Glifosat - zagłada ludzkości...

[cedric]

polecam całość w linku
https://instytutsprawobywatelskich.pl/g ... osci-ropy/
“Gilles-Eric Séralini
Bada wpływ zanieczyszczeń na zdrowie, zwłaszcza GMO i pestycydów. Odkrył ukryte toksyczności tych produktów. Jest jednym z najczęściej cytowanych badaczy na świecie w tym temacie. Członek dwóch komisji rządowych we Francji ds. oceny GMO (CGB i Comité de Biovigilance 1998-2007). Ekspert Unii Europejskiej w zakresie etyki środowiskowej, zagrożeń chemicznych i biotechnologicznych oraz konfliktu w sprawie moratorium na GMO między Stanami Zjednoczonymi a UE na szczeblu WTO, a następnie dla wielu krajów. Oczerniany przez lobby związane ze środowiskiem producentów pestycydów i GMO siedmiokrotnie wygrywał z nim w sądzie procesy o zniesławienie od 2011 do 2017 roku. Mimo to nadal wywierane są nieuczciwe naciski i modyfikowany jego profil w Wikipedii w celu podważenia zaufania do wyników jego badań wśród szerokiej publiczności. Jednocześnie nigdy nie udowodniono mu błędów naukowych czy metodologicznych. Autor wielu książek i ponad 150 prac naukowych. Oficjalna strona: www.seralini.fr

www.seralini.fr"[...]

Ludzie, a nawet organizacje pozarządowe, które nad tym pracują, nie wiedzą, że glifosat to tylko 40% składu Roundupu, a Roundup jest znacznie bardziej toksyczny niż sam glifosat.
Tak wynika z naszych badań. Pracowałem na Uniwersytecie nad tym tematem, badając go od innej strony.
Zadałem sobie pytanie, co jest najbardziej toksyczne dla genów noworodków, jakie zanieczyszczenia mają największy wpływ na nasze zdrowie. I w pierwszej dziesiątce znalazłem trzy produkty Monsanto, w tym Roundup. Dziś zresztą prawie każdy z nas ma w moczu glifosat, który bardzo się rozpowszechnił na świecie, znaleziono go nawet w piórach pingwinów na Antarktydzie.
Podczas tych badań odkryliśmy obecność niezwykle toksycznych substancji, trucizn pochodzących z ropy naftowej, benzoapirenu, arsenu, substancji, które kiedyś były używane jako pestycydy, a które zostały zakazane. Są nadal w pestycydach. Pozostaje ich niewiele – od 1 do 2% – ale to wystarczy, by produkt był znacznie bardziej toksyczny, niż wynikałoby z obecności samego glifosatu.
Trucizny te nie są deklarowane, ponieważ od czasu drugiej wojny światowej firmy wywalczyły, że część składu pestycydów jest poufna jako tajemnica handlowa.
A przede wszystkim produkty te nigdy nie są testowane, nie są oceniane pod kątem wpływu na zdrowie tych pozostałości. Nasze wyniki pokazują, że często powodują one nowotwory, wady rozwojowe, choroby…
Jako jedyni sprawdzaliśmy skuteczność glifosatu w zalecanych dawkach i nie jesteśmy w stanie zabić krzaku pomidora samym glifosatem. Tymczasem jest to bardzo łatwe, używając w takim samym stężeniu Roundupu.
Pracowaliśmy na ludzkich komórkach i na początku nie wiedziałem o ukrytych truciznach. Wierzyłem, jak wielu moich kolegów, że to glifosat, poza tym wszyscy tak mówili. Ale stwierdzenie bez sprawdzenia nie jest naukowe. Działanie herbicydowe glifosatu pojawia się, ale w rozcieńczeniu 10%, czyli dziesięciokrotnie większym niż to, co faktycznie trafi do środowiska. Glifosat jest toksyczny, ale w dawkach, w których występuje w glebie, w środowisku, we krwi ludzi, w moczu, u zwierząt, sam w sobie nie ma działania toksycznego.”
[...]
Europejska Agencja ds. Bezpieczeństwa Żywności jest skompromitowana. Nie dość, że nie posiada pełnej listy składników pestycydów, które autoryzuje do użytku, to przede wszystkim nie przeprowadza żadnych długoterminowych testów toksyczności rzeczywistych produktów, chociaż powinna to robić.Ostatnio testowaliśmy nowe pestycydy bez glifosatu i na przykład znaleźliśmy produkty kierowane na polski rynek, które są skrajnie rakotwórcze [2]. Przykro nam, że polskie organizacje pozarządowe czy polscy europosłowie nie podjęli tematu naszych ostatnich badań i nie powiedzieli, że doszło do oszustwa przy dopuszczaniu pestycydów do obrotu.”
[...]
http://secretstoxiques.fr/
gdyby komus sie nie chciało zaglądnąć to przy sobotniej pustce wrzucam obszerniejsze skróty

” Czyli wszystkie te dane są dziś potwierdzone naukowo?Linki do artykułów naukowych można znaleźć na mojej stronie seralini.fr. Ponieważ byłem bardzo atakowany przez lobbistów, którzy wypisują bzdury na moim profilu na Wikipedii, założyłem oficjalną stronę internetową.[…]niektórzy wiedzą, ale to dobrze strzeżona tajemnica, także wewnątrz firm. Dlatego trzeba było dokumentów „Monsanto Papers”, żeby wskazać, że oni wiedzieli, i to było dla mnie dużym zaskoczeniem. Ja wiedziałem, bo zrobiłem badania. W rzeczywistości jestem cytowany 56.000 razy w dokumentach Monsanto z tego powodu. Nie tylko wiedzieli, ale chcieli praktycznie zniszczyć lub zatrzymać badania naukowców, którzy odkrywali to kawałek po kawałku. A ja jestem jednym z tych, którzy przeżyli…[…]
są przeciwko mnie od 2005 roku, kiedy po raz pierwszy wykazałem różnicę między Roundupem a glifosatem.Pański artykuł został wycofany przez czasopismo naukowe „Food and Chemical Toxicology”, później był ponownie opublikowany w innych czasopismach naukowych. Ta „depublikacja” stanowiła precedens, ponieważ nie mogli Panu zarzucić żadnego błędu metodycznego czy naukowego.Dotarliśmy do umowy między Monsanto a wydawcą. Zapłacili redaktorowi naczelnemu, żeby usunął mój artykuł bez powodu. Zorganizowali też krytykę, używając sieci naukowców, którym od lat pomagali, zwanej AgBioChatter. […]Można powiedzieć, że mamy 56.000 dowodów w „Monsanto Papers”. Dlatego napisaliśmy książkę na ten temat („The Monsanto Papers. Corruption of Science and Grevious Harm to Public Health”, autorzy G.-E. Seralini, Jerome Douzelet, wydawnictwo Children’s Health Defense – przyp. tłum.)[…}
Trzeci powód jest taki, że jeżeli zadeklarujemy to jako pestycyd, to będziemy mieli dużo niższe dawki autoryzowane (czyli dopuszczalne przez przepisy – przyp. red.) jako pozostałości w żywności, jako pozostałości w środowisku i będziemy od razu wiedzieli, że to jest toksyczne, nie będziemy musieli się zastanawiać, czy to jest prawda…Bo na przykład benzoapiren, który jest jedną z tych pozostałości ropy, jest uznawany za model kancerogenezy na poziomie międzynarodowym przez wszystkich naukowców i przez agencje zdrowia, także amerykańskie. W przypadku arsenu też to wiemy. Gdyby więc zadeklarowali te produkty, miałyby one znacznie niższe dopuszczalne dawki, co ogromnie ograniczyłoby stosowanie pestycydów. A chcą je zwiększyć.[…]dzisiaj mamy pewność, że rolnictwo ekologiczne, permakultura, agroekologia mogą wyżywić świat. Pokazał to Olivier De Schutter i na forum WHO i na forum ONZ.[…]
System może działać tylko wtedy, gdy ludzie się na niego zgadzają. Dziś WPR (Wspólna Polityka Rolna) dysponuje największym budżetem w Europie. I nie jest to problem charakterystyczny dla Europy, nie jestem wcale antyeuropejski; tak samo robią w Stanach Zjednoczonych i w Indiach. Do kogo trafiają te pieniądze? W 98% przypadków do intensywnego rolnictwa. I co robią ci rolnicy, czy się bogacą? Nie, oni kupują pestycydy. Czyli 30% naszych podatków idzie na wzbogacenie pestycydowych multimiliarderów. A co robią ci sprzedawcy pestycydów? Produkują GMO.[…]Zrobiliśmy badania i udowodniliśmy, że rośliny GMO powodowały u szczurów te same choroby, co Roundup. […]Byłem przez 18 lat specjalistą – pracującym dla rządu Francji – od skutków uwalniania GMO do środowiska naturalnego i ludzie nigdy nie zrozumieli, że jest ono stworzone do pochłaniania pestycydów lub do wytwarzania ich samych jak rośliny Bt […]
Przypisy:[1] THE MONSANTO PAPERS – MASTER CHART[2] W Compo Poland wykryto stężenie fluorenu 2100 mikrogramów/litr, podczas gdy norma toksyczności wynosi 40 mikrogramów. Target Poland zawierał w sumie 126,9 mikrogramów pochodnych ropy w tym 9,1 mikrogramów rakotwórczego benzofluorantenu, dla którego norma wynosi 1 mikrogram oraz 13,82 mikrogramów niklu (norma to 10). Bros Poland zawierał 78 mikrogram/litr pochodnych ropy w tym 69 mikrogramów naftalenu dla którego norma to 40. Całe badanie dotyczyło w sumie 14 różnych pestycydów bez glifosatu przeznaczonych na rynek europejski i zostało opublikowane w czasopiśmie naukowym „Food and Chemical Toxicology”. http://www.seralini.fr/wp-content/uploa ... em-tox.pdf“

[cedric]

https://www.transformationnutrition.org ... um-matters
" Molibden i wątroba
Pierwszą rzeczą, którą należy powiedzieć jest to, że molibden wspiera wątrobę. W rzeczywistości, jest to niezbędne dla wątroby. To dlatego, że molibden jest wymaganym elementem, lub kofaktorem, dla kluczowych enzymów do pracy. Jeśli te enzymy nie działają, co może się zdarzyć w dziedzicznej choroby, a następnie uszkodzenia mózgu i śmierci są poważne ryzyko (Atwal & Scaglia, 2016). Dość poważne.

