Wokół PUFA nagromadzone jest wiele kłamstw, nieuzasadnionych deklaracji i należałoby to odbrązowić. Dr Ray Peat wizjonersko ostrzegał zarówno przed omega -6 , jak i omega 3. Nic nie jest takie oczywiste, jakby się wydawało. Warto śledzić argumenty po obu stronach sporu o PUFA.
Proponuje zamieszczać w tym wątku linki do badań dot. omega -3 i omega- 6. Może uda się w ten umieścić PUFA w szerszej perspektywie , którą ktoś próbuje nam zawęzić, zindoktrynować.
https://raypeatforum.com/community/thre ... ncy.25104/
Niedobór antyoksydantów wywołany przez PUFA
Dyskusja w „Wielonienasycone tłuszcze, oleje z nasion” rozpoczęta przez tonto, 6 sierpnia 2018 r.
Niedobór antyoksydantów wywołany przez PUFA. Dr Richard S. Lord i dr J. Alexander Bralley, CCN. Medycyna integracyjna • Cz. 1, nr 1 • grudzień 2002 / styczeń 2003
Chociaż nadal promuje dogmat EFA, interesujące jest to, że w tym artykule omówiono patologię wolnych rodników wywołaną nadmiernym spożyciem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a także związek ze zwiększonym poziomem nadtlenku lipidów, poziomów kwasu arachidonowego.
upload_2018-8-6_8-56-15.png
Spożycie niezbędnych suplementów diety zawierających kwasy tłuszczowe gwałtownie wzrosło w ostatnich latach z powodu rosnącej świadomości niedoborów epidemii i rosnącej liczby dowodów naukowych na negatywne skutki kliniczne spowodowane niedoborem. Jednak podobnie jak rozwój niedoboru niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych jest podstępnym procesem, tak samo patologia wolnych rodników jest wywoływana przez nadmierne spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA). Ilościowe oznaczenia stężenia kwasu arachidonowego (AA) i kwasu eikozapentaenowego (EPA) w osoczu, malonodialdehydu i substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz witaminy E w surowicy przeprowadzono na 478 osobach. Stwierdzono wartości TBARS w surowicy wynoszące 0,90, 1,07 i 1,28 nmol / ml dla populacji w niskich, średnich i wysokich kwartylach AA i EPA w osoczu. Przedstawiono dowody na silną liniową zależność wartości nadtlenku lipidów (LPO) od sumy AA i EPA. Wzrost LPO występuje nawet wtedy, gdy witamina E w surowicy jest normalna. Pięć przypadków z bardzo różnymi historiami medycznymi ilustruje niewielkie lub skrajne podwyższenie LPO, gdy podwyższony jest poziom AA lub kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Dochodzimy do wniosku, że peroksydacja lipidów indukowana przez PUFA jest powszechna wśród pacjentów, którzy uzupełniają oleje lniane i rybne nieodpowiednią ochroną przeciwutleniającą. Kliniczne zarządzanie suplementacją kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy jest wspomagane przez badanie równowagi kwasów tłuszczowych i pomiar markerów uszkodzenia utleniaczy.
Witam wszystkich użytkowników tego forum
17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.
25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.
Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.
/blueray21
W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum
To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.
Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.
/blueray21
PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... ity.22830/
PUFA i endotoksyna (LPS) hamują transport / aktywność witaminy D i tarczycy
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 marca 2018 r.
