PMID: 33259118
116. Isola G, Polizzi A, Muraglie S i in. (2019) Ocena profili witaminy C i przeciwutleniaczy w ślinie i surowicy u pacjentów z zapaleniem przyzębia i chorobą niedokrwienną serca. Składniki odżywcze 11:2956. PMID: 31817129
117. Olszewska-Czyż I, Firkova E (2022) Poziom witaminy D3 w surowicy u pacjentów z zapaleniem przyzębia: badanie kliniczno-kontrolne. Medycyna 58:585. PMID: 35630002
118. Isola G. Alibrandi A, Rapisarda E i in. (2020) Związek witaminy D u pacjentów z zapaleniem przyzębia: badanie przekrojowe. Journal of Periodontal Research 55: 602-612. PMID: 32173876
119. Munday M, Rodricks R, Fitzpatrick M i in. (2020) Badanie pilotażowe oceniające poziom witaminy C u pacjentów z chorobami przyzębia. Składniki odżywcze 12:2255. PMID: 32731485
120. Gupta V, Mishra S, Gazala M i in. (2022) Poziom witaminy D w surowicy i jego związek ze wskaźnikami czerwonych krwinek u pacjentów z zapaleniem przyzębia. Journal of Indian Society of Periodontology 26: 446-450. PMID: 36339383
121. Botelho J, Machado V, Proenca L i in. (2020) Niedobór witaminy D a zdrowie jamy ustnej: kompleksowy przegląd. Składniki odżywcze 12:1471. PMID: 32438644
122. Tada A, Miura H (2019) Związek między witaminą C a chorobami przyzębia: przegląd systematyczny. International Journal of Environmental Research and Public Health 16:2472. PMID: 31336735
123. Debelian G, Olsen I, Tronstad L (1995) Bakteriemia w połączeniu z terapią endodontyczną. Endodoncja & Traumatologia stomatologiczna 11:142-149. PMID: 7641631
124. Savarrio L, Mackenzie D, Riggio M i in. (2005) Wykrywanie bakteriemii podczas niechirurgicznego leczenia kanałowego. Journal of Dentistry 33: 293-303. PMID: 15781137
125. Caplan D (2014) Przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia występuje częściej u osób z chorobą wieńcową. Journal of Evidence-Based Dental Practice 14:149-150. PMID: 25234220
126. Costa T, Neto J, de Oliveira A i in. (2014) Związek pomiędzy przewlekłym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego a chorobą wieńcową. Journal of Endodontics 40: 164-167. PMID: 24461397
127. Petersen J, Glabl E, Nasseri P i in. (2014) Związek przewlekłego wierzchołkowego zapalenia przyzębia i leczenia endodontycznego z miażdżycą. Kliniczne badania ustne 18:1813-1823. PMID: 24338091
128. Liljestrand J, Mantyla P, Paju S i in. (2016) Związek zmian endodontycznych z chorobą wieńcową. Journal of Dental Research 95: 1358-1365. PMID: 27466397
129. Garrido M, Cardenas A, Astorga J i in. (2019) Zwiększone ogólnoustrojowe obciążenie zapalne i ryzyko sercowo-naczyniowe u młodych dorosłych ze zmianami endodontycznymi w wierzchołku. Journal of Endodontics 45: 111-115. PMID: 30711165
130. Sobieszczański J, Mertowski S, Sarna-Bos K i in. (2023) Zakażenie kanału korzeniowego i jego wpływ na mikrośrodowisko jamy ustnej w kontekście zaburzeń układu odpornościowego w wybranych chorobach: przegląd narracyjny. Journal of Clinical Medicine 12:4102. PMID: 37373794
131. Takahashi M, Segoe H, Kikuiri T i in. (2022) Rzadki przypadek mnogich ropni mózgu spowodowanych wierzchołkowym zapaleniem przyzębia zębów mlecznych w przebiegu wrodzonej wady serca: opis przypadku. BMC Zdrowie jamy ustnej 22:261. PMID: 35765049
132. Leao T, Tomasi G, Conzatti L i in. (2022) Obciążenie zapalne jamy ustnej i miażdżyca tętnic szyjnych wśród pacjentów po udarze mózgu. Journal of Endodontics 48: 597-605. PMID: 35143813
133. Grau A, Buggle F, Ziegler C i in. (1997) Związek pomiędzy ostrym niedokrwieniem naczyń mózgowych a przewlekłą i nawracającą infekcją. Udar 28:1724-1729. PMID: 9303015
134. Villalobos V, Garrido M, Reyes A i in. (2022) Starzenie się oznacza brak równowagi w przyzębiu: kluczowy element chorób jamy ustnej i zdrowia ogólnoustrojowego. Granice w immunologii 13:1044334. PMID: 36341447
135. Reyes A, Ramcharan K Maharaj R (2019) Przewlekły migrenowy ból głowy i liczne patologie zębów powodujące ból czaszki od 35 lat: splot neurodentalny. Raporty przypadków BMJ 12: e230248. PMID: 31540922
136. Gomes C, Martinho F, Barbosa D i in. (2018) Zwiększone poziomy endotoksyn w kanale korzeniowym są powiązane z przewlekłym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego, zwiększonym stresem oksydacyjnym i nitrozacyjnym, poważną depresją, nasileniem depresji i obniżoną jakością życia. Neurobiologia molekularna 55:2814-2827. PMID: 28455694
137. Rotstein I, Katz J (2022) Choroba okołowierzchołkowa u pacjentów po udarze mózgu. American Journal of Dentistry 35: 197-199. PMID: 35986935
138. Xiang W, Wei H, Xu L, Liang Z (2022) Zespół wierzchołka oczodołu wtórny do wierzchołkowego zapalenia przyzębia zęba: opis przypadku. BMC Neurologia 22:354. PMID: 36123630
139. Piras V, Usai P, Mezzena S i in. (2017) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit: retrospektywne badanie kliniczne. Journal of Endodontics 43: 389-394. PMID: 28231978
140. Poyato-Borrego M, Segura-Sampedro J, Martin-Gonzalez i in. (2020) Wysoka częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit: badanie kliniczno-kontrolne dopasowane do wieku i płci. Choroba zapalna jelit 26:273-279. PMID: 31247107
141. Segura-Sampedro J, Jimenez-Gimenez C, Jane-Salas E i in. (2022) Stan okołowierzchołkowy i endodontyczny pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit: badanie kliniczno-kontrolne dopasowane do wieku i płci. International Endodontic Journal 55:748-757. PMID: 35403728
142. Poyato-Borrego M, Segura-Egea J, Martin-Gonzalez J i in. (2021) Częstość występowania infekcji endodontycznych u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Medycyna jamy ustnej, patologia jamy ustnej i chirurgia jamy ustnej 26: e208-e215. PMID: 32851982