Molibden wspiera proces wątrobowy zwany sulfatacją, jedną z sześciu faz II detoksykacji, czyli ścieżek bioeliminacji, które wydalają toksyny z organizmu.

Więc szybko zrozummy dwie Fazy detoksykacji wątroby i dlaczego są one ważne. (A dla tych, którzy się spieszą, wystarczy przewinąć trochę w dół do siarczanów).

Faza I detoksykacji wątroby to miejsce, gdzie toksyny są przygotowywane do wydalenia. Słyszałam, że porównuje się to do procesu zbierania wszystkich odpadów z gospodarstwa domowego, gotowych do wyrzucenia. Toksyny muszą być przygotowane, ponieważ mają tendencję do rozpuszczania się w tłuszczach, lub kochają tłuszcze, podczas gdy nasze drogi eliminacji (pot, mocz, stolec) są oparte na wodzie. Więc toksyny są formowane w związki pośrednie, które w końcu mogą stać się wodorozpuszczalne. A te związki mogą być jeszcze dość toksyczne.

Detoksykacja fazy II, czyli koniugacja, to proces, w którym te pośrednie związki stają się wystarczająco rozpuszczalne w wodzie, by je wydalić. Przypomina to trochę sortowanie śmieci domowych na różne rodzaje recyklingu i kompostowania - różne toksyny są traktowane inaczej w zależności od rodzaju. Istnieje sześć dróg lub "ścieżek" dla tej fazy detoksykacji, raczej jak sześć różnych pojemników do recyklingu.

Wspaniałą rzeczą jest mieć swoją Fazę II detoksykacji działającą prawidłowo, w przeciwnym razie jest to raczej jak pozwalanie śmieciom domowym leżeć w pobliżu bez odbioru - na wpół przygotowane toksyny, które wiszą wokół zbyt długo mogą stać się jeszcze bardziej szkodliwe niż wcześniej.

Jedna z dróg fazy II nazywa się "sulfatacja". To jest, gdzie molibden przychodzi w, jako niezbędny kofaktor dla enzymów sulfacji do pracy.

Sulfatacja

Sulfatacja jest ważna dla pozbycia się toksyn wytwarzanych przez ciało, jak zużyte neuroprzekaźniki lub zużyte hormony płciowe, takie jak estrogen i testosteron, jak również toksyny zewnętrzne, takie jak alkohol lub leki, takie jak paracetamol.

Jest to trzeźwa myśl: każdy pojedynczy lek lub toksyna, którą przyjmujemy, musi zostać przetworzony i oczyszczony przez wątrobę. Na dodatek, organizm nieustannie produkuje własne toksyny, które musi oczyścić. Dodatkowe toksyny, które napływają, zawsze oznaczają więcej pracy wątroby, aby je wydostać!

Siarczanowanie jest również kluczowe dla niebezpiecznych siarczynów - takich jak siarczyny w czerwonym winie - aby przekształcić je w bezpieczniejsze siarczany w organizmie. Przetwarza on pokarmy bogate w siarkę, takie jak kapusta, jajka, brukselka, czosnek, cebula, nasiona, rośliny strączkowe. Problemy z tymi pokarmami mogą świadczyć o tym, że siarczanowanie nie działa optymalnie i bywa powiązane z astmą (Green i Garneau-Tsodikova, 2010).

Molibden jest czasami używany przez ludzi próbujących pozbyć się infekcji drożdżowych candida, ponieważ rozkłada aldehyd octowy, jeden z metabolitów candida. (Ten metabolit jest również produkowany przez alkohol, dlatego osoby cierpiące na candidę mogą czuć się "na kacu" bez faktycznego picia alkoholu. I niektóre infekcje drożdżowe, wraz z cukrową dietą, mogą nawet produkować etanol w organizmie, powodując prawdziwy tipsiness ... ale to już inna historia ...)

Znalezienie molibdenu

Teraz większość badań żywieniowych zapewnia nas, że to rzadkie, aby być niedoborem molibdenu i że jesteśmy prawdopodobnie dostać więcej niż wystarczająco z niego z normalnej żywności (Ayling, 2014).

Top pokarmy zawierające molibden obejmują suszony groch i rośliny strączkowe, ziarna, takie jak owies, orzechy i zielone warzywa, takie jak brokuły. Nic zbyt egzotycznego ani trudnego do znalezienia.

Więc dlaczego mój dietetyk jest zainteresowany molibdenem?

Jak się okazuje, molibden jest elementem, który powinien być obficie dostępny w naszych dietach, ale w praktyce często nie jest dostępny w wystarczających ilościach.

Jedną z przyczyn takiego stanu rzeczy jest zawartość w glebie. Wiadomo, że stężenia molibdenu mogą się znacznie różnić między glebami (Gupta, 2018). I oczywiście rośliny rosnące w zubożonych glebach, a także zwierzęta żywiące się z niedoborowych roślin, produkują żywność, w której brakuje molibdenu (Novotny, 2011).

Drugi powód jest taki, że pestycyd glifosat może uniemożliwić roślinom gromadzenie nawet tego molibdenu, który jest obecny w glebie (Zobiole, 2010). Stąd ważne jest spożywanie organicznych źródeł molibdenu.

Trzeci powód, jest to, że glifosat chelatuje, lub wiąże się z, różnych metali, w tym molibdenu. Tak więc, pozostałości glifosatu w naszych ciałach z nieekologicznych produktów roślinnych (i faktycznie szereg innych źródeł, nawet wody pitnej) może zapobiec spożyciu molibdenu z wykorzystaniem (Samsel i Seneff, 2013).

[...]
Ale jeśli masz zauważalnie silne reakcje na kofeinę, alkohol (i wino w szczególności), czosnek i cebula, a może nawet warzywa krzyżowe, takie jak kalafior, brokuły i brukselka - i jeśli infekcje drożdży były problemem - to może warto rozważyć test.

Analiza testu mineralnego włosów może pokazać, co twój poziom molibdenu były jak dla około ostatnich 3 miesięcy, i od tego można zdecydować, czy i jak uzupełnić. Ale, jak zawsze z medycyny funkcjonalnej, to wiarygodne badania i objawy osoby, razem, które kierują wszelkie działania podjęte.

Być może powodem, że molibden dopiero zaczyna zdobywać uwagę, a następnie, że jego niedobór jest stosunkowo niedawny problem. To nie była trudność, z którą borykały się nasze prababki. Rzeczywiście, wiele z dzisiejszych braków, alergii i chorób są ściśle związane z bardzo dramatycznych zmian, które nastąpiły w ciągu ostatniego stulecia lub tak, w sposób, w jaki gospodarstwa, przetwarzania, rynku i konsumpcji żywności.
[...]

A jeśli tajemniczy molibden zwrócił naszą uwagę na te większe sprawy, to ten post spełnił swoje zadanie!

Dziękuję za czytanie - i mam nadzieję, że masz wspaniałą resztę lata.
Do waszego najlepszego zdrowia,

Clare"

[grzegorzadam]

https://criigen.org/glyphosate-primes-m ... tumorisat/
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 00885/full
" Front. Genet., 27 September 2019
Sec. Epigenomics and Epigenetics
Volume 10 - 2019 | https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00885
This article is part of the Research Topic
Perspektywy badań nad pierwotną profilaktyką raka piersi: Koncentracja na interakcjach gen-środowisko

Glifosat przygotowuje komórki sutka do nowotworzenia poprzez przeprogramowanie epigenomu w sposób zależny od TET3



Manon Duforestel1,2,3,4† Arulraj Nadaradjane1,2,3,4† Gwenola Bougras-Cartron1,2,3,4† Joséphine Briand1,2,3,4† Christophe Olivier1,2,5 Jean-Sébastien Frenel1,2,3,4† François M. Vallette1,2,3,4† Sophie A. Lelièvre6,7 Pierre-François Cartron1,2,3,4*†
1CRCINA, INSERM, Université de Nantes, Nantes, France
2Equipe Apoptose et Progression tumorale, LaBCT, Institut de Cancérologie de l’Ouest, Saint Herblain, France
3Cancéropole Grand-Ouest, réseau Epigénétique (RepiCGO), Nantes, France
4LabEX IGO, Université de Nantes, Nantes, France
5Service de toxicologie, Faculté de pharmacie de Nantes, Nantes, France
6Department of Basic Medical Sciences, Purdue University, West Lafayette, IN, United States
7Purdue University Center for Cancer Research, West Lafayette, IN, United States