Nadal pojawiają się „dobre” wiadomości dla PUFA i endotoksyny. Już opublikowałem kilka badań wykazujących, że PUFA hamuje wiązanie androgenów z ich receptorem i zwiększa wiązanie estrogenów z ich receptorem. To nowe badanie pokazuje, że PUFA i endotoksyna hamują wiązanie witaminy D z ... białkiem wiążącym witaminę D (DBP), co powoduje upośledzony transport witaminy D ze skóry do wątroby, wątroby do nerek i ostatecznie upośledzony wychwyt komórkowy witamina D. W tym samym badaniu wspomniano również, że PUFA hamuje wiązanie hormonu tarczycy z białkiem nośnikowym, co w połączeniu z przebywaniem w DBP powoduje spustoszenie układowe w metabolizmie / zdrowiu każdej komórki. Być może równie ważne jest to, że badanie wskazuje, że fizjologiczne stężenia PUFA mogą zakłócać wiązanie tarczycy i powodować „złożone nieprawidłowości” w metabolizmie i działaniu hormonów tarczycy. I jak zwykle nasycone kwasy tłuszczowe były pozbawione tak szkodliwych efektów.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525046
„... Transport metabolitów witaminy D w osoczu kręgowców odbywa się za pośrednictwem określonego białka, białka wiążącego witaminę D (DBP) lub składnika specyficznego dla grupy (Gc) [1-4]. wiążą G-aktynę [5], endotoksynę [6] i kwasy tłuszczowe [7]. Ena i wsp. [8] podają, że ludzka DBP oczyszczona z surowicy wiąże związane kwasy tłuszczowe (0,4 narzędzia na mol białka), podczas gdy zawiera tylko około 0,04 mola połączonych metabolitów witaminy D. [8] Kilka leków zaburza wiązanie hormonów tarczycy z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), a wolne kwasy tłuszczowe (FFA) mogą również konkurować z wiązaniem hormonów steroidowych lub hormonów tarczycy z ich proteina wiążąca osocza [9–11] Wielonienasycone, ale nienasycone kwasy tłuszczowe były w stanie zmniejszyć wiązanie tyroksyny z TBG [9] i podobne obserwacje dotyczyły interakcji estradiolu z globuliną wiążącą hormony płciowe [10, 1 I ] ”.
„... Kair i Ena [12] podobnie zaobserwowali, że kwas arachidonowy, ale nie palmitynowy, zmniejsza wiązanie 25-hydroksywitaminy D3 (25-OHD3) z ludzką DBP [12]. W związku z tym oceniliśmy wpływ FFA i prostaglandyn na wiązanie 25-OHD3 i l, 25-dihydroksywitaminy D3 [I, 25- (OH) 2D3] do oczyszczonej ludzkiej DBP. Stwierdziliśmy, że wielonienasycone, ale nienasycone kwasy tłuszczowe lub prostaglandyny znacznie zmniejszyły powinowactwo metabolitów witaminy D do DBP. ”
„... Wśród nienasyconych kwasów tłuszczowych siłą hamującą był kwas linolowy (18: 2)> kwas oleinowy (18: 1)> kwas arachidonowy (20: 4)> kwas linolenowy (18: 3)> kwas erukowy (22 : 1) Stopień nienasycenia nie miał zatem znaczącego wpływu na siłę hamowania. Hamujący wpływ kwasu linolowego na wiązanie ['H] 25-OHD z DBP może być zablokowany przez duży nadmiar molowy ludzkiej albuminy ale nie w warunkach fizjologicznego stosunku albuminy: DBP (ryc. 2). ”
„... Kwas arachidonowy w końcowym stężeniu 26 PM wyparł 50% [HI 1, 25- (OH i D3, podczas gdy to stężenie kwasu oleinowego, linolowego, linolenowego i erukowego wyparło odpowiednio o 38, 34, 27 i 18% (ryc. 3) Stosunek molowy nienasyconego FFA: DBP niezbędny do zmniejszenia wiązania 25-OHD3 dla DBP o 20% wahał się odpowiednio między 1,5 a 3,6 x lo4 odpowiednio dla kwasu linolenowego i arachidonowego (ryc. 1). Jednak znacznie mniejszy stosunki molowe były w stanie zmniejszyć wiązanie 1,25- (OH&D, do DBP. Rzeczywiście, nadmiar molowy 25 (kwas arachidonowy), 45 (kwas oleinowy) lub 84 (kwas linolenowy) znacznie zmniejszył wiązanie (- 20% ) 1,25- (OH) 2D3 na DBP człowieka (ryc. 3). ”
„... Stereospecyficzność tej interakcji można wykazać przez brak działania nasyconych kwasów tłuszczowych (stearynowy i arachidowy), cholesterolu i estrów cholesterolu. Stopień nienasycenia nie był jednak istotny, ponieważ wpływa na wiązanie 25-OHD3 był większy dla linolowego (18: 2) niż dla kwasu oleinowego (18: 1) lub kwasu linolenowego (I 8: 3) Ponadto kwas arachidonowy (20: 4) znacznie zmniejszał wiązanie metabolitów witaminy D z DBP, ale jego dalszy cykliczne nienasycone metabolity (prostaglandyna Ai i E ~) nie wpływały na interakcję liganda DBP. Nienasycone FFA estryfikowane do glicerolu lub cholesterolu, jednak w dużej mierze straciły swój wpływ na zakłócanie wiązania witaminy D-DBP (ryc. 1 i 3) ... Albumina fizjologiczna : Stosunek DBP (dodanie 1 / ~ g albuminy / ml) nie osłabiła działania hamującego kwasu linolowego, a nawet 200-krotny nadmiar molowy może tylko częściowo osłabić interakcję (ryc. 2), wskazując, że wpływ FFA na Wiązanie 25-OHD3 może mieć znaczenie fizjologiczne u vivo ”.