143. Budreikaite K, Varoneckaite M, Oleinikaite D, Zilinskas J (2022) Association między wierzchołkowym zapaleniem przyzębia a leczeniem kanałowym u pacjentów z cukrzycą typu II. Przegląd systematyczny. Stomotologija 24:100-103. PMID: 37154421
144. Castellanos-Cosano L, Machuca-Portillo G, Segura-Sampedro J i in. (2013) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia i częstotliwość leczenia kanałowego u kandydatów do przeszczepu wątroby. Medycyna jamy ustnej, patologia jamy ustnej i chirurgia jamy ustnej 18: e773-e779. PMID: 23722148
145. Gronkjaer L, Holmstrup P, Schou S i in. (2016) Obecność i skutki radioprzezierności okołowierzchołkowej zębów u pacjentów z marskością wątroby. Medycyna wątroby: dowody i badania 8:97-103. PMID: 27695370
146. Khalighinejad N, Aminoshariae A, Kulild J i in. (2017) Związek schyłkowej niewydolności nerek z radiologicznie i klinicznie zdiagnozowanym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego: badanie przeprowadzone w szpitalu. Journal of Endodontics 43: 1438-1441. PMID: 28712633
147. Buhlin K, Barany P, Heimburger O i in. (2007) Zdrowie jamy ustnej i stan prozapalny u pacjentów ze schyłkową chorobą nerek. Zdrowie jamy ustnej & Stomatologia zapobiegawcza 5:235-244. PMID: 17977296
148. Karatas E, Kul A, Camilleri J, Yonel Z (2023) Association między reumatoidalnym zapaleniem stawów a patologią miazgi i okołowierzchołka: przegląd systematyczny. Kliniczne badania jamy ustnej, 12 października. W Internecie przed drukiem. PMID: 37828236
149. Karatas E, Kul A, Tepecik E (2020) Association of zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa z radiologicznie i klinicznie zdiagnozowanym wierzchołkowym zapaleniem przyzębia: badanie przekrojowe. Problemy stomatologiczne i medyczne 57:171-175. PMID: 32104993
150. Karatas E, Kul A, Tepecik E (2020) Związek między reumatoidalnym zapaleniem stawów a wierzchołkowym zapaleniem przyzębia: badanie przekrojowe. European Endodontic Journal 5:155-158. PMID: 32766528
151. Lopez-Lopez J, Castellanos-Cosano L, Estrugo-Devesa A i in. (2015) Radioprzezierne zmiany okołowierzchołkowe i gęstość mineralna kości u kobiet po menopauzie. Gerodontologia 32:195-201. PMID: 24164489
152. Katz J, Rotstein I (2021) Częstość występowania zmian okołowierzchołkowych u pacjentów z osteoporozą. Journal of Endodontics 47: 234-238. PMID: 33130060
153. Allihaibi M, Niazi S, Farzadi S i in. (2023) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi: badanie kliniczno-kontrolne. International Endodontic Journal 56:573-583. PMID: 36747086
154. Dolan S, Rae E (2023) Wierzchołkowe zapalenie przyzębia i choroby autoimmunologiczne – czy powinniśmy badać pacjentów przed terapią? Stomatologia oparta na dowodach 24:64-65. PMID: 37173517
155. Harjunmaa L, Jarnstedt J, Alho L i in. (2015) Związek między zakażeniami okołowierzchołkowymi zębów u matki a wynikami ciąży: wyniki badania przekrojowego przeprowadzonego w Malawi. Medycyna tropikalna & Zdrowie międzynarodowe 20:1549-1558. PMID: 26224026
156. Leal A, de Oliveira A, Brito L i in. (2015) Związek między przewlekłym zapaleniem przyzębia wierzchołka a porodami przedwczesnymi z niską masą urodzeniową. Journal of Endodontics 41: 353-357. PMID: 25576210
157. Bakhsh A, Moyes D, Proctor G i in. (2022) Wpływ wierzchołkowego zapalenia przyzębia, niechirurgicznego ponownego leczenia kanałowego i operacji okołowierzchołkowej na biomarkery stanu zapalnego w surowicy. International Endodontic Journal 55:923-937. PMID: 35707939
158. Sathyanarayanan K, Ranjana N, Bhavana M i in. (2023) Bezobjawowe wierzchołkowe zmiany przyzębia i ich związek z ogólnoustrojowym obciążeniem zapalnym: wstępne prospektywne badanie kliniczne. Kureusz 15:e46357. PMID: 37920638
159. Sirin D, Ozcelik F (2021) Związek pomiędzy COVID-19 a stopniem uszkodzenia zębów określonym na podstawie badania radiologicznego. Radiologia jamy ustnej 37: 600-609. PMID: 33389600
160. Braz-Silva P, Bergamini M, Mardegan A i in. (2019) Profil zapalny przewlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego: przegląd literatury. Acta Odontologia Scandinavica 77:173-180. PMID: 30585523
161. Gomes B, Herrera D (2018) Etiologiczna rola infekcji kanałów korzeniowych w wierzchołkowym zapaleniu przyzębia i jej związek z symptomatologią kliniczną. Brazylijskie badania oralne 32: e69. PMID: 30365610
162. Yazdi K, Sabeti M, Jabalameli F i in. (2008) Związek między transkrypcją ludzkiego wirusa cytomegalii a objawowym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego w Iranie. Mikrobiologia jamy ustnej i immunologia 23:510-514. PMID: 18954359
163. Hernadi K, Szalmas A, Mogyorosi R i in. (2012) [Występowanie wirusów opryszczki w próbkach ludzkiego wierzchołkowego zapalenia przyzębia]. Artykuł w języku węgierskim. Przegląd stomatologiczny 105:135-140. PMID: 23387127
164. Ozbek S, Ozbek A, Yavuz M (2013) Detection of human cytomegalovirus and Epstein-Barr wirus in symptomatyczne i bezobjawowe wierzchołkowe zapalenie przyzębia metodą PCR w czasie rzeczywistym. Medicina Oral, Patologia Oral i Cirugia Bucal 18:e811-e816. PMID: 23722135
165. Waltimo T, Siren E, Torkko H i in. (1997) Grzyby w opornym na leczenie wierzchołkowym zapaleniu przyzębia. International Endodontic Journal 30:96-101. PMID: 10332243
166. Peciuliene V, Reynaud A, Balciuniene I, Haapasalo M (2001) Izolacja drożdży i bakterii jelitowych w zębach wypełnionych korzeniami z przewlekłym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego. International Endodontic Journal 34: 429-434. PMID: 11556508
167. Sirin D, Ozcelik F, Uzun C i in. (2019) Związek między białkiem C-reaktywnym, stosunkiem neutrofilów do limfocytów a obciążeniem wierzchołkowym zapaleniem przyzębia: badanie kontrolowane przypadkami. Acta Odontologica Scandinavica 77:142-149. PMID: 30394169