Uznanie, że zanieczyszczenia mogą wpływać na epigenom, budzi poważne obawy dotyczące ich długoterminowego wpływu na rozwój chorób przewlekłych. Herbicyd glifosat był badany pod kątem wpływu na zachorowalność na raka, ale raporty wskazują na trudności w powiązaniu szacunków ekspozycji i analizy odpowiedzi. Podejściem pozwalającym lepiej zrozumieć potencjalny wpływ na ryzyko zachorowania na raka jest podejście synergistyczne, ponieważ rak rzadko występuje w odpowiedzi na jeden czynnik ryzyka. Znany wpływ glifosatu na szlaki regulowane przez estrogeny sprawia, że jest to logiczny cel badań w badaniach nad rakiem piersi. Wykorzystaliśmy nienowotworowe komórki MCF10A w powtarzanym schemacie ekspozycji na glifosat przez 21 dni. Glifosat spowodował znaczną redukcję metylacji DNA, o czym świadczy poziom 5-metylocytozyny DNA; jednak w przeciwieństwie do silnego czynnika demetylującego i promotora raka peptydu UP, komórki traktowane glifosatem nie doprowadziły do rozwoju guza. Podczas gdy UP działa poprzez szlak DNMT1/PCNA/UHRF1, glifosat wywołał zwiększoną aktywność translokacji ten-eleven (TET)3. Połączenie glifosatu ze zwiększoną ekspresją mikroRNA (miR) 182-5p związanego z rakiem piersi indukowało rozwój guza u 50% myszy. Hodowla pierwotnych komórek z wyciętych guzów ujawniła fenotyp luminalny B (ER+/PR-/HER2-) w odpowiedzi na ekspozycję na glifosat-miR182-5p z wrażliwością na tamoksyfen oraz potencjałem inwazyjnym i migracyjnym. Rozwojowi guza można zapobiec albo poprzez specyficzne hamowanie miR 182-5p, albo poprzez traktowanie komórek glifosat-miR 182-5p dimetyloksaliloglicyną, inhibitorem szlaku TET. Poszukując potencjalnych epigenetycznych śladów regulacji genów za pośrednictwem TET pod wpływem ekspozycji na glifosat, zidentyfikowaliśmy geny MTRNR2L2 i DUX4, których hipometylacja utrzymywała się nawet po zaprzestaniu ekspozycji na glifosat przez 6 tygodni. Nasze odkrycia pokazują, że hipometylacja DNA zachodząca za pośrednictwem szlaku TET pod niskim ciśnieniem, ale utrzymująca się, przygotowuje komórki do odpowiedzi onkogennej w obecności innego potencjalnego czynnika ryzyka. Wyniki te uzasadniają dalsze badanie ryzyka raka piersi związanego z glifosatem.

Wprowadzenie
Rak jest wynikiem interakcji między czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi, środowiskowymi i związanymi ze stylem życia. Modyfikacje epigenetyczne regulują dziedziczne zmiany fenotypów regulowane na poziomie chromatyny bez konieczności zmiany sekwencji DNA. Są one silnie modulowane przez czynniki środowiskowe i związane ze stylem życia. Wykazano na przykład, że różnice epigenetyczne między bliźniętami jednojajowymi pojawiają się w ciągu ich życia (Fraga i in., 2005). U pszczół miodnych, płodne królowe i sterylne robotnice są alternatywnymi formami dorosłych samic, które rozwijają się z genetycznie identycznych larw po zróżnicowanym karmieniu mleczkiem pszczelim. To specyficzne odżywianie jest odpowiedzialne za wywoływanie modyfikacji w epigenomie poprzez mechanizm zależny od metylotransferazy DNA (DNMT) 3A (Kucharski i in., 2008) i potranslacyjne modyfikacje histonów (Spannhoff i in., 2011). Niepokojące jest jednak to, że niektóre ekspozycje, takie jak w środowisku rolniczym, we wczesnym dzieciństwie wydają się wpływać na metylację DNA w genach związanych z astmą i alergią (Michel i in., 2013). Rzeczywiście, zanieczyszczenia są silnymi modulatorami epigenomu. W ciągu ostatnich pięciu lat w sieci Web of Science można znaleźć 26 rekordów związanych ze słowami kluczowymi "zanieczyszczenie; epigenetyka; ryzyko raka" (rysunek uzupełniający S1).

Szczególnie herbicydy są coraz częściej uznawane za modyfikatory epigenetyczne. Niedawno doniesiono, że ekspozycja na Diuron wpływa na metylom ostryg pacyficznych (Rondon i in., 2017). W 2015 roku Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) ogłosiła, że zagrożenie stwarzane przez herbicyd glifosat można sklasyfikować jako "prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (grupa 2A)". Stwierdzono, że glifosat indukuje proliferację ludzkich komórek raka piersi poprzez wpływ na receptory estrogenowe (Thongprakaisang et al., 2013). Obserwację tę potwierdza kilka innych badań wykazujących, że glifosat może wpływać na aktywność receptora estrogenowego alfa (ERα) i niektóre fenotypy komórek ERα-dodatnich w populacjach komórek raka piersi (Mesnage i in., 2017; De Almeida i in., 2018; Sritana i in., 2018).

Wpływ glifosatu na rozkład grup metylowych (lub metylomu) w chromatynie jest rozległy. Stwierdzono, że ekspozycja na glifosat indukuje 9 205 różnicowo metylowanych regionów (DMR) w całym genomie Arabidopsis thaliana (Kim i in., 2017) oraz zmniejszenie metylacji DNA w ludzkich komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej (Kwiatkowska i in., 2017).

Tutaj przedstawiamy dowody na to, że glifosat indukuje globalną hipometylację DNA (tj. ogólny spadek 5-metylocytozyny (5mC) w epigenomie) w nienowotworowych komórkach nabłonka sutka MCF10A i przyczynia się do nowotworzenia w "modelu onkogennym z dwoma uderzeniami". Nasze dane ujawniają również specyficzną sygnaturę hipometylacji DNA genów (tj. lokalną hipometylację DNA) związaną ze szlakiem TET3, która może być wykorzystana jako epimark ekspozycji na glifosat.

Wyniki

[grzegorzadam]

https://www.i-sis.org.uk/acrylamide.php
" Akrylamid w gotowanej żywności:

związek z glifosatem
Niedawne ostrzeżenie zdrowotne dotyczące toksycznego akrylamidu w gotowanej żywności jest powiązane z glifosatem, ujawnia prof. Joe Cummins.

Akrylamid jest budulcem polimeru, poliakrylamidu, materiału dobrze znanego w laboratoriach biologii molekularnej jako matryca żelowa do rozdzielania fragmentów DNA w analizie sekwencji i identyfikacji białek, zarówno w polu elektrycznym. Na całym świecie poliakryloamid stosuje się do oczyszczania wody w celu flokulacji zawieszonej materii organicznej. Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zorganizowała zamknięte spotkanie, aby dokonać przeglądu ustaleń, że gotowane warzywa zawierają znaczny poziom akryloamidu [1]. Odkrycie wzbudziło zainteresowanie na całym świecie, ponieważ akrylamid jest silną toksyną nerwową u ludzi, a także wpływa na reprodukcję samców oraz powoduje wady wrodzone i raka u zwierząt. Z komunikatów prasowych WHO wynikało, że odkrycie dotyczące akryloamidu było zaskoczeniem i że substancja zanieczyszczająca prawdopodobnie powstała w wyniku gotowania warzyw.

Co ciekawe, w komunikatach WHO nie wspomniano o tym, że poliakryloamid jest dobrze znanym dodatkiem do dostępnych na rynku mieszanin herbicydów (roztwory od 25% do 30%), którego zadaniem jest zmniejszenie znoszenia oprysku i działanie jako środek powierzchniowo czynny [2]. Herbicydy glifosatowe (tj. Roundup) firmy Monsanto Corporation budzą szczególne obawy, ponieważ herbicyd wchodzi w interakcję z polimerem [2-4]. Eksperymenty wykazały, że ciepło i światło przyczyniają się do uwalniania akryloamidu z poliakryloamidu, a glifosat wpływa na rozpuszczalność poliakryloamidu, dlatego zaleca się ostrożność podczas mieszania tych dwóch substancji.

Dowody wydają się zatem przekonujące, że akrylamid jest uwalniany z poliakryloamidu do środowiska, którego jednym z głównych źródeł są preparaty chwastobójcze glifosatu. Gotowanie warzyw, które zostały wystawione na działanie herbicydu glifosatowego stosowanego w uprawach tolerujących herbicydy lub używanych podczas przygotowywania gleby pod normalne uprawy, spowodowałoby uwolnienie większej ilości akryloamidu. Co gorsza, dodatki takie jak poliakryloamid są w Ameryce Północnej uznawane za „tajemnice handlowe”, a informacje na temat składu preparatów herbicydowych nie są podawane do wiadomości publicznej.

Dziwi mnie udawana ignorancja WHO na temat związku poliakryloamidu z herbicydem. WHO powinna dla odmiany włożyć więcej wysiłku w konsultowanie się z ekspertami niezależnymi od gigantycznych korporacji zajmujących się herbicydami, aby społeczeństwu można było powiedzieć całą prawdę.