„... W chorobach innych niż tarczycowe wysokie stężenia FFA były prawdopodobnie prawdopodobnie odpowiedzialne za większość nieprawidłowego wiązania tyroksyny z TBG [20–22]. Rzeczywiście, w tej sytuacji stężenie w surowicy wynosi 1,3 ___ 0,32 i 0,72 + 0,34 mM, odpowiednio, kwasu oleinowego i linolowego, było zdolny do zmniejszenia wiązania tyroksyny, co poprawiło klirens metaboliczny i / lub dostęp komórkowy tyroksyny i spowodowało złożone nieprawidłowości w stężeniu hormonu tarczycy i metabolizm [20–22]. Takie wysokie stężenia nienasyconych kwasów tłuszczowych byłyby wystarczające do zmiany wiązania DBP do metabolitów witaminy D, ale dostępność tych FFA dla DBP może być ograniczona przez ich wiązanie z albuminą. ”
[...]
Jeśli PUFA zapobiega wiązaniu witaminy D z jej receptorem, to ludzie, którzy jedzą wysoki PUFA, potrzebują więcej witaminy D.
Oznacza to zmniejszenie zapotrzebowania na witaminę D u osób jedzących głównie tłuszcze nasycone, takie jak masło, masło kakaowe, łój wołowy i olej kokosowy.
Innymi słowy tłuszcze nasycone oszczędzają witaminę D, a PUFA marnuje ją.
Tłuste ryby często uważa się za dobre źródło dietetycznej witaminy D, ale jeśli tłuszcz jest głównie PUFA, to może tłuste ryby nie są dobrym źródłem witaminy D, ponieważ PUFA zaburza wiązanie witaminy D z receptorem.
Ray napisał, że zwierzęta, które jedzą sacharozę jako główne źródło węglowodanów, nie wykazują oznak niedoboru witaminy D, gdy są karmione dietą z niedoborem witaminy D,
podczas gdy zwierzęta karmione tą samą dietą z niedoborem witaminy D, ale karmione skrobią jako główny węglowodanem, wykazywały upośledzony wzrost lub inne złe skutki.
„W starszym eksperymencie porównano dwie grupy z dobrze zrównoważoną dietą, pozbawioną witaminy D, zawierającej albo 68% skrobi, albo 68% sacharozy. Trzecia grupa otrzymała dietę skrobiową, ale z dodatkiem witaminy D. Szczury na skrobi z niedoborem witaminy D w diecie miały bardzo niski poziom wapnia we krwi, a zawartość wapnia w kościach była niska, dokładnie tak, jak można się spodziewać w przypadku niedoboru witaminy D. Jednak szczury na diecie sacharozowej, również z niedoborem witaminy D, miały normalny poziom wapnia we krwi. Sacharoza, w przeciwieństwie do skrobi, utrzymywała homeostazę. Radioaktywny znacznik wapnia wykazywał normalne pobieranie przez kości, a także pozornie prawidłowy rozwój kości, chociaż ich kości były lżejsze niż te otrzymujące witaminę D. ” -Ray Peat ( po polsku Torf)
Wszystkie dobre punkty. Ponadto, ponieważ SFA sprawia, że komórka jest bardziej lipofilowa, a witamina D jest lipoidowym sterydem, SFA pomaga również w pobieraniu witaminy D do komórki. PUFA robi odwrotnie, czyniąc komórkę bardziej hydrofilową. (SFA-nasycone kwasy tłuszczowe)
PUFA i endotoksyna (LPS) hamują transport / aktywność witaminy D i tarczycy
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 marca 2018 r.