168. Hoppe C, Oliveira J, Grecca F i in. (2017) Związek między przewlekłym obciążeniem zapalnym jamy ustnej a sprawnością fizyczną u mężczyzn: przekrojowe badanie obserwacyjne. International Endodontic Journal 50:740-749. PMID: 27578486
169. Ye L, Cao L, Song W i in. (2023) Interakcja między wierzchołkowym zapaleniem przyzębia a chorobą ogólnoustrojową (przegląd). International Journal of Molecular Medicine 52:60. PMID: 37264964
170. Blumgart E, Uren R. Nielsen P i in. (2011) Przewidywanie wzorców drenażu limfatycznego i lokalizacji guza pierwotnego u pacjentów z rakiem piersi. Badania i leczenie raka piersi 130:699-705. PMID: 21850393
171. Desouki M (2015) Mammoplastyka redukcyjna jest korzystna u kobiet z rakiem piersi w wywiadzie i bez raka piersi. Zdrowie kobiet 11:419-422. PMID: 26245153
172. Ingram D, Huang H, Catchpole B, Roberts A (1989) Czy duże piersi są niekorzystne dla kobiet chorych na raka piersi? Australijski i nowozelandzki Journal of Surgery 59: 115-117. PMID: 2919995
173. Leon-Lopez M, Cabanillas-Balsera D, Martin-Gonzalez J i in. (2022) Rozpowszechnienie leczenia kanałowego na świecie: przegląd systematyczny i metaanaliza. International Endodontic Journal 55:1105-1127. PMID: 36016509
[ PubMed ] 174. Tiburcio-Machado C, Michelon C, Zanatta F i in. (2021) Globalna częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia: przegląd systematyczny i metaanaliza. International Endodontic Journal 54: 712–735. PMID: 33378579
175. Ahmed I, Ali R, Mudawi A (2017) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia i częstotliwość zębów wypełnionych korzeniami w dorosłej populacji Sudanu. Kliniczne i eksperymentalne badania stomatologiczne 3: 142-147. PMID: 29744192
176. Van der Veken D, Curvers F, Fieuws S, Lambrechts P (2017) Prevalence of wierzchołkowego zapalenia przyzębia i wypełnionych zębów w belgijskiej subpopulacji znalezionej na obrazach CBCT. International Endodontic Journal 50:317-329. PMID: 26992464
177. Mashyakhy M, Alkahtany M (2021) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia między zębami leczonymi kanałowo i nieleczonymi oraz między płciami: przekrojowe badanie CBCT. Nigeryjski Dziennik Praktyki Klinicznej 24: 1656-1661. PMID: 34782505
178. Chala S, Abouqal R, Abdallaoui F (2011) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia i czynniki związane ze statusem okołokorzeniowym. Acta Odontologica Scandinavica 69:355-359. PMID: 21426267
179. Jimenez-Pinzon A, Segura-Egea J, Poyato-Ferrera M i in. (2004) Częstość występowania wierzchołkowego zapalenia przyzębia i częstość występowania zębów wypełnionych korzeniami w dorosłej populacji Hiszpanii. International Endodontic Journal 37: 167-173. PMID: 15009405
180. Jakovljevic A, Aminoshariae A (2022) Ograniczone dowody wskazują na duże globalne obciążenie wierzchołkowym zapaleniem przyzębia wśród dorosłych na całym świecie. Journal of Evidence-Based Dental Practice 22:101667. PMID: 35219461
181. Segura-Egea J, Martin-Gonzalez J, Castellanos-Cosano L (2015) Medycyna endodontyczna: połączenia między wierzchołkowym zapaleniem przyzębia a chorobami ogólnoustrojowymi. International Endodontic Journal 48:933-951. PMID: 26174809
182. Al-Qudah A, Jawad D, Jaradat M (2023) Stan okołowierzchołkowy zębów bez wypełnienia korzenia z odbudowami amalgamatowymi, kompozytowymi lub koronowymi: badanie przekrojowe. International Dental Journal 73:645-650. PMID: 36543731
183. Siqueira Jr J, Rocas I (2009) Ponowna wizyta w różnorodności mikroflory endodontycznej. Journal of Dental Research 88: 969-981. PMID: 19828883
184. Suprewicz L, Tokajuk G, Cieśluk M i in. (2020) Bakterie zamieszkujące kanały korzeniowe mogą indukować proliferację komórek i zmieniać właściwości mechaniczne komórek dziąseł i nowotworów. International Journal of Molecular Sciences 21:7914. PMID: 33114460
185. Kulacz R, Levy T (2014) Toksyczny ząb: jak leczenie kanałowe może powodować choroby. Henderson, Nevada: Wydawnictwo MedFox
186. Lechner J, Schick F (2021) Zespół przewlekłego zmęczenia a wady szpiku kostnego szczęki – opis przypadku dodatkowej diagnostyki RTG zębów za pomocą ultradźwięków. International Medical Case Reports Journal 14:241-249. PMID: 33907473
187. Lechner J, Schmidt M, von Baehr V, Schick F (2021) Niewykryte defekty szpiku kostnego szczęki jako zapalne i zwyrodnieniowe szlaki sygnałowe: chemokina RANTES/CCL5 jako możliwy związek między kością szczęki a interakcjami ogólnoustrojowymi? Journal of Inflammation Research 14: 1603-1612. PMID: 33911892
188. Lechner J, Schulz T, Lejeune B, von Baehr V (2021) Kawitacja kości szczęki wyrażona RANTES/CCL5: studia przypadków łączące ciche zapalenie kości szczęki z epistemologią raka piersi. Rak piersi 13:225-240. PMID: 33859496
189. Lechner J, von Baehr V, Schick F (2021) Sygnalizacja RANTES/CCL5 od kawitacji kości szczęki do epistemologii stwardnienia rozsianego – badania i studia przypadków. Zwyrodnieniowe choroby neurologiczne i nerwowo-mięśniowe 11:41-50. PMID: 34262389
190. Zhang Y, Liu X, Yang R (2023) Diagnostyka i leczenie torbieli wierzchołkowej zębów mlecznych z infekcją: opis przypadku. West China Journal of Stomatology 41: 356-360. PMID: 37277803
191. Parhi L, Alon-Maimon T, Sol A i in. (2020) Kolonizacja raka piersi przez Fusobacterium jądro przyspiesza wzrost guza i progresję przerzutową. Społeczności przyrodnicze 11:3259. PMID: 32591509
192. Van der Merwe M, Niekerk G, Botha A, Engelbrecht A (2021) Onko-immunologiczne implikacje Fusobacterium jądro w raku piersi. Listy immunologiczne 232: 60-66. PMID: 33647328
193. Fu A, Yao B, Dong T i in. (2022) Mikroflora wewnątrzkomórkowa zamieszkująca guz sprzyja kolonizacji przerzutowej w raku piersi. Komórka 185:1356-1372. PMID: 35395179