Artykuł opublikowany po raz pierwszy 01.08.02

Bibliografia"

edit: 5-2-24

kukurydza/pelagra -niedobór tryptofanu->niacyny/B3->
progesteronu z NAD
glifosat obniża tryptofan/niacynę(B3)
niacyna obniża złogi miażdzycowe, jej niedobór sprzyja chorobie
prof. Hoffer stwierdził,że gdyby w szpitalach psychiatrycznych leczono niacyną to treba by je zamknąć
wg badania poniżej niacyna/NAD/progesteron może zapobiegać dzieciobójstwu matek w depresji poporodowej
L.reuterii zwiększa oksytocynę i więź matkiz dzieckiem


https://pubmedinfo.org/2024/01/22/dieta ... kukurydzy/
Dieta oparta tylko na kukurydzy powoduje niedobór witaminy B3, co zagraża wyginięciu chomika europejskiego
utworzone przez admin |
 sty 22, 2024 | 
Składniki odżywcze | 0 komentarzy
Dieta oparta tylko na kukurydzy powoduje niedobór witaminy B3, co zagraża wyginięciu chomika europejskiego.Zespół badawczy kierowany przez profesora Masilda Tissiera z Uniwersytetu w Strasburgu, we Francji, początkowo prowadził badania koncentrujące się na tym, w jaki sposób rolnictwo wykorzystujące chemikalia i maszyny rolnicze wpływa na zamieszkiwanie chomików w ziemi.
Źródło: Proc Biol Sci. 2017 Jan 25; 284(1847): 20162168; Diets derived from maize monoculture cause maternal infanticides in the endangered European hamster due to a vitamin B3 deficiency
Poniżej kilka fragmentów z publikacji:
W latach 1735-1940 dieta oparta na kukurydzy doprowadziła do śmierci setek tysięcy ludzi z powodu pellagry, złożonej choroby spowodowanej niedoborem tryptofanu i witaminy B3. Obecny trend monokultury zbóż ogranicza zwierzęta hodowlane do podobnie monotonnej diety. Jednak niewiele badań odróżniało wpływ właściwości odżywczych upraw na reprodukcję tych gatunków od innych szkodliwych czynników, takich jak toksyczność pestycydów lub orka rolnicza.

Niniejsze badanie pokazuje, że dieta oparta na kukurydzy powoduje wysoki wskaźnik dzieciobójstw matek u chomika europejskiego, gatunku rolniczego na skraju wyginięcia w Europie Zachodniej. 

Wykazano, że suplementacja witaminą B3 skutecznie przywraca sukces reprodukcyjny u samic karmionych kukurydzą. Badanie to wskazuje, w jaki sposób niedobory żywieniowe spowodowane monokulturą kukurydzy mogą wpływać na reprodukcję zwierząt gospodarskich, a tym samym na ich kondycję.[/size]
Wprowadzenie
 W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiły poważne zmiany w praktykach rolniczych, bezpośrednio związane z rosnącym popytem na żywność, tworzywa sztuczne i biopaliwa. Ten zwiększony popyt jest obecnie zaspokajany przez intensywnie zarządzaną monokulturę upraw zbóż. Monokultura zbóż wiąże się ze wzrostem śmiertelności gatunków rolniczych z powodu toksyczności pestycydów, mechanizacji rolnictwa lub wyższych wskaźników drapieżnictwa. Wynikający z tego spadek różnorodności biologicznej doprowadził do drastycznego ograniczenia “usług ekosystemowych”, które obecnie zagrażają bezpieczeństwu i wyżywieniu ludzi na całym świecie. Te zagrożenia żywieniowe powstają w szczególności w wyniku ograniczenia dostępu zapylaczy do mikroelementów (minerałów, aminokwasów i witamin).Intensywna monokultura została również powiązana ze wzrostem wielkości działek, utratą stref brzegowych i zielonych korytarzy związanych z wyraźną stochastycznością środowiska w agroekosystemach. Równolegle intensywne stosowanie środków produkcji zmniejsza różnorodność i liczebność gatunków przygodnych, fauny glebowej i zbiorowisk drobnoustrojów. Łącznie zjawiska te sprawiają, że dostępność żywności jest nieprzewidywalna i słabo zróżnicowana dla dzikich zwierząt gospodarskich, które w ten sposób ograniczają się do bardziej monotonnej i stochastycznej diety. Goulson i in. stwierdzili niedawno, że “wydaje się pewne, że pszczoły zamieszkujące intensywnie użytkowane grunty rolne mają bardziej monotonną dietę niż doświadczyłyby w swojej ewolucyjnej przeszłości, ale to, jak wpływa to na ich kondycję, pozostaje niejasne”. Rzeczywiście, brak różnorodności kwiatów na intensywnie zarządzanych gruntach rolnych z przewagą kwiatów w postaci masowo kwitnących upraw, takich jak pszenica, kukurydza lub rzepak, silnie ogranicza zapylacze w ich diecie. Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie gatunki o małych zasięgach domowych, które żyją w krajobrazach rolniczych, wydają się być ograniczone w swojej diecie przez tysiące hektarów zdominowanych przez jedną lub dwie intensywnie uprawiane rośliny. Wciąż jednak brakuje badań nad tym, w jaki sposób diety oparte na uprawach o różnej zawartości makroskładników odżywczych, minerałów lub witamin oraz składzie aminokwasów wpływają na fizjologię, zachowanie lub kluczowe cechy historii życia – takie jak rozmnażanie – zwierząt gospodarskich. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku gatunków o małych zasięgach domowych, wyraźnym cyklu sezonowym lub w przypadku rzadkich lub zagrożonych gatunków, których monitorowanie na wolności jest skomplikowane i nie zagraża ich przetrwaniu. Rzeczywiście, badania obejmujące wpływ diety opartej na uprawach na dziką przyrodę w krajobrazach rolniczych są nadal rzadkie i ograniczone do bezkręgowców lub ssaków o dużych zasięgach domowych.Chomik europejski (Cricetus cricetus) – krytycznie zagrożony w Europie – jest szczególnie zagrożony ekspansją monokultur pszenicy i kukurydzy w Europie Zachodniej. Bardzo zmienna dostępność pożywienia (z płodozmianem i zbiorami) związana z silną sezonowością gatunku (który hibernuje od października do kwietnia i rozmnaża się od kwietnia do września) naraża go na wysokie ryzyko wystąpienia okresów niedoboru pożywienia, nawet w okresie rozrodczym (np. po zbiorach). Chomik europejski należy do gatunków hibernujących, o których wiadomo, że gromadzą bardzo duże ilości pożywienia w swoich norach, aby odżywiać się podczas zimowych przebudzeń, ale także w okresie aktywności (do 11 miesięcy u niektórych gatunków), kiedy żerowanie na powierzchni ziemi nie jest możliwe. Biorąc pod uwagę, że gatunki o wysokim ryzyku wystąpienia okresów niedoboru żywności to te, które w największym stopniu polegają na zgromadzonym pożywieniu, przetrwanie i sukces reprodukcyjny dzikich chomików mogą w dużej mierze zależeć od wartości odżywczej ich zapasów. Brakuje jednak aktualnych danych na temat związku między odżywianiem a kondycją dzikich chomików w agroekosystemach Europy Zachodniej, a większość aktualnych badań dotyczących tego aspektu dotyczy chomików żyjących w siedliskach miejskich. Najnowsze dane dotyczące żywienia tego gatunku w agroekosystemach pochodzą z lat 1970-1980 i ujawniły, że chomiki żywią się głównie roślinami zbożowymi (pszenica, kukurydza, rzepak), bulwami i bezkręgowcami. W związku z tym zaprojektowaliśmy to badanie eksperymentalne specjalnie w celu przeanalizowania wpływu naturalnej diety złożonej ze zbóż uzupełnionych naturalnymi produktami bogatymi w białko na inwestycje reprodukcyjne i ostatecznie na sukces reprodukcyjny samic chomików żyjących w niewoli. Projekt ten opiera się na badaniach Goreckiego i Grygielskiej oraz na postulacie Nechaya, który twierdzi, że dzikie samice chomików nie wychodzą z nory przed pierwszą ciążą. W związku z tym polegają na pożywieniu, które zgromadziły poprzedniego lata (głównie nasionach) do momentu zajścia w ciążę, a następnie uzupełniają swoją dietę świeżymi produktami spożywczymi, w tym roślinami dostępnymi wiosną, takimi jak koniczyna lub bezkręgowcami, takimi jak dżdżownice podczas ciąży i laktacji.Kukurydza wydaje się być nieco bogatsza w energię niż pszenica, ale zawiera marginalnie mniej białka, podczas gdy dżdżownice są znacznie bogatsze w białka niż koniczyna.W związku z tym i biorąc pod uwagę znaczenie dostaw białka i energii podczas rozmnażania u kręgowców, spodziewaliśmy się zaobserwować (i) nieco większe mioty lub większe szczenięta przy porodzie u samic karmionych dietami opartymi na kukurydzy, (ii) nieco wyższe tempo wzrostu młodych od samic karmionych dietą opartą na pszenicy w porównaniu z dietą opartą na kukurydzy, oraz (iii) znacznie większe tempo wzrostu młodych od samic karmionych dietami uzupełnionymi dżdżownicami niż tych karmionych dietami uzupełnionymi koniczyną. Podążając za wynikami badania z 1945 roku, w którym stwierdzono, że niedobór witaminy B3 (tj. niacyny lub nikotynamidu) w kukurydzy był odpowiedzialny za opóźniony wzrost szczurów, zaprojektowaliśmy drugi eksperyment, w którym chomiki były karmione dietą kukurydziano-dżdżownicową, z których jedna zawierała suplement witaminy B3. Biorąc pod uwagę pozytywny wpływ tej witaminy na parametry wzrostu u zwierząt gospodarskich i szczurów, spodziewaliśmy się (iv) znacznie większego tempa wzrostu i masy ciała młodych przy odsadzeniu w grupie karmionej dietą suplementowaną witaminą B3. Koncentrując się na bezpośrednim wpływie diety opartej na uprawach na reprodukcję, a nie na pośrednim wpływie monokultury na śmiertelność, zapewniamy nowy wgląd w wpływ żywności na cechy historii życia zwierząt gospodarskich. Może to zatem pomóc wyjaśnić, w jaki sposób ekspansja intensywnej monokultury wpływa na kondycję dzikich zwierząt w agroekosystemach.
Wnioski 
Wykazaliśmy, że – niezależnie od zawartości makroskładników odżywczych i energii – niedobór witaminy B3 w ziarnach kukurydzy jest odpowiedzialny za niepowodzenia reprodukcyjne i nieprawidłowe zachowania macierzyńskie u chomików europejskich karmionych w niewoli. Potrzebne są dalsze badania ekofizjologiczne, aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób monokultura może wpływać na kondycję gatunków rolniczych poprzez modyfikację ich diety, a zwłaszcza w jaki sposób niedobory witamin mogą wpływać na reprodukcję, długowieczność [żywotność], a tym samym ewolucję dzikich zwierząt rolniczych. Biorąc jednak pod uwagę intensyfikację monokultury kukurydzy na całym świecie – związaną ze zmniejszeniem zarówno różnorodności, jak i obfitości innych roślin, fauny glebowej i społeczności drobnoustrojów – twierdzimy, że nadmiar kukurydzy w porównaniu z innymi produktami spożywczymi w diecie zwierząt gospodarskich może być szczególnie szkodliwy dla ich kondycji. Wiedząc, że gatunki te już teraz stoją w obliczu wielu zagrożeń i że większość z nich jest zagrożona wyginięciem, pilne jest przywrócenie zróżnicowanej gamy roślin w systemach rolniczych, aby zapewnić zwierzętom gospodarskim dostęp do bardziej zróżnicowanej diety."

