https://www.healthlabs.care/pl/skladniki/msm
" Ciekawostka
Jak wiemy dieta jest jednym z głównych czynników mających wpływ na modulowanie składem i funkcjami mikrobioty jelitowej. Określone składniki pokarmowe mogą wpływać na zwiększanie liczby pożytecznych drobnoustrojów jelitowych wytwarzających metabolity o właściwościach prozdrowotnych. Jak wykazały badania mikrobiota jelitowa jest odpowiedzialna za zwiększenie lub zmniejszenie biodostępności metylosulfonylometanu. Bakterie powszechnie uznawane za pożyteczne, takie jak Lactobacillus i Bifidobacterium poprawiają wchłanianie MSM. Dlatego też warto zadbać o odpowiednią podaż błonnika pokarmowego i dobrze zbilansowaną dietę. (8)"
polecam cały art.
dwa cytaty
https://www.beyondmthfr.com/mthfr-diges ... -function/
" Na podstawie zaangażowanej biochemii
uważam, że pęcherzyk żółciowy jest najbardziej wrażliwym na metylację organem w naszym ciele . "
" To, co trafia do pęcherzyka żółciowego, to dość toksyczne rzeczy. Żółć zawiera ksenobiotyki (bisfenol A, środki zmniejszające palność, pestycydy, glifosat itp.), hormony (tarczyca, estrogen itp.) i metale ciężkie (rtęć, ołów, kadm itp.). 3,4 Oczywiście, jeśli pęcherzyk żółciowy jest śmietnikiem dla wątroby, będzie przenosił pewne paskudne związki. Wiele z tych związków, takich jak estrogen, rtęć i pestycydy GMO, wymaga metylacji, aby zostać w pełni odtrutymi. Osoby z genetyką MTHFR i niezrównoważonym cyklem metylacji będą tracić grupy metylowe szybciej niż inne osoby. Kiedy komuś zabraknie grup metylowych dla biochemii swojego ciała, pęcherzyk żółciowy zacznie działać nieprawidłowo. Oto, jak to działa."
https://statcarewalkin.com/info/taurine ... metabolism.
" Związek między tauryną a kamieniami żółciowymi
Ostatnie badania sugerują, że niedobór tauryny może przyczyniać się do rozwoju kamieni żółciowych. Tauryna pomaga w rozpuszczaniu cholesterolu, zapobiegając jego krystalizacji i późniejszemu tworzeniu się kamieni żółciowych. Ponadto tauryna wspomaga wydzielanie kwasów żółciowych, które pomagają w rozkładzie i wchłanianiu tłuszczów.
Gdy poziom tauryny jest niski, żółć staje się przesycona cholesterolem, co prowadzi do tworzenia się kamieni żółciowych. Dotyczy to zwłaszcza osób z dietą bogatą w cholesterol lub osób z zaburzonym metabolizmem kwasów żółciowych."
Clin Exp Hepatol. 2021 25 marca;7(1):30–40. doi: 10.5114/ceh.2021.104675
Tauryna łagodzi nefropatię żółciową związaną z niedrożnością dróg żółciowych: wpływ na stres oksydacyjny i parametry mitochondrialne
Narges Abdoli 1 , Issa Sadeghian 2 , Negar Azarpira 3 , Mohammad Mehdi Ommati 4 , Reza Heidari 2, ✉
Identyfikator PMC: PMC8122090 Identyfikator PMC: 34027113
Abstrakt
Cel badania
Cholestaza jest poważnym powikłaniem wpływającym na inne narządy, takie jak wątroba i nerki. Stres oksydacyjny i upośledzenie mitochondriów są proponowane jako główne mechanizmy uszkodzenia narządów wywołanego cholestazą. Tauryna (TAU) jest najliczniej występującym wolnym aminokwasem w organizmie człowieka, który nie jest włączony w strukturę białek. TAU przypisuje się kilka efektów farmakologicznych. Zgłoszono, że TAU skutecznie łagodzi stres oksydacyjny i moduluje funkcję mitochondriów. Celem obecnego badania była ocena wpływu TAU na biomarkery stresu oksydacyjnego i parametry mitochondrialne w nerkach zwierząt cholestatycznych.