194. Zheng H., Du C., Yu C. i in. (2022) Związek mikrobiomu nowotworowego i bakterii jamy ustnej z dysbiozą jelitową u psów z nowotworem sutka. International Journal of Molecular Sciences 23:10928. PMID: 36142841
195. Lawson J, Glenn W, Whitaker N (2010) Rak piersi jako choroba zakaźna. Zdrowie kobiet 6:5-8. PMID: 20088725
196. Thompson K, Ingle J, Tang X i in. (2017) Kompleksowa analiza mikroflory raka piersi i ekspresji genów gospodarza. PLoS One 12:e0188873. PMID: 29190829
197. Khodabandehlou N, Mostafaei S, Etermadi A i in. (2019) Wirus brodawczaka ludzkiego i rak piersi: rola stanu zapalnego i białek ulegających ekspresji w wirusie. BMC Rak 19:61. PMID: 30642295
198. Lehrer S, Rheinstein P (2019) Wirusologia raka piersi: wirusy jako potencjalne czynniki sprawcze nowotworzenia piersi. Medycyna Odkrywcza 27:163-166. PMID: 31095925
199. O'Connor H, MacSharry J, Bueso Y i in. (2018) Bakterie obecne w tkance raka piersi: czynniki chorobotwórcze czy nieszkodliwe komensale? Medycyna odkrywcza 26:93-102. PMID: 30399327
200. Tzeng A, Sangwan N, Jia M i in. (2021) Mikrobiom ludzkiej piersi koreluje z cechami prognostycznymi i sygnaturami immunologicznymi w raku piersi. Medycyna genomu 13:60. PMID: 33863341
201. Urbaniak C, Gloor G, Brackstone M i in. (2016) Mikroflora tkanki piersi i jej związek z rakiem piersi. Mikrobiologia stosowana i środowiskowa 82:5039-5048. PMID: 27342554
202. Douglas P (2021) Naddiagnoza i nadmierne leczenie kandydozy sutków i piersi: przegląd związku między rozpoznaniem kandydozy sutka a Candida albicans u kobiet karmiących piersią. Zdrowie kobiet 17:17455065211031480. PMID: 34269140
203. Toumazi D, Daccache S, Constantinou C (2021) Nieoczekiwane powiązanie: rola mikroflory sutka i jelit w rozwoju i leczeniu raka piersi (przegląd). Raporty onkologiczne 45:80. PMID: 33786630
204. Chen J., Douglass J., Prasath V i in. (2019) Mikrobiom i rak piersi: recenzja. Badania i leczenie raka piersi 178: 493-496. PMID: 31456069
205. Bartsich S, Ascherman J, Whittier S i in. (2011) Pierś: czyste, skażone miejsce operacji. Dziennik chirurgii estetycznej 31: 802-806. PMID: 21908811
206. Chattopadhyay I, Verma M, Panda M (2019) Rola sygnatur mikrobiomu jamy ustnej w diagnostyce i prognozowaniu raka jamy ustnej. Technologia w badaniach nad rakiem & Leczenie 18:1533033819867354. PMID: 31370775
207. Hussein A, Salih N, Saadoon I (2021) Wpływ mikrobioty na rozwój raka piersi. Archiwa Instytutu Razi 76:761-768. PMID: 35096312
208. Xuan C, Shamonki J, Chung A i in. (2014) Dysbioza drobnoustrojów jest powiązana z rakiem piersi u ludzi. PLoS One 9:e83744. PMID: 24421902
209. Czw M, Chotirosniramit K, Nopsopon T i in. (2023) Mikrobiom jelit, piersi i jamy ustnej człowieka w raku piersi: przegląd systematyczny i metaanaliza. Granice w onkologii 13:1144021. PMID: 37007104
210. Levy T (2021) Szybkie odzyskiwanie wirusa: Nie musisz żyć w strachu! Henderson, Nevada: Wydawnictwo MedFox. [Bezpłatny eBook do pobrania dostępny pod adresem https://rvr.medfoxpub.com/]
211. Dominy S, Lynch C, Ermini F i in. (2019) Porphyomonas gingivalis w mózgach choroby Alzheimera: dowody na przyczynę choroby i leczenie drobnocząsteczkowymi inhibitorami. Postępy nauki 5: eaau3333. PMID: 30746447
212. Dioguardi M, Crincoli V, Laino L i in. (2020) Rola zapalenia przyzębia i bakterii przyzębia w wystąpieniu i postępie choroby Alzheimera: przegląd systematyczny. Journal of Clinical Medicine 9:495. PMID: 32054121
213. Laugisch O, Johnen A, Maldonado A i in. (2018) Patogeny przyzębia i powiązane przeciwciała dooponowe we wczesnych stadiach choroby Alzheimera. Journal of Alzheimer's Disease 66:105-114. PMID: 30223397
214. Balin B, Gerard H, Arking E i in. (1998) Identyfikacja i lokalizacja Chlamydia pneumoniae w mózgu choroby Alzheimera. Mikrobiologia medyczna i immunologia 187:23-42. PMID: 9749980
215. Miklossy J, Khalili K, Gern L i in. (2004) Borrelia burgdorferi utrzymuje się w mózgu w przypadku przewlekłej neuroboreliozy z Lyme i może być powiązana z chorobą Alzheimera. Journal of Alzheimer's Disease 6: 639-649. PMID: 15665404
216. Wozniak M, Mee A, Itzhaki R (2009) DNA wirusa opryszczki pospolitej typu 1 zlokalizowane jest w płytkach amyloidowych choroby Alzheimera. The Journal of Patology 217: 131-138. PMID: 18973185
217. Wan J, Fan H (2023) Mikrobiom jamy ustnej i choroba Alzheimera. Mikroorganizmy 11:2550. PMID: 37894208
218. Alonso R, Pisa D, Marina A i in. (2014) Zakażenie grzybicze u pacjentów z chorobą Alzheimera. Journal of Alzheimer's Disease 41:301-311. PMID: 24614898
219. Adams B, Nunes J, Page M i in. (2019) Choroba Parkinsona: ogólnoustrojowa choroba zapalna, której towarzyszą bakteryjne czynniki zapalne. Granice starzenia się neuronauki 11:210. PMID: 31507404
220. Alonso R, Fernandez-Fernandez A, Pisa D, Carrasco (2018) Stwardnienie rozsiane i mieszane infekcje drobnoustrojowe. Bezpośrednia identyfikacja grzybów i bakterii w tkance nerwowej. Neurobiologia chorób 117:42-61. PMID: 29859870
221. Pisa D, Alonso R, Jimenez-Jimenez F, Carrasco L (2013) Zakażenie grzybicze w płynie mózgowo-rdzeniowym od niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Europejski dziennik mikrobiologii klinicznej & Choroby zakaźne 32:795-801. PMID: 23322279
222. Alonso R, Pisa D, Marina A i in. (2015) Dowody na zakażenie grzybicze płynu mózgowo-rdzeniowego i tkanki mózgowej u pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym. International Journal of Biological Sciences 11:546-558. PMID: 25892962
223. Ott S, El Mokhtari N, Musfeldt M i in. (2006) Wykrywanie różnorodnych sygnatur bakteryjnych w zmianach miażdżycowych u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Obieg 113:929-937. PMID: 16490835