[cedric]

https://blogs.mercola.com/sites/vitalvo ... finds.aspx

Badania wykazały, że w tamponach wykryto wysoki poziom toksycznych pestycydów

31 maja 2025 r.


Tampony sprzedawane w Wielkiej Brytanii zawierają wysokie poziomy toksycznego pestycydu o nazwie glifosat. Nowy raport pokazuje, że jedna marka tamponów zawierała 40 razy więcej glifosatu niż jest to prawnie dozwolone w wodzie pitnej. Eksperci są zaniepokojeni, ponieważ pochwa wchłania substancje chemiczne bezpośrednio do krwiobiegu, omijając zwykłe filtry organizmu.

Glifosat jest powszechnym środkiem chwastobójczym powiązanym z rakiem, chorobą Parkinsona i innymi problemami zdrowotnymi. Często stosuje się go do uprawy bawełny, która jest głównym składnikiem tamponów. Naukowcy odkryli również chemiczny produkt uboczny glifosatu, zwany AMPA, w produktach. Odkrycia te budzą poważne obawy co do tego, jak bezpieczne są produkty menstruacyjne.

Eksperci ds. zdrowia twierdzą, że potrzeba więcej testów i regulacji. Wzywają rząd do upewnienia się, że produkty menstruacyjne są wolne od szkodliwych pestycydów. Wiele osób nie zdaje sobie sprawy, że te chemikalia mogą znajdować się w produktach, których używają co miesiąc.

ŹRÓDŁO:

The Guardian, 28 maja 2025 r.

[cedric]

https://www.naturalnews.com/2025-06-12- ... doses.html

Nowe badanie wykazało, że środki chwastobójcze na bazie glifosatu powodują wiele nowotworów u szczurów w „bezpiecznych” dawkach
06.12.2025 // Cassie B. // 160 Wyświetleń
Tagi: badcancer , badhealth , cancer , cancer causes , carcinogens , Censored Science , chemical violence , chemicals , Dangerous , glifosat , herbicydy , pestycydy , research , Roundup , stop eating poison , toxics



Nowe badanie ujawnia, że ​​środki chwastobójcze na bazie glifosatu, takie jak Roundup, mogą powodować liczne rodzaje nowotworów u szczurów w dawkach uznawanych przez organy regulacyjne za bezpieczne.

U tych osób guzy rozwijały się we krwi, skórze, wątrobie i innych narządach, przy czym narażenie na nie w okresie prenatalnym okazało się szczególnie śmiertelne.

Bayer, któremu grożą tysiące pozwów, lobbuje na rzecz immunitetu prawnego zamiast wycofać produkt z rynku.

Organy regulacyjne nadal bronią glifosatu, mimo że WHO uznała go za prawdopodobny środek rakotwórczy dla ludzi, ignorując ryzyko związane z komercyjnymi formułami.

Badanie podważa oświadczenia przemysłu dotyczące bezpieczeństwa, podnosząc pilne kwestie dalszego stosowania glifosatu w żywności i przestrzeni publicznej.
Nowe, sensacyjne międzynarodowe badanie ujawniło śmiertelną prawdę na temat środków chwastobójczych na bazie glifosatu, takich jak Roundup: powodują one liczne rodzaje nowotworów u szczurów w dawkach obecnie uznawanych przez organy regulacyjne za „bezpieczne”.


Recenzowane badania, opublikowane w Environmental Health , wykazały guzy we krwi, skórze, wątrobie, tarczycy i innych narządach, przy czym narażenie prenatalne okazało się szczególnie dewastujące. Odkrycia te pojawiają się, gdy Bayer, korporacyjny gigant stojący za Roundupem, walczy zębami i pazurami, aby uniknąć odpowiedzialności za tysiące pozwów dotyczących raka związanych z jego toksycznym produktem.


Przez dziesięciolecia Monsanto (obecnie należące do Bayer) upierało się, że glifosat jest nieszkodliwy, nawet gdy niezależni naukowcy i ofiary biły na alarm. Teraz najnowsze badania naukowe potwierdzają to, przed czym ostrzegali sygnaliści od dawna: glifosat jest substancją rakotwórczą , a organy regulacyjne nie chroniły społeczeństwa.

Glifosat i Roundup powodują śmiertelne nowotwory
Badanie przeprowadzone przez naukowców z włoskiego Instytutu Ramazzini i Boston College , wystawiło szczury na działanie glifosatu i dwóch komercyjnych formulacji, Roundup Bioflow (stosowanego w Europie) i Ranger Pro (amerykańskiej wersji generycznej), przez dwa lata. Testowane dawki obejmowały „dopuszczalne dzienne spożycie” (ADI) Unii Europejskiej wynoszące 0,5 mg/kg masy ciała na dzień, a także wyższe poziomy.


Wyniki były przerażające. U szczurów rozwinęły się guzy w wielu narządach, w tym we krwi (białaczka), skórze, wątrobie, tarczycy, układzie nerwowym, jajnikach i gruczołach sutkowych. Narażenie prenatalne było szczególnie śmiertelne, przy czym 40% zgonów z powodu białaczki wystąpiło u szczurów poniżej pierwszego roku życia, co jest alarmującym wskaźnikiem tego, jak glifosat szkodzi rozwijającemu się życiu.


„Nasze badanie wykazało działanie rakotwórcze u szczurów przy dawkach, które obecnie uważa się za bezpieczne” – powiedział dr Daniele Mandrioli, główny autor badania i dyrektor Centrum Badań nad Rakiem Cesare Maltoni.

Rozpaczliwa batalia prawna Bayera o uniknięcie odpowiedzialności
Te druzgocące badania pojawiają się, gdy Bayer staje w obliczu dziesiątek tysięcy pozwów od ofiar raka, które obwiniają Roundup za swoje choroby. Firma wypłaciła już 11 miliardów dolarów w ramach ugód, ale teraz lobbuje za immunitetem prawnym, aby zamknąć przyszłe roszczenia.


W kwietniu Bayer wniósł petycję do Sądu Najwyższego USA o zablokowanie istniejących pozwów i zapobieżenie nowym, argumentując, że federalne prawo dotyczące pestycydów (FIFRA) powinno mieć pierwszeństwo przed roszczeniami o zaniechanie ostrzeżeń na poziomie stanowym. Tymczasem Bayer zagroził zaprzestaniem sprzedaży Roundupu w USA, jeśli nie uzyska ochrony przed procesami sądowymi.


Chciwość korporacji nie mogłaby być bardziej widoczna: zamiast wycofać tę truciznę z półek, Bayer walczy o utrzymanie zysków, podczas gdy ofiary cierpią.


Pomimo klasyfikacji glifosatu przez Światową Organizację Zdrowia w 2015 r. jako „prawdopodobnego czynnika rakotwórczego dla ludzi”, EPA nadal go broni, twierdząc, że nie stwarza „żadnego ryzyka dla zdrowia ludzi”, gdy jest stosowany zgodnie z zaleceniami. To nowe badanie obala to twierdzenie.


Co jeszcze bardziej niepokojące, badania sugerują, że herbicydy na bazie glifosatu mogą być bardziej rakotwórcze niż sam glifosat, prawdopodobnie z powodu toksycznych dodatków w komercyjnych formulacjach. Jednak regulatorzy odmawiają testowania tych rzeczywistych produktów, zamiast tego polegając na finansowanych przez przemysł badaniach glifosatu w izolacji.


Podczas gdy Bayer szuka luk prawnych, a regulatorzy śpią za kierownicą, ciężar żądania zmian spada na społeczeństwo. Jeśli substancja chemiczna powoduje raka u zwierząt laboratoryjnych w „bezpiecznych” dawkach, dlaczego nadal jest rozpylana na naszym jedzeniu, parkach i placach zabaw?


