ZnO

[cedric]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23279674/
Int J Clin Pract
.2013 sierpień;67(8):717-25. Dokument źródłowy: 10.1111/ijcp.12040. Epub 26 grudnia 2012.
Interakcje farmako-odżywcze – systematyczny przegląd cynku i terapii przeciwnadciśnieniowej
LA Braun 1, F. Rosenfeldt

Numer PMID: 23279674 DOI: 10.1111/ijcp.12040
Abstrakt
Kontekst: Leki przeciwnadciśnieniowe są znane z tego, że powodują różne zaburzenia homeostazy elektrolitowej; jednak ich potencjał do oddziaływania na cynk jest mniej znany. Głównym celem było zbadanie, czy leki przeciwnadciśnieniowe mają potencjał do oddziaływania na status cynku.

Metody: Przeprowadzono przegląd elektronicznych baz danych. Przeanalizowano pełnometrażowe artykuły w języku angielskim opisujące badania kliniczne z udziałem leków przeciwnadciśnieniowych i raportujące pomiary cynku.

Wyniki: Zidentyfikowano osiem kwalifikujących się badań, w których stosowano inhibitory ACE, diuretyki tiazydowe, beta-blokery lub leki ARB, z których pięć obejmowało grupę kontrolną. Badania wykorzystywały wydalanie cynku z moczem, poziom cynku w osoczu lub cynk w erytrocytach jako kluczowe miary statusu cynku. Badania wykazały zwiększoną utratę cynku z moczem w przypadku kaptoprilu (od 50 mg/dzień), enalaprylu (20 mg/dzień), losartanu (50 mg/dzień), losartanu (50 mg/dzień) w połączeniu z hydrochlorotiazydem (12,5 mg/dzień), kaptoprilu (75 mg/dzień) w połączeniu z furosemidem (40 mg/dzień) i samodzielnego hydrochlorotiazydu (25 mg/dzień). Stężenie cynku w surowicy zmniejszyło się po zastosowaniu kaptoprilu (50–150 mg/dobę), werapamilu (240 mg/dobę), atenololu (50–150 mg/dobę) oraz kombinacji losartanu (50 mg/dobę) i hydrochlorotiazydu (12,5 mg/dobę), stężenie erytrocytów zmniejszyło się po zastosowaniu walsartanu (80 mg/dobę) oraz w niektórych badaniach dotyczących kaptoprilu, ale nie metoprololu (100 mg/dobę), atenololu (50–150 mg/dobę), werapamilu (240 mg/dobę), doksazosyny (4 mg/dobę) lub amlodypiny 10 mg/dobę). Głównymi ograniczeniami były to, że większość badań była niewielka i nie raportowała spożycia cynku w diecie.

Wnioski: Dostępne dowody sugerują, że stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny 2 lub diuretyków tiazydowych może potencjalnie obniżać poziom cynku u pacjentów z nadciśnieniem. Konieczne są dodatkowe badania z udziałem większej liczby uczestników i uwzględnieniem spożycia cynku w diecie.

© 2012 John Wiley & Sons Ltd.

[cedric]

cynk transdermalny np. w dezodorancie
https://cosibella.pl/pl/products/la-le-13231
La-Le - Dezodorant Grapefruit - Rozmaryn z Cynkiem, Aloesem i Olejem Konopnym - 120ml
Naturalny, wegański dezodorant bazujący na wosku roślinnym

[cedric]

https://www.frontiersin.org/journals/nu ... 17064/full

Rola cynku w układzie hormonalnym
Cynk jako mediator wzrostu w organizmie człowieka jest ważny dla metabolizmu kości ze względu na obecność jego wyższych stężeń w kościach, a także działa jako ważny kofaktor w syntezie hormonów przez układ hormonalny. Ponadto jest odpowiedzialny za wiązanie wytwarzanych hormonów z ich specyficznymi receptorami poprzez zwiększenie liczby receptorów ( 17 ). Układ hormonalny składa się z różnych aktywnych gruczołów, takich jak tarczyca i przytarczyce, jądra, jajniki i przysadka mózgowa ( 17 ). Niedobór cynku może powodować stres oksydacyjny, który prowadzi do dysfunkcji tarczycy u ludzi spożywających dietę ubogą w cynk lub mających większe wydalanie cynku z moczem. Ponieważ poziom cynku jest znacznie obniżony z powodu niedoczynności tarczycy (choroby tarczycy), Zip 10 (białka transportujące cynk) wykazało dodatnią korelację z nerkowym i jelitowym hormonem tarczycy ( 18 ). Innym ważnym hormonem jest insulina (odpowiedzialna za metabolizm węglowodanów w organizmie), która jest magazynowana w postaci krystalicznej z cynkiem w trzustce. Niedobór cynku nie tylko zaburza strukturę insuliny, ale także zmniejsza jej wydajność i aktywność. Wpływa również na szlak insulinowy na wiele sposobów poprzez fosforylację podjednostki beta receptora insuliny i hamowanie kinazy syntezy glikogenu ( 19 ).

Cynk jest ważny dla poprawy stabilności oksytocyny poprzez poprawę interakcji metalu dwuwartościowego z oksytocyną. Modyfikuje również miejsca wiązania receptora komórkowego wymaganego przez oksytocynę ( 20 ). Konwersja hormonu tarczycy, takiego jak tyroksyna do trójjodotyroniny, jest stymulowana przez Zn, a jej niedobór powoduje niedoczynność tarczycy, która zmniejsza produkcję hormonu tarczycy. Tymulina to niepeptydowy hormon uwalniany przez komórki nabłonka grasicy, które potrzebują Zn do reakcji biologicznych ( 21 ). Zn reguluje również transdukcję sygnału, wiążąc się jako drugi przekaźnik ze specyficznym typem białka ( 22 )."