224. Zaremba M, Górska R, Suwalski P, Kowalski J (2007) Ocena częstości występowania bakterii związanych z zapaleniem przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych. Journal of Periodontology 78: 322-327. PMID: 17274722
225. Mahendra J, Mahendra L, Kurian V i in. (2010) Wykrywanie patogenów jamy ustnej w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych w oparciu o 16S rRNA. Indian Journal of Dental Research 21: 248-252. PMID: 20657096
226. Haraszthy V, Zambon J, Trevisan M i in. (2000) Identyfikacja patogenów przyzębia w blaszkach miażdżycowych. Journal of Periodontology 71: 1554-1560. PMID: 11063387
227. Pyysalo M, Pyysalo L, Pessi T i in. (2016) Wyniki badań DNA bakteryjnego w pękniętych i niepękniętych tętniakach wewnątrzczaszkowych. Acta Odontologica Scandinavica 74:315-320. PMID: 26777430
228. Kurihara N, Inoue Y, Iwai T i in. (2004) Wykrywanie i lokalizacja bakterii periodontopatycznych w tętniakach aorty brzusznej. European Journal of Chirurgii Naczyniowej i Wewnątrznaczyniowej 28:553-558. PMID: 15465379
229. Pessi T, Karhunen V, Karjalainen P i in. (2013) Sygnatury bakteryjne w aspiratach skrzepliny pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Obieg 127:1219-1228. PMID: 23418311
230. Pinon-Esteban P, Nunez L, Moure R i in. (2020) Obecność bakteryjnego DNA w materiale zakrzepowym pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Raporty naukowe 10:16299. PMID: 33004892
231. Vakhitov D, Tuomisto S, Martiskainen M i in. (2018) Sygnatury bakteryjne w aspiratach skrzepliny pacjentów z zakrzepicą tętniczą i żylną kończyn dolnych. Journal of Chirurgii Naczyniowej 67: 1902-1907. PMID: 28847664
232. Louhelainen A, Aho J, Tuomisto S i in. (2014) Wyniki badania bakteryjnego DNA w jamie ustnej w płynie osierdziowym. Journal of Oral Microbiology 6:25835. PMID: 25412607
233. Reichert S, Haffner M, Keyber G i in. (2013) Wykrywanie bakteryjnego DNA jamy ustnej w płynie stawowym. Journal of Clinical Periodontology 40:591-598. PMID: 23534379
234. Totaro M, Cattani P, Ria F i in. (2013) Porphyromonas gingivalis i patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów: analiza różnych przedziałów, w tym tkanki maziowej. Badania nad zapaleniem stawów i amp; Terapia 15:R66. PMID: 23777892
235. Du Q, Ma X (2020) [Postęp badań korelacji między patogenami przyzębia a chorobami ogólnoustrojowymi]. Artykuł w języku chińskim. Journal of Southern Medical University 40: 759-764. PMID: 32897213
236. Ye C, Katagiri S, Miyasaka N i in. (2020) Bakterie periodontopatyczne w łożysku, ślinie i płytce poddziąsłowej w przypadkach zagrożenia porodem przedwczesnym i przedwczesnym porodem z niską masą urodzeniową: badanie podłużne z udziałem japońskich kobiet w ciąży. Kliniczne badania jamy ustnej 24:4261-4270. PMID: 32333174
237. Fisher L, Demerath E, Bittner-Eddy P, Costalonga M (2019) Placental colonization with periodontal pathogens: the potencjalne brakujące ogniwo. American Journal of Obstetrics and Gynecology 221: 383-392. PMID: 31051120
238. Figueredo C, Sete M, Carlos J i in. (2018) Obecność przeciwciał przeciwko deiminazie peptydyloargininy przeciwko Porphyromonas gingivalis w surowicy pacjentów z młodzieńczym toczniem rumieniowatym układowym. Acta Reumatologica Portuguesa 43:239-240. PMID: 30414375
239. Bagavant H, Dunkleberger M, Wolska N i in. (2019) Przeciwciała przeciwko bakteriom przyzębia są powiązane z wyższą aktywnością choroby u pacjentów z toczniem. Reumatologia kliniczna i eksperymentalna 37:106-111. PMID: 29998833
240. Aoki S, Hosomi N, Nishi H i in. (2020) Miana przeciwciał IgG w surowicy przeciwko patogenom przyzębia pozwalają przewidzieć 3-miesięczne wyniki leczenia pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. PLoS One 15:e0237185. PMID: 32760103
241. Pillai R, Iyer K, Spin-Neto R i in. (2018) Zdrowie jamy ustnej i uszkodzenie mózgu: związek przyczynowy czy przypadkowy? Choroby naczyń mózgowych Extra 8:1-15. PMID: 29402871
242. Heiken T, Chen J, Hoskin T i in. (2016) Mikrobiom aseptycznie pobranej tkanki piersi ludzkiej w chorobach łagodnych i złośliwych. Raporty naukowe 6:30751. PMID: 27485780
243. Gaba F, Gonzalez R, Martinez R (2022) The role of Oral Fusobacterium fusionum in Female Breast Cancer: przegląd systematyczny i metaanaliza. International Journal of Dentistry 2022:1876275. PMID: 36466367
244. Desalegn Z, Smith A, Yohannes M i in. (2023) Mikroflora tkanki piersi człowieka ujawnia unikalne sygnatury drobnoustrojów, które korelują z cechami prognostycznymi u dorosłych etiopskich kobiet chorych na raka piersi. Raki 15:4893. PMID: 37835588
245. Park D, Woo B, Lee B i in. (2019) Poziomy interleukiny-6 w surowicy i miana przeciwciał przeciwko Porphyromonas gingivalis mogą być potencjalnymi biomarkerami w diagnostyce raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. International Journal of Molecular Sciences 20:2749. PMID: 31167516
246. Zhou Y, Luo G (2019) Porphyromonas gingivalis i nowotwory układu trawiennego. World Journal of Clinical Care 7: 819-829. PMID: 31024953
247. He Z, Tian W, Wei Q, Xu J (2022) Zaangażowanie Fusobacterium jądro w nowotwory złośliwe z wyjątkiem raka jelita grubego: przegląd literatury. Granice w immunologii 13:968649. PMID: 36059542
248. Yamamura K, Baba Y, Nakagawa S i in. (2016) Ludzki mikrobiom Fusobacterium jądro w tkance raka przełyku jest powiązany z rokowaniem. Kliniczne badania nad rakiem 22:5574-5581. PMID: 27769987
249. Kosumi K, Baba Y, Yamamura K i in. (2023) Intraguz Fusobacterium jądro i odpowiedź immunologiczna na raka przełyku. British Journal of Cancer 128: 1155-1165. PMID: 36599917