Źródła wykorzystane w tym artykule obejmują:


ObronaZdrowiaDzieci.org


Nowości


EHJournal.BioMedCentral.com


ObronaZdrowiaDzieci.org

[cedric]

https://ojs.brazilianjournals.com.br/oj ... view/75546

Wpływ herbicydu glifosatowego na parametry krwi i wybrane tkanki i narządy królików (oryctolagus cuniculus)
Autorzy
Samia Ati
Randa Djemil
Kamel Khelili
Abdennour Cherif
DOI: https://doi.org/10.34188/bjaerv7n4-111
Słowa kluczowe: pestycyd, insektycyd, toksyczność, krew, tkanka, króliki
Streszczenie
Liczne badania wykazały, że pestycydy są toksyczne i szkodliwe dla zdrowia ludzi, zwierząt i środowiska. Glifosat jest najszerzej stosowanym herbicydem na świecie. Celem tych badań była ocena wpływu różnych dawek glifosatu na króliki. Łącznie 30 królików podzielono na cztery grupy: jedną grupę kontrolną i trzy grupy leczone, przy czym trzy stężenia glifosatu wybrano jako D1 (200 mg/kg/mc). Grupom leczonym podawano glifosat w dawce 1 ml/dzień przez 6 dni w tygodniu przez 4 tygodnie. Wyniki te znacznie zmniejszyły kilka parametrów hematologicznych, w tym hemoglobinę, erytrocyty, leukocyty, hematokryt i płytki krwi. Jednocześnie poziom białych krwinek i limfocytów znacznie wzrósł we wszystkich grupach leczonych glifosatem w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto zaobserwowano zmiany w tkankach wątroby, grasicy i nerek, w tym zmiany w komórkach hepatocytów, przekrwienie naczyń wrotnych, naciek komórek zapalnych i martwicę sporadycznych hepatocytów.

Odniesienia

https://jphe.amegroups.org/article/view/3665/html

Oryginalny artykuł
Związek między chorobą tętnic wieńcowych a narażeniem na glifosat u pracowników fabryk pestycydów
Liping Pan 1* , Ming Xu 1* , Dandan Yang 1* , Boshen Wang 1,2 , Qiuni Zhao 1,3 , En-Min Ding 1 , Baoli Zhu 1

1Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób Prowincji Jiangsu,Nankin 210009,Chiny; 2Wydział Medycyny Pracy i Środowiskowej, Wydział Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Nantong, Nantong226000,Chiny; 3Katedra Medycyny Pracy i Środowiskowej, Szkoła Zdrowia Publicznego,Uniwersytet Południowo-Wschodni,Nankin 210000,Chiny

Wkład: (I) Koncepcja i projekt: B Zhu, L Pan, B Wang; (II) Wsparcie administracyjne: D Yang, B Zhu; (III) Dostarczanie materiałów badawczych lub pacjentów: M Xu; (IV) Gromadzenie i zestawianie danych: B Wang; (V) Analiza i interpretacja danych: M Xu, L Pan; (VI) Pisanie rękopisu: Wszyscy autorzy; (VII) Ostateczne zatwierdzenie rękopisu: Wszyscy autorzy.

* Wszyscy autorzy wnieśli równy wkład w tę pracę.

Korespondencja do: Baoli Zhu. Institute of Occupational Disease Prevention, Jiangsu Provincial Center for Disease Prevention and Control, No. 172 Jiangsu Road, Nanjing 210009, Chiny. E-mail:zhubl@jscdc.cn.

Tło: Glifosat jest powszechnie stosowanym herbicydem na świecie. Choroba wieńcowa (CAD) została uznana za powszechną przyczynę śmierci i niepełnosprawności. W naszym badaniu chcieliśmy zbadać różnice w wynikach badania zdrowia u osób narażonych na glifosat i nienarażonych na jego działanie.

Metody: Zrekrutowaliśmy pracowników z linii produkcyjnej glifosatu jako grupę narażoną i pracowników, którzy nie wykonywali produkcji pestycydów jako grupę nienarażoną. Wszyscy uczestnicy przeszli badanie lekarskie, a także wypełnili osobiste kwestionariusze dotyczące zdrowia. Wśród powracających pacjentów znaleziono łącznie 42 pacjentów z CAD. Przeprowadzono indywidualne i punktowe pobieranie próbek w celu monitorowania poziomu glifosatu w powietrzu w miejscu pracy wokół linii produkcyjnej. Glifosat i AMPA w osoczu mierzono za pomocą chromatografii gazowej połączonej z metodą GC/MS. Związek między mierzonymi zmiennymi a częstością występowania CAD oceniano w bezwarunkowych modelach regresji logistycznej.

Wyniki: Najwyższe poziomy dopuszczalnego stężenia-średniej ważonej w czasie (PC-TWA) (0,01–94,59 mg/m3 ) i dopuszczalnego stężenia-krótkoterminowego limitu narażenia (PC-STEL) (0,01–20 mg/m3 ) przedstawiono oddzielnie w takich pracach jak pakowanie i suszenie. Średnie stężenie glifosatu i jego metabolitu kwasu aminometylofonowego (AMPA) 85481 w osoczu krwi wynosiło odpowiednio 9,13 i 4,20 ng/ml. Czterdzieści dwa procent pracowników, u których wystąpił glifosat, przyznało się do noszenia maski z gazy lub okularów, których rzadko używali w pracy. Stwierdzono, że częstość występowania nadciśnienia, choroby niedokrwiennej serca, nieprawidłowej częstości EKG, całkowitego wskaźnika czynności wątroby [w tym alaninowej aminotransferazy (ALT), asparaginianowej aminotransferazy (AST), całkowitego białka (TP)] i podsumowania wskaźnika czynności nerek były istotnie wyższe w grupie narażonej niż w grupie nienarażonej (P < 0,05). Zgodnie z analizą regresji zmiennymi wprowadzonymi do równania modelu regresji logistycznej były narażenie na glifosat (P=0,032, OR =2,300, 95% CI =1,075–4,920), BMI (P=0,008, OR =1,135, 95% CI =1,034–1,245), hiperlipemia (P=0,049, OR =2,085, 95% CI =1,005–4,328) i użytkownik alkoholu (P<0,001, OR =9,755, 95% CI =4,127–23,057). Test dopasowania modelu regresji glifosatu również wykazał istotność statystyczną (P<0,05).

Wnioski: Nasze wyniki sugerują, że glifosat może być potencjalnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Słowa kluczowe: Choroba tętnic wieńcowych (CAD) ; narażenie na glifosat ; kwas aminometylofonowy (AMPA)

Wstępne sekcje
Glifosat (N-fosfonometyloglicyna) to herbicyd zwalczający chwasty jednoroczne i wieloletnie, który jest szeroko stosowany w rolnictwie, leśnictwie i budownictwie mieszkaniowym ( 1 ). W rolnictwie USA glifosat był drugim najczęściej stosowanym pestycydem, a jego zużycie rosło w związku z rozwojem upraw odpornych na glifosat. W Chinach istniało ponad dwadzieścia przedsiębiorstw produkujących glifosat, które zajmowały 70% globalnych mocy produkcyjnych. Chociaż glifosat stanowił największą część herbicydów stosowanych w Chinach, jego narażenie nie było monitorowane.

Glifosat jest uwalniany do środowiska przede wszystkim podczas jego stosowania, a niezamierzone uwolnienie glifosatu z wiatrem i przypadkowego wycieku może skutkować jego rozprzestrzenianiem się do powietrza, wód powierzchniowych i podziemnych, gleby i roślin ( 2 ). Ponadto glifosat i jego produkt degradacji - kwas aminometylofonowy (AMPA) można było wykryć na głębokości do 1 m. Badania toksyczności i przypadki zatruć glifosatem były stale zgłaszane ( 3 ). Jak donoszono, glifosat miał niską doustną ostrą toksyczność dla ssaków [dawka śmiertelna dla 50% szczurów (LD50) >4320 mg/kg] ( 1 ). Tymczasem przeprowadzone badania wykazały, że poziom bez obserwowanego efektu (NOEL) dla systemowej przewlekłej toksyczności wynosił 8000 ppm ( 1 ). Agencje regulacyjne doszły do ​​wniosku, że do tej pory nie był on mutagenem, czynnikiem rakotwórczym, teratogenem ani toksycznością reprodukcyjną lub rozwojową ( 4 ). W 1973 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zasugerowała, że ​​co roku występuje 500 000 przypadków ostrego, poważnego zatrucia pestycydami, a 3 miliony przypadków hospitalizowano, a 220 000 zmarło w 1985 r. ( 5 ). Miliony rolników i pracowników cierpiało z powodu zatruć i zmarło w krajach rozwijających się, a narażenie zawodowe, a także samobójstwa sprawiły, że toksyczność herbicydów na bazie glifosatu stała się problemem na całym świecie.