Materiał i metody
Szczury z podwiązanymi przewodami żółciowymi (BDL) zostały użyte jako antyoksydacyjny model cholestazy. Zwierzętom podawano TAU (500 i 1000 mg/kg, doustnie) przez siedem kolejnych dni. Zwierzęta znieczulano (tiopental 80 mg/kg, dootrzewnowo) i pobierano próbki nerek i krwi.
Wyniki
Znaczne podwyższenie wskaźników biomarkerów uszkodzenia nerek w surowicy i moczu było widoczne w grupie BDL. W nerkach zwierząt BDL wykryto znaczną peroksydację lipidów, powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS) i karbonylację białek. Ponadto u szczurów cholestatycznych wykryto wyczerpane rezerwuary glutationu i znaczny spadek zdolności antyoksydacyjnej tkanki nerkowej. U zwierząt BDL stwierdzono zanik kanalików nerkowych i zapalenie śródmiąższowe. Cholestaza powodowała również znaczną dysfunkcję mitochondriów w nerkach. TAU znacząco zapobiegał uszkodzeniom nerek wywołanym cholestazą poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i upośledzenia mitochondriów.
Wnioski
Dane te wskazują, że
TAU może być potencjalnym środkiem terapeutycznym w leczeniu uszkodzenia nerek wywołanego cholestazą.
Słowa kluczowe: aminokwasy, kwasy żółciowe, marskość wątroby, cholestaza, nefropatia
Wstęp
Tauryna (TAU) jest najliczniej występującym wolnym aminokwasem w organizmie człowieka, który nie wbudowuje się w strukturę białka. Jednakże przypisuje się TAU kilka ról fizjologicznych, takich jak działanie osmoregulacyjne. Z drugiej strony stwierdzono, że TAU znacząco pozytywnie wpływa na różne choroby [ 1 - 7 ]. Wpływ TAU na choroby układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i uszkodzenia wątroby był szeroko badany [ 6 , 8 - 16 ]. Stwierdzono również, że TAU znacząco łagodzi zaburzenia czynności nerek [ 17 ].
Wpływ TAU na powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS) i stres oksydacyjny został wymieniony jako podstawowy mechanizm jego właściwości cytoprotekcyjnych [ 12 - 14 , 18 - 26 ]. Stwierdzono, że TAU znacząco łagodzi stres oksydacyjny w różnych modelach eksperymentalnych [ 12 - 14 , 18 - 26 ]. Z drugiej strony, wpływ TAU na funkcjonowanie mitochondriów i mechanizmy uszkodzeń komórek związane z mitochondriami należą do najbardziej ekscytujących mechanizmów cytoprotekcji zapewnianych przez ten aminokwas [ 12 , 26 - 41 ]. Stwierdzono, że TAU jest niezbędny do prawidłowej syntezy składników transportu łańcucha elektronów w mitochondriach, zachowania pH macierzy błony mitochondrialnej, zapobiegania depolaryzacji mitochondriów i zmniejszania powstawania ROS pośredniczonego przez mitochondria [ 12 , 26 - 41 ].
Nefropatia cholemiczna (CN) jest powikłaniem klinicznym związanym z cholestazą/marskością wątroby. CN może prowadzić do niewydolności nerek lub konieczności przeszczepu narządu. Chociaż jedyną obiecującą opcją jest zidentyfikowanie etiologii CN i jej eradykacja, zachowanie funkcji nerek i ochrona tego narządu podczas cholestazy jest kwestią krytyczną. Wykazano, że stres oksydacyjny i upośledzenie mitochondriów odgrywają kluczową rolę w patogenezie uszkodzenia nerek w CN [ 32 , 42 - 45 ]. Dlatego podawanie przeciwutleniaczy i środków chroniących mitochondria może być przydatne.
W niniejszym badaniu TAU (500 i 1000 mg/kg, doustnie) podawano zwierzętom cholestatycznym. Następnie oceniano markery stresu oksydacyjnego i wskaźniki mitochondrialne. Ponieważ TAU jest bezpiecznym aminokwasem i można go łatwo podawać pacjentom, wyniki tego badania mogą pomóc w opracowaniu strategii terapeutycznych przeciwko uszkodzeniom nerek wywołanym cholestazą.
Materiał i metody"
znaczenie gorzkiego smaku
https://www.gallbladderattack.com/digestive-bitters/
Korzyści z gorzkich substancji trawiennych