250. Nagasaki A, Sakamoto S, Arai T i in. (2021) Eliminacja Porphyromonas gingivalis hamuje zwłóknienie wątroby i stan zapalny w NASH. Journal of Clinical Periodontology 48: 1367-1378. PMID: 34250613
251. Chen Y, Wei J (2015) Identyfikacja sygnatur patogenów w raku prostaty przy użyciu RNA-seq. PLoS One 10:e0128955. PMID: 26053031
252. Udayasuryan B, Ahmad R, Nguyen T i in. (2022) Fusobacterium jądro indukuje proliferację i migrację w komórkach raka trzustki poprzez sygnalizację autokrynną i parakrynną gospodarza. Sygnalizacja naukowa 15:eabn4948. PMID: 36256708
253. Tan Q, Ma X, Yang B i in. (2022) Patogen zapalenia przyzębia Porphyromonas gingivalis promuje powstawanie nowotworów trzustki poprzez elastazę neutrofilową z neutrofili związanych z nowotworem. Mikroby jelitowe 14:2073785
254. Pignatelli P, Nuccio F, Piattelli A, Curia M (2023) The role of Fusobacterium jądro w karcynogenezie jamy ustnej i jelita grubego. Mikroorganizmy 11:2358. PMID: 37764202
255. Wang N, Fang J (2023) Fusobacterium jądro, kluczowy czynnik chorobotwórczy i biomarker drobnoustrojowy raka jelita grubego. Trendy w mikrobiologii 31:159-172. PMID: 36058786
256. Fiorillo L, Cervino G, Laino L i in. (2019) Porphyromonas gingivalis, implikacje przyzębia i układowe: przegląd systematyczny. Dziennik stomatologiczny 7:114. PMID: 31835888
257. Mei F, Xie M, Huang X i in. (2020) Porphyromonos gingivalis i jego wpływ ogólnoustrojowy: stan obecny. Patogeny 9:944. PMID: 33202751
258. Fan Z, Tang P, Li C i in. (2022) Fusobacterium jądro i powiązane z nią choroby ogólnoustrojowe: badania epidemiologiczne i możliwe mechanizmy. Journal of Oral Microbiology 15:2145729. PMID: 36407281
259. Issels J (1999) Cancer, A Second Opinion: Klasyczna książka na temat zintegrowanego leczenia raka. Garden City Park, Nowy Jork: Avery Publishing Group
260. Levy T (2017) Ukryta epidemia: Ciche infekcje jamy ustnej są przyczyną większości zawałów serca i nowotworów piersi. Henderson, Nevada: MedFox Publishing [Bezpłatny eBook do pobrania dostępny pod adresem http://www.hep21.medfoxpub.com]
261. Kaasalainen T, Ekholm M, Siiskonen T, Kortesniemi M (2021) Dental Cone Beam CT: zaktualizowana recenzja. Fizyka Medica 88:193-217. PMID: 34284332
262. Levy T., Hunninghake R. (2023) http://orthomolecular.org/resources/omns/v18n24.shtml
Medycyna żywieniowa to medycyna ortomolekularna
Medycyna ortomolekularna wykorzystuje bezpieczną i skuteczną terapię żywieniową w walce z chorobami. Więcej informacji: http://www.orthomolecular.org
Znajdź lekarza
Aby zlokalizować najbliższego lekarza ortomolekularnego: http://orthomolecular.org/resources/omns/v06n09.shtml
Recenzowany serwis informacyjny medycyny ortomolekularnej jest niekomercyjnym źródłem informacji o charakterze non-profit.
Redakcja Recenzyjna:
Albert G. B. Amoa, MB.Ch.B, Ph.D. (Ghana)
Seth Ayettey, M.B., Ch.B., Ph.D. (Ghana)
Ilyès Baghli, M.D. (Algieria)
Barry Breger, M.D. (Kanada)
Ian Brighthope, MBBS, FACNEM (Australia)
Gilbert Henri Crussol, DMD (Hiszpania)
Carolyn Dean, MD, N.D. (USA)
dr Ian Dettman (Australia)
Susan R. Downs, M.D., M.P.H. (USA)
Ron Ehrlich, B.D.S. (Australia)
Hugo Galindo, lekarz medycyny (Kolumbia)
Gary S. Goldman, dr. (USA)
William B. Grant, dr. (USA)
Claus Hancke, lekarz medycyny, FACAM (Dania)
Patrick Holford, licencjat (Wielka Brytania)
Ron Hunninghake, lekarz medycyny (USA)
Bo H. Jonsson, M.D., Ph.D. (Szwecja)
Dwight Kalita, dr. (USA)
Felix I. D. Konotey-Ahulu, M.D., FRCP (Ghana)
Peter H. Lauda, lekarz medycyny (Austria)
Fabrice Leu, N.D., (Szwajcaria)
Alan Lien, dr. (Tajwan)
Homer Lim, Maryland (Filipiny)
Stuart Lindsey, Pharm.D. (USA)
Pedro Gonzalez Lombana, M.D., Ph.D. (Kolumbia)
Victor A. Marcial-Vega, M.D. (Puerto Rico)
M.D. Juan Manuel Martinez (Kolumbia)
Mignonne Mary, M.D. (USA)
Joseph Mercola, D.O. (USA)
Jorge R. Miranda-Massari, Pharm.D. (Portoryko)
Karin Munsterhjelm-Ahumada, M.D. (Finlandia)
Sarah Myhill, MB, BS (Wielka Brytania)
Tahar Naili, M.D. (Algieria)
Zhiyong Peng, M.D. (Chiny)
Isabella Akyinbah Quakyi, dr. (Ghana)
Selvam Rengasamy, MBBS, FRCOG (Malezja)
Jeffrey A. Ruterbusch, D.O. (USA)
Gert E. Schuitemaker, dr hab. (Holandia)
Thomas N. Seyfried, dr hab. (USA)
Han Ping Shi, MD, Ph.D. (Chiny)
T.E. Gabriel Stewart, M.B.B.CH. (Irlandia)
Jagan Nathan Vamanan, lekarz medycyny (Indie)
dr Andrew W. Saul (USA), redaktor naczelny
zastępca redaktora: dr Robert G. Smith (USA)
Redaktor, wydanie japońskie: Atsuo Yanagisawa, M.D., Ph.D. (Japonia)
Redaktor, wydanie chińskie: Richard Cheng, M.D., Ph.D. (USA)
Redaktor, wydanie norweskie: dr Dag Viljen Poleszyński (Norwegia)
Wydawca, wydanie arabskie: Moustafa Kamel, R.Ph, P.G.C.M (Egipt)
Wydawca, wydanie koreańskie: Hyoungjoo Shin, M.D. (Korea Południowa)
Redaktor, wydanie hiszpańskie: dr Sonia Rita Rial (Argentyna)
Wydawca, wydanie niemieckie: Bernhard Welker, M.D. (Niemcy)
Zastępca redaktora, wydanie niemieckie: mgr inż. Gerhard Dachtler. (Niemcy)
Zastępca redaktora: Michael Passwater (USA)
Redaktor współpracujący: Thomas E. Levy, MD, J.D. (USA)
Redaktor współpracujący: Damien Downing, M.B.B.S., M.R.S.B. (Zjednoczone Królestwo)
Redaktor współpracujący: dr W. Todd Penberthy (USA)
Redaktor współpracujący: Ken Walker, M.D. (Kanada)
Redaktor współpracujący: Michael J. Gonzalez, N.M.D., Ph.D. (Portoryko)
Redaktor ds. technologii: Michael S. Stewart, B.Sc.C.S. (USA)
Zastępca redaktora ds. technologii: Robert C. Kennedy, M.S. (USA)
Konsultant prawny: Jason M. Saul, JD (USA)
Komentarze i kontakt z mediami: drsaul@doctoryourself.com Firma OMNS wita, ale nie jest w stanie odpowiadać na e-maile poszczególnych czytelników. Komentarze czytelników stają się własnością OMNS i mogą, ale nie muszą, zostać wykorzystane do publikacji.