Choroba wieńcowa była najczęstszą przyczyną zgonów w Ameryce i wielu innych rozwiniętych krajach w XX wieku. W Chinach liczba pacjentów z CAD osiągnęła obecnie 290 milionów, co może nawet wykazywać tendencję wzrostową w przyszłości. Ponad 17 milionów zmarło z tego powodu ( 6 - 8 ). Na podstawie badania Global Burden of Disease Study, choroby układu sercowo-naczyniowego i krążenia pochłonęły ponad 11,8% globalnych DALY (lat życia skorygowanych o niepełnosprawność), w tym głównie niedokrwistość serca (5,2%), udar krwotoczny (2,5%), zakrzepica tętnic mózgowych (1,6%) i nadciśnieniowa choroba serca (0,6%) ( 7 ). Wiodącymi mechanizmami patofizjologii CAD była miażdżyca ( 9 ) przewlekły proces charakteryzujący się sedymentacją nadmiernej ilości cholesterolu w błonie wewnętrznej tętnic ( 10 ). Podwyższone poziomy całkowitego cholesterolu (TC), trójglicerydów (TG), lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) itp. w surowicy były najważniejszymi czynnikami ryzyka miażdżycowych chorób naczyniowych ( 11-16 ). Do tej pory ostre zaburzenia kliniczne glifosatu były opisywane w różny sposób, zwłaszcza w chorobach przewodu pokarmowego, sercowo-naczyniowych, oddechowych, hematologicznych, wątrobowo-nerkowych, metabolicznych, neurologicznych, skórnych i okulistycznych przy dużych dawkach ( 17-19 ) . Wiele badań badało związek między zatruciem glifosatem a chorobami układu sercowo-naczyniowego ( 20-24 ) . Zagrażające życiu arytmie mogą być przyczyną zgonu w zatruciu herbicydami na bazie glifosatu. Po zatruciu herbicydami na bazie glifosatu obserwowano wydłużenie odstępu QTc i arytmie wraz z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia. Jednak potencjalne przewlekłe skutki glifosatu w niskich dawkach nadal nie zostały zidentyfikowane. W naszym badaniu zamierzaliśmy zbadać, czy istnieją powiązania między przewlekłą ekspozycją na glifosat a CAD.

[cedric]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19105591/

Chem Res Toksykolon
.2009 styczeń;22(1):97-105. Dokument źródłowy: 10.1021/tx800218n.
Preparaty zawierające glifosat wywołują apoptozę i martwicę w ludzkich komórkach pępowinowych, zarodkowych i łożyskowych
Nora Benachour 1, Gilles-Eric Séralini
Powiązania Zwiększać
Numer PMID: 19105591 DOI: 10.1021/tx800218n
Abstrakt
Oceniliśmy toksyczność czterech herbicydów na bazie glifosatu (G) w formulacjach Roundup, w rozcieńczeniach 10(5) razy, na trzech różnych typach komórek ludzkich. Ten poziom rozcieńczenia jest znacznie poniżej zaleceń rolniczych i odpowiada niskim poziomom pozostałości w żywności lub paszy. Formulacje porównano z G samodzielnie i z jego głównym metabolitem AMPA lub z jednym znanym adiuwantem formulacji R, POEA. Pierwotne komórki żyły pępowinowej noworodków HUVEC zostały przetestowane z 293 liniami komórek nerkowych zarodka i łożyska JEG3. Wszystkie formulacje R powodują całkowitą śmierć komórek w ciągu 24 godzin, poprzez hamowanie aktywności mitochondrialnej dehydrogenazy bursztynianowej i martwicę, poprzez uwolnienie cytozolowej kinazy adenylanowej mierzącej uszkodzenie błony. Indukują również apoptozę poprzez aktywację aktywności enzymatycznej kaspazy 3/7. Potwierdza to charakterystyczna fragmentacja DNA, kurczenie się jądra (piknoza) i fragmentacja jądra (karioreksja), co jest demonstrowane przez DAPI w apoptotycznych komórkach okrągłych. G wywołuje tylko apoptozę, a HUVEC są 100 razy bardziej wrażliwe na tym poziomie. Szkodliwe efekty nie są proporcjonalne do stężeń G, ale zależą raczej od natury adiuwantów. AMPA i POEA oddzielnie i synergicznie uszkadzają błony komórkowe, podobnie jak R, ale w różnych stężeniach. Ich mieszaniny są na ogół jeszcze bardziej szkodliwe w przypadku G. Podsumowując, adiuwanty R, takie jak POEA, zmieniają przepuszczalność komórek ludzkich i wzmacniają toksyczność indukowaną już przez G, poprzez apoptozę i martwicę. Prawdziwy próg toksyczności G musi uwzględniać obecność adiuwantów, ale także metabolizm G i efekty wzmacniane w czasie lub bioakumulację. Należy to omówić podczas analizy toksycznych działań R in vivo. Praca ta wyraźnie potwierdza, że ​​adiuwanty w formulacjach Roundup nie są obojętne. Co więcej, zastrzeżone mieszanki dostępne na rynku mogą powodować uszkodzenie komórek, a nawet śmierć na poziomie zbliżonym do oczekiwanych resztkowych poziomów, zwłaszcza w żywności i paszach pochodzących z upraw traktowanych formulacją R.

Zastrzeżenie PubMed

[cedric]

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 0525004369

Przewlekła ekspozycja na glifosat powoduje przebudowę serca bez uszkodzeń funkcjonalnych i sprzyja zmianom morfologicznym i biochemicznym wątroby u szczurów

Raissa de Oliveira Mantovani 1
,
Gabriela Vidotto Cavallieri Gomes ok . 1
,
Eduardo Daniel da Silva c
,
Larissa Ferreira Ros Mariano a
,
Allice Santos Cruz Veras d e
,
Giovana Rampazzo Teixeira d e
,
Giovanna Fachetti Frigoli f
,
Glaura Scantamburlo Alves Fernandes f
,
Rejane Batista Brinholi Victorino da Silva c
,
Renata Calciolari Rossi a
,
Francis Lopes Pacagnelli a b

Cytować
https://doi.org/10.1016/j.lfs.2025.123801
Abstrakt
Cel
Celem badania była ocena wpływu przewlekłej inhalacji różnych stężeń glifosatu na strukturę i czynność serca i wątroby u szczurów.
Metody
Czterdzieści dwa samce szczurów Wistar podzielono losowo na trzy grupy: kontrolną (C, n = 14), narażoną na 10 ml wody destylowanej; niskie stężenie (LC, n = 14), narażoną na 3,71 × 10 −3 g substancji czynnej na hektar (gai/ha); i wysokie stężenie (HC, n = 14), narażoną na 9,28 × 10 −3 gai/ha. Narażenie nastąpiło poprzez inhalację przez 180 dni. Po okresie narażenia wykonano echokardiografię w celu oceny funkcji serca, a następnie eutanazję i pobrano tkanki serca i wątroby. Tkankę serca poddano analizie histologicznej, ocenie stresu oksydacyjnego, markerów stanu zapalnego i apoptozy, ilościowemu oznaczeniu kolagenu i analizie wymiaru fraktalnego. W wątrobie wykonano ocenę histopatologiczną, analizę wymiaru fraktalnego i pomiary biochemiczne ALT i AST w surowicy.
Kluczowe ustalenia
Nie zaobserwowano żadnych zaburzeń czynności serca. Podobnie, oceny anatomiczne i histomorfometryczne nie wykazały żadnych modyfikacji strukturalnych, a stosunek BAX/BCL-2 pozostał niezmieniony. Jednak grupa HC wykazała zwiększony kolagen mięśnia sercowego, podwyższoną aktywność CAT i zmniejszone GST i TNF-α, co wskazuje na przebudowę z adaptacyjną odpowiedzią antyoksydacyjną. W wątrobie grupa HC wykazała zmiany histologiczne zgodne z włóknieniem, zwiększonym poziomem ALT i zmniejszonym poziomem AST, co sugeruje uszkodzenie wątroby, chociaż analiza wymiarów fraktalnych nie wykazała istotnych zaburzeń architektonicznych.
Znaczenie
Przewlekłe narażenie na wdychanie glifosatu spowodowało przebudowę serca charakteryzującą się zwiększonym odkładaniem kolagenu i adaptacyjną odpowiedzią antyoksydacyjną, bez upośledzenia czynnościowego. W wątrobie doprowadziło to do włóknienia i zmian enzymatycznych, pomimo zachowanej organizacji mikroarchitektonicznej.
Wstęp
Najnowsze dane dotyczące światowej produkcji i stosowania pestycydów wykazały wzrost o około 3,5 miliona ton do 2022 r., przy czym >70% całkowitej produkcji zostanie wykorzystane w rolnictwie do zwalczania szkodników [1]. Glifosat ( N -fosfonometyloglicyna), składnik aktywny herbicydu Roundup®, jest związkiem organofosforanowym i jest uważany za jeden z najszerzej stosowanych herbicydów, stanowiący 60% światowego rynku [2,3]. Działa jako inhibitor enzymu syntazy 5-enolopirogronianowo-szikimowo-3-fosforanowej (EPSPS) szlaku metabolicznego kwasu szikimowego, zapobiegając syntezie niektórych aminokwasów niezbędnych do wzrostu roślin i wykazując wysoką skuteczność w eliminowaniu chwastów [4,5]. Ekspozycja zawodowa poprzez wdychanie jest odpowiedzialna za większość przypadków zatrucia u pracowników rolnych [6].
Kilka organizacji międzynarodowych zgłosiło i zbadało wpływ glifosatu. W 2015 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) sklasyfikowała glifosat jako „prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi” [7], opierając się na ograniczonych dowodach na ludziach, ale wystarczających dowodach z badań na zwierzętach, stwierdzając, że glifosat jest również genotoksyczny i wywołuje stres oksydacyjny [8]. Z drugiej strony, Agencja Ochrony Środowiska USA (EPA) stwierdziła, że ​​glifosat nie jest rakotwórczy dla ludzi, podkreślając kontrowersje i złożoność badań dotyczących bezpieczeństwa tego herbicydu [9].

Jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy, retrospektywne badanie 153 pacjentów, którzy przyjęli glifosat-surfaktant, wykazało nieprawidłowe zmiany elektrokardiograficzne bezpośrednio po spożyciu, w tym skorygowane wydłużenie odstępu QT (QTc), a następnie opóźnienie przewodzenia śródkomorowego i blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia [10]. Zgłoszono również przypadek zatrucia u pacjentki, która przez kilka tygodni stosowała glifosat (50%) w swoim ogrodzie bez żadnej ochrony, co spowodowało omdlenia i zmiany elektrokardiogramu (EKG) z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa [11]. U szczurów układ sercowo-naczyniowy oceniano podprzewlekle przez 75 dni poprzez inhalację tej samej dawki, co w bieżącym badaniu, co wykazało, że glifosat ma potencjał aterogenny [12]. Ponadto u danio pręgowanego leczonego glifosatem (GBH) podczas rozwoju serca poprzez zanurzenie zarodków na 48 godzin w stężeniu 50 μg/ml GBH, począwszy od gastrulacji, obserwowano nieprawidłowości strukturalne przedsionka i komory, nieregularny rytm serca, odwrócenie trzewi i spowolnienie akcji serca [13].
Narażenie na pestycydy w modelach eksperymentalnych było szeroko związane ze stresem oksydacyjnym, prowadzącym do zmian metabolicznych i funkcjonalnych w tkankach oraz promującym procesy zapalne. Ten ciągły cykl zapalenia, stresu oksydacyjnego i zwłóknienia został dobrze udokumentowany w takich narządach jak wątroba, nerki i płuca [[14], [15], [16], [17]]. Spośród najczęściej stosowanych pestycydów herbicydy na bazie glifosatu (GBH) zostały powiązane z systemowymi działaniami niepożądanymi, w tym stanem zapalnym i dysfunkcjami metabolicznymi. Jednak przewlekłe skutki tych związków na układ sercowo-naczyniowy nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Biorąc pod uwagę, że przedłużone narażenie na GBH może upośledzać funkcję serca i zwiększać ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Oprócz wpływu na układ sercowo-naczyniowy, narażenie na glifosat zostało również powiązane z hepatotoksycznością zarówno w badaniach klinicznych, jak i eksperymentalnych. Wątroba odgrywa centralną rolę w metabolizmie i detoksykacji pestycydów, będąc szczególnie podatną na uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym — mechanizmem już powiązanym z toksycznością glifosatu [18,19]. Zmiany w wątrobie, takie jak stłuszczenie, martwica i stan zapalny, obserwowano u szczurów po przewlekłej lub subchronicznej ekspozycji na herbicydy na bazie glifosatu [20]. Tak więc wspólna ocena odpowiedzi wątroby i serca może zapewnić szersze zrozumienie systemowych skutków narażenia na glifosat i jego potencjalnej roli w promowaniu zaburzeń kardiometabolicznych. Dlatego w niniejszym badaniu oceniono wpływ różnych stężeń herbicydu glifosatowego na serca i wątroby szczurów poddanych przewlekłej ekspozycji wziewnej.

[cedric]

https://www.naturalnews.com/2025-10-02- ... doses.html

Glifosat uszkadza zdrowie jelit u myszy u trzech pokoleń, nawet w „bezpiecznych” dawkach
10.02.2025 // Cassie B. // 450 wyświetleń
Tagi: rolnictwo , złe zdrowie , złe zanieczyszczenie , zła nauka , niebezpieczne , odkrycia , glifosat , zdrowie jelit , mikrobiom jelitowy , nauka o zdrowiu , herbicyd , pestycydy , trucizna , prawdziwe badania , badania , toksyczne substancje chemiczne , toksyny



Nowe badanie wykazało związek między prenatalną ekspozycją na glifosat a długotrwałymi uszkodzeniami jelit i metabolizmu.

Te negatywne skutki zdrowotne utrzymywały się u wielu pokoleń myszy.

Do uszkodzenia doszło przy poziomach narażenia, które Agencja Ochrony Środowiska uznaje obecnie za bezpieczne dla ludzi.

Podejrzewa się, że glifosat powoduje szkody poprzez zmiany w mikrobiomie jelitowym.

Odkrycia te potęgują obawy dotyczące związku glifosatu z poważnymi chorobami.
Szokujące nowe badanie wykazało, że prenatalna ekspozycja na najpopularniejszy na świecie herbicyd może uszkadzać zdrowie jelit, zaburzać metabolizm i zmieniać zachowanie, a szkodliwe skutki tych działań utrzymują się przez kolejne pokolenia.


Badania, których publikacja planowana jest na 1 listopada w czasopiśmie „Science of the Total Environment” , zostały przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej i Uniwersytetu Alberty . Wykazały one, że glifosat, substancja czynna środka Roundup, powodował te problemy u myszy w dawkach znacznie niższych niż te, które Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska uznaje obecnie za bezpieczne dla ludzi.


To nie jest odosobniony alarm, ale najnowszy z mnóstwa dowodów ujawniających, że glifosat stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego . Przez lata korporacyjne giganty, takie jak Monsanto, walczyły o ukrycie zagrożeń związanych z ich przebojowym środkiem chemicznym, ale niezależna nauka wciąż przełamuje to oszustwo, ujawniając ślady szkód wyrządzonych naszym zwierzętom domowym, żywności, a teraz także przyszłości naszych dzieci.

Dziedzictwo krzywdy
Naukowcy podawali ciężarnym myszom wodę pitną zawierającą glifosat w dwóch stężeniach: jedno odzwierciedlało narażenie przeciętnego Amerykanina na dietę, a drugie odpowiadało oficjalnym normom bezpieczeństwa ustalonym przez Agencję Ochrony Środowiska (EPA) . Wyniki były przerażające. Potomstwo narażonych myszy wykazywało stany zapalne jelit, insulinooporność i zaburzenia równowagi kluczowych hormonów apetytu. Były mniej aktywne, poruszały się wolniej i miały słabszą pamięć. Co istotne, zmiany te nie ograniczały się do pierwszego pokolenia. Wnuki narażonych myszy również cierpiały na przewlekłe stany zapalne i uszkodzenia jelit, co wskazuje na wpływ na kolejne pokolenia.


Badanie sugeruje, że herbicyd sieje spustoszenie, rekonstytuując mikrobiom jelitowy . Naukowcy odnotowali wzrost liczby bakterii jelitowych powiązanych z depresją, chorobą Parkinsona i zaburzeniami metabolicznymi. Substancja chemiczna zaburzyła również istotną sygnalizację jelitowo-mózgową i rozrzedziła ochronną barierę śluzową jelita grubego, ułatwiając toksynom przedostawanie się do krwiobiegu. „Wyniki te pokazują, że chociaż mikrobiom jelitowy pozostaje w dużej mierze stabilny, ekspozycja na glifosat w okresie prenatalnym przekształca go w sposób, który może sprzyjać stanom zapalnym, dysfunkcjom metabolicznym i zaburzeniom neuroimmunologicznym” – stwierdzili naukowcy.


Te nowe dowody pokrywają się z tym, czego od lat ostrzegają obrońcy zdrowia. Jeffrey Smith zwrócił uwagę na obciążające wewnętrzne notatki Monsanto. W jednej z nich, Donna Farmer, naukowiec firmy, przyznała, że ​​nie mogą twierdzić, że Roundup nie powoduje raka, ponieważ nie przeprowadzono badań. Przyznała również, że zgony w badaniach mogą być zależne od dawki, a surfaktant stosowany w połączeniu z glifosatem może potencjalnie prowadzić do nowotworów.


Światowa Organizacja Zdrowia zaklasyfikowała glifosat jako substancję rakotwórczą klasy 2A , z czym agrobiznes zaciekle walczy. Nowe badanie na myszach dodaje przerażający wymiar temu kryzysowi, pokazując, że szkody spowodowane przez tę substancję chemiczną mogą nie być natychmiastowe, ale mogą być odczuwalne przez pokolenia, dotykając osoby, które nigdy nie były bezpośrednio narażone na jej działanie.


Konsekwencje dla zdrowia ludzkiego są ogromne. W niedawnym artykule przeglądowym powiązano już glifosat z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, otyłością, cukrzycą, chorobami serca, depresją, autyzmem, niepłodnością, rakiem i chorobą Alzheimera. Odkrycie, że glifosat zaburza gospodarkę hormonalną, jest zgodne z innymi badaniami wykazującymi, że jest on silnym czynnikiem zaburzającym gospodarkę hormonalną, który może drastycznie zmniejszyć produkcję testosteronu.


Badanie dowodzi, że pojawienie się efektów u wnuków sugeruje wpływ transgeneracyjny, potencjalnie poprzez zmiany epigenetyczne. Naukowcy ostrzegają, że efekty występujące przy bardzo niskich dawkach sugerują, że glifosat może nie podlegać prostej zasadzie „wyższa dawka oznacza większą szkodę”, co oznacza, że ​​tradycyjne testy bezpieczeństwa prawdopodobnie nie chronią społeczeństwa. „Te odkrycia sugerują, że prenatalna ekspozycja na glifosat, nawet poniżej progów regulacyjnych, może zaburzać funkcjonowanie wielu układów fizjologicznych w kolejnych pokoleniach” – napisali.


To przerażająca rzeczywistość, że żywność jest nasycona substancją chemiczną, która może po cichu podkopywać zdrowie przyszłych pokoleń . System, skorumpowany przez lobby i wpływy korporacji, nie podjął żadnych działań. Wraz z rozwojem tej wiedzy naukowej, każda rodzina staje się osobistą odpowiedzialnością za poszukiwanie czystej, ekologicznej żywności bez GMO, aby chronić się przed reżimem regulacyjnym, który odmawia wykonania swojego zadania.


Źródła wykorzystane w tym artykule obejmują:


ChildrensHealthDefense.org


USRTK.org


EcoWatch.com