Kliknij tutaj, aby zobaczyć kopię internetową tego komunikatu prasowego: http://orthomolecular. activehosted.com/p_v.php?l=1&c=303&m=302&s=da9152d5d4597c35819e3d1a757509 6c
Niniejszy komunikat prasowy został wysłany na adres geogavppl@gmail.com. Jeśli nie chcesz już otrzymywać komunikatów prasowych, odpowiedz na tę wiadomość, wpisując „Anuluj subskrypcję”. w temacie lub po prostu kliknij poniższy link: wypisz się . Aby zaktualizować ustawienia profilu kliknij tutaj .
Ten artykuł może być przedrukowany bezpłatnie pod warunkiem, że 1) zostanie wyraźnie przypisane do serwisu informacyjnego o medycynie ortomolekularnej oraz 2) że zarówno link do bezpłatnej subskrypcji OMNS http:/ /orthomolecular.org/subscribe.html, a także link do archiwum OMNS http://orthomolecular.org/< /span> to uwzględnione.resources/omns/index.shtml
Klinika Riordana | Orthomolecular.org
3100 N Hillside Ave
Wichita, Kansas 67219
Stany Zjednoczone
Przekaż znajomemu
to zamiast zyc sobie spokojnie to musze "walczyc" z wiatrakami.Takie bylo moje przeznaczenie? brak słów !
dzięki opatrzności za ból, za ten sygnał mądrego organizmu, aby zwrócić uwagępoczułam ból w prawej piersi.Wpadłam w panikę
Glukomannan z aloesu,
czy dziwidła np. makaron shirataki na niektóre nowotwory
yango-glukomannan-90-kapsulek-blonnik-odchudzanie-
https://allegro.pl/oferta/yango-glukoma ... 3737465622
Makaron odchudzający Keto spaghetti 10 kalorii shirataki konjac naturalny
https://allegro.pl/oferta/makaron-odchu ... 5027732033
https://www.mdpi.com/2076-393X/10/10/1746
Glukomannan jako suplement diety w leczeniu raka piersi w modelu mysim
Nioosha Ahmadi 1,2,3,Hamid Reza Jahantigh 4ORCID,Hassan Noorbazargan 5,Mohammad Hossein Yazdi 3,6,7,* andMehdi Mahdavi 1,3,7,8,*ORCID
1
Advanced Therapy Medicinal Product (ATMP) Department, Breast Cancer Research Center, Motamed Cancer Institute, Academic Center for Education, Culture and Research (ACECR), Teheran 1999614414, Iran
2
Department of Microbiology and Virology, School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman 7616913555, Iran
3
Centrum Badań nad Szczepionkami Rekombinowanymi, Uniwersytet Nauk Medycznych w Teheranie, Teheran 31975, Iran
4
Kurs doktorancki dotyczący zdrowia zwierząt i chorób odzwierzęcych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet w Bari, 70010 Bari, Włochy
5
Department of Biotechnology, School of Advanced Technologies in Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Teheran 1983969411, Iran
6
Centrum Badań Biotechnologicznych, Uniwersytet Nauk Medycznych w Teheranie, Teheran 141556619, Iran
7
Immunotherapy Group, The Institute of Pharmaceutical Sciences (TIPS), Tehran University of Medical Sciences, Teheran 141556619, Iran
8
Departament Immunologii, Instytut Pasteura w Iranie, Teheran 1316943551, Iran
*
Autorzy, do których należy kierować korespondencję.
Vaccines 2022, 10(10), 1746; https://doi.org/10.3390/vaccines10101746
Otrzymano zgłoszenie: 10 września 2022 r. / Poprawiono: 16 października 2022 r. / Zaakceptowano: 17 października 2022 r. /
Streszczenie
Glukomannan Konjac (KGM) jest rozpuszczalnym w wodzie polisacharydem pochodzącym z bulwy Amorphophallus i, jak wykazała medycyna ziołowa, może hamować wzrost guza lub poprawiać zdrowie. Nie przeprowadzono jednak badań nad wpływem KGM na myszy z guzem piersi. Dlatego w dwóch eksperymentach kohortowych oceniliśmy wpływ glukomannanu w dziennych dawkach 2 i 4 mg przez 28 dni jako suplementu diety, a także glukomannanu w połączeniu ze szczepionką lizatu guza jako adiuwantem[/color]. Objętość guza monitorowano dwa razy w tygodniu. Ponadto, cytokiny TNF-α i uwalnianie granzymu B (Gr-B) mierzono za pomocą zestawów ELISA, a IL-2, IL-4, IL-17 i IFN-γ wykorzystano jako wskaźnik aktywności cytotoksycznych limfocytów T. Ponadto ekspresję genów TGF-β i Foxp3 oceniano w teście PCR w czasie rzeczywistym. Wyniki pokazują, że glukomannan jako suplement diety zwiększył cytokinę IFN-γ i odpowiedzi Th1 w celu zahamowania wzrostu guza. Glukomannan jako suplement diety w dawce 4 mg zwiększył odpowiedź cytokinową IL-4 w porównaniu z grupami kontrolnymi. Ponadto immunizacja lizatem komórkowym w dawce 2 lub 4 mg glukomannanu hamowała wzrost guza. Jako adiuwant, glukomannan w obu dawkach wykazał 41,53% i 52,10% supresję guza w porównaniu z grupą PBS. Co więcej, podawanie glukomannanu jako suplementu diety lub adiuwantu zmniejszyło odpowiedź regulatorowych komórek T poprzez zmniejszenie ekspresji genów TGF-β i Foxp3 w mikrośrodowisku guza. Podsumowując, glukomannan jako suplement diety lub adiuwant wzmocnił odpowiedź immunologiczną myszy z guzem i zmniejszył tłumienie odpowiedzi immunologicznej w środowisku guza, co czyni go potencjalnie doskonałym środkiem terapeutycznym do obniżania wzrostu guza piersi.
Słowa kluczowe: glukomannan; szczepionka przeciwnowotworowa; adiuwant; suplement; rak piersi
1. Wprowadzenie
Rak piersi zajął pierwsze miejsce w rankingu nowotworów w 2020 r. i jest główną przyczyną zgonów z powodu raka u kobiet na całym świecie, odpowiadając za jeden na cztery przypadki raka i jeden na sześć zgonów [1]. Chociaż dokonano wielu postępów terapeutycznych i diagnostycznych, nie udało się zapobiec rakowi piersi z powodu braku równowagi i zmian w czynnikach genetycznych, immunologicznych, biochemicznych, molekularnych i endogennych [1,2]. Rak piersi jest powszechnie znany jako choroba miejscowa, ale badania pokazują, że może dawać przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych, kości, wątroby, płuc i mózgu [2,3]. Chemioterapia i radioterapia są powszechnymi metodami leczenia, ale mają szkodliwe skutki uboczne, takie jak zaburzenia snu, wymioty, lęk, nudności, depresja i zmęczenie [4,5]. W zaawansowanym stadium (stadium IV) chemioterapia nie zwiększa mediany przeżycia [6,7,8]. Ostatnio ziołolecznictwo jest stosowane w leczeniu pacjentów wraz z konwencjonalnymi lekami lub zamiast nich, a doniesienia wskazują na korzyści i przeżywalność przy mniejszej liczbie powikłań i skutków ubocznych [9]. Glukomannan Konjac (KGM) to rozpuszczalny w wodzie, bardzo lepki polisacharyd pochodzący z bulwy Amorphophallus z rodziny araceae [10]. Łańcuch glukomannanu składa się z dwóch składników: D-mannoza i D-glukoza, które są przyłączone przez wiązania β-1,4 w stosunku 1,6:1. Masa cząsteczkowa waha się od 200 000 do 2 000 000 Daltonów [11]. W Azji niektóre badania wykazały zastosowanie glukomannanu jako tradycyjnego leku i mówi się, że wyleczył wiele schorzeń, w tym przepuklinę, kaszel, oparzenia i ból piersi, a także choroby hematologiczne i zapalenie skóry [12,13,14,15,16]. Obecnie glukomannan jest zwykle kojarzony z odżywianiem, regulowaniem redukcji poziomu lipidów we krwi oraz tłumieniem cukrzycy i stwardnienia tętnic [17,18]. Badania wykazały hamujący wpływ glukomannanu na nowotwory okrężnicy, żołądka i wątroby [19,20,21]. Chen i wsp. odkryli, że glukomannan zapobiega rozwojowi linii komórkowych raka żołądka SGC-7901 i AGS in vitro. Miał on podobny efekt terapeutyczny na ludzką linię komórek raka wątroby i komórki potrójnie ujemnego raka piersi (TNBC) [22].
Ponieważ KGM został określony jako istotna bioaktywna część A. konjac, Sawai i wsp. stwierdzili, że komórki raka wątroby HepG2 traktowane konjac-glukomannanem wykazywały znaczne zmniejszenie wzrostu, które przypominało fenotyp komórek nowotworowych traktowanych AKe [23].
Stwierdzono również, że glukomannan działa jako przeciwutleniacz [13,24,25]. Wcześniejsze badania wykazały, że po oddzieleniu od C. utilis, wywierał on działanie antymutagenne poprzez zmniejszenie poziomu ROS [26]. Miadoková i wsp. [26] stwierdzili ponadto, że glukomannan ze ściany komórkowej C. utilis miał działanie przeciwutleniające poprzez chelatowanie żelaza i zmiatanie rodników hydroksylowych w komórkach białaczki myszy. Ponadto, jako dietetyczny błonnik wchłaniający wodę, wykazano, że obniża produkcję czynników rakotwórczych z jelit [27,28,29]. W wyniku zdolności hydrolitycznej do przekształcania związków w substancje rakotwórcze, β-glukuronidaza została zidentyfikowana jako enzym lizosomalny związany z rozwojem guza i przerzutami [30].
Aby poprawić skuteczność istniejących leków chemioterapeutycznych i zmniejszyć ich działania niepożądane, wymagany jest specjalny system dostarczania leków. Glukomannan wykazuje niezwykle niską toksyczność [31]. Dodatkowo łączy się z innymi związkami bioaktywnymi, aby wywierać działanie przeciwnowotworowe [32,33].
Glukomannan jest kompatybilny z wieloma innymi związkami bioaktywnymi, a komórki nowotworowe szybko przyjmują sprzężone komplikacje makrocząsteczkowe, zwiększając w ten sposób skuteczność leczniczą istniejących związków przeciwnowotworowych.
Ponadto wykazano, że glukomannan wzmacnia funkcje immunologiczne zarówno in vivo, jak i in vitro [31]. Interleukina-10 (IL-10) jest określana jako cytokina immunosupresyjna, która przeciwdziała apoptotycznemu zadaniu cytotoksycznych limfocytów T (CTL) [34]. Ponownie pobudza układ odpornościowy do atakowania komórek nowotworowych poprzez obniżenie poziomu IL-10 i promowanie wytwarzania IFN-γ w guzie [31,35]. Podobnie, utleniony w procesie kwasolizy glukomannan konjac zwiększa ekspresję cytokin, takich jak TNFα, interleukina-1β (IL-1β) i IL-6, które wspólnie wzmacniają przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną [36].
W obecnym badaniu glukomannan był stosowany jako adiuwant lub suplement w modelu mysim, aby odkryć jego wpływ na mikrośrodowisko raka piersi. Do tej pory nie przeprowadzono badań nad wpływem glukomannanu na raka piersi u myszy.
2. Materiały i metody"
@Blu dlaczego koniecznie uwodniona? Bezwodna dużo gorzej działa? Wszędzie w necie jest tylko bezwodna. Naprowadzi ktoś na uwodnioną?
Re: Rak piersi