Nadal pojawiają się „dobre” wiadomości dla PUFA i endotoksyny. Już opublikowałem kilka badań wykazujących, że PUFA hamuje wiązanie androgenów z ich receptorem i zwiększa wiązanie estrogenów z ich receptorem. To nowe badanie pokazuje, że PUFA i endotoksyna hamują wiązanie witaminy D z ... białkiem wiążącym witaminę D (DBP), co powoduje upośledzony transport witaminy D ze skóry do wątroby, wątroby do nerek i ostatecznie upośledzony wychwyt komórkowy witamina D. W tym samym badaniu wspomniano również, że PUFA hamuje wiązanie hormonu tarczycy z białkiem nośnikowym, co w połączeniu z przebywaniem w DBP powoduje spustoszenie układowe w metabolizmie / zdrowiu każdej komórki. Być może równie ważne jest to, że badanie wskazuje, że fizjologiczne stężenia PUFA mogą zakłócać wiązanie tarczycy i powodować „złożone nieprawidłowości” w metabolizmie i działaniu hormonów tarczycy. I jak zwykle nasycone kwasy tłuszczowe były pozbawione tak szkodliwych efektów.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525046
„... Transport metabolitów witaminy D w osoczu kręgowców odbywa się za pośrednictwem określonego białka, białka wiążącego witaminę D (DBP) lub składnika specyficznego dla grupy (Gc) [1-4]. wiążą G-aktynę [5], endotoksynę [6] i kwasy tłuszczowe [7]. Ena i wsp. [8] podają, że ludzka DBP oczyszczona z surowicy wiąże związane kwasy tłuszczowe (0,4 narzędzia na mol białka), podczas gdy zawiera tylko około 0,04 mola połączonych metabolitów witaminy D. [8] Kilka leków zaburza wiązanie hormonów tarczycy z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), a wolne kwasy tłuszczowe (FFA) mogą również konkurować z wiązaniem hormonów steroidowych lub hormonów tarczycy z ich proteina wiążąca osocza [9–11] Wielonienasycone, ale nienasycone kwasy tłuszczowe były w stanie zmniejszyć wiązanie tyroksyny z TBG [9] i podobne obserwacje dotyczyły interakcji estradiolu z globuliną wiążącą hormony płciowe [10, 1 I ] ”.
„... Kair i Ena [12] podobnie zaobserwowali, że kwas arachidonowy, ale nie palmitynowy, zmniejsza wiązanie 25-hydroksywitaminy D3 (25-OHD3) z ludzką DBP [12]. W związku z tym oceniliśmy wpływ FFA i prostaglandyn na wiązanie 25-OHD3 i l, 25-dihydroksywitaminy D3 [I, 25- (OH) 2D3] do oczyszczonej ludzkiej DBP. Stwierdziliśmy, że wielonienasycone, ale nienasycone kwasy tłuszczowe lub prostaglandyny znacznie zmniejszyły powinowactwo metabolitów witaminy D do DBP. ”
„... Wśród nienasyconych kwasów tłuszczowych siłą hamującą był kwas linolowy (18: 2)> kwas oleinowy (18: 1)> kwas arachidonowy (20: 4)> kwas linolenowy (18: 3)> kwas erukowy (22 : 1) Stopień nienasycenia nie miał zatem znaczącego wpływu na siłę hamowania. Hamujący wpływ kwasu linolowego na wiązanie ['H] 25-OHD z DBP może być zablokowany przez duży nadmiar molowy ludzkiej albuminy ale nie w warunkach fizjologicznego stosunku albuminy: DBP (ryc. 2). ”
„... Kwas arachidonowy w końcowym stężeniu 26 PM wyparł 50% [HI 1, 25- (OH i D3, podczas gdy to stężenie kwasu oleinowego, linolowego, linolenowego i erukowego wyparło odpowiednio o 38, 34, 27 i 18% (ryc. 3) Stosunek molowy nienasyconego FFA: DBP niezbędny do zmniejszenia wiązania 25-OHD3 dla DBP o 20% wahał się odpowiednio między 1,5 a 3,6 x lo4 odpowiednio dla kwasu linolenowego i arachidonowego (ryc. 1). Jednak znacznie mniejszy stosunki molowe były w stanie zmniejszyć wiązanie 1,25- (OH&D, do DBP. Rzeczywiście, nadmiar molowy 25 (kwas arachidonowy), 45 (kwas oleinowy) lub 84 (kwas linolenowy) znacznie zmniejszył wiązanie (- 20% ) 1,25- (OH) 2D3 na DBP człowieka (ryc. 3). ”
„... Stereospecyficzność tej interakcji można wykazać przez brak działania nasyconych kwasów tłuszczowych (stearynowy i arachidowy), cholesterolu i estrów cholesterolu. Stopień nienasycenia nie był jednak istotny, ponieważ wpływa na wiązanie 25-OHD3 był większy dla linolowego (18: 2) niż dla kwasu oleinowego (18: 1) lub kwasu linolenowego (I 8: 3) Ponadto kwas arachidonowy (20: 4) znacznie zmniejszał wiązanie metabolitów witaminy D z DBP, ale jego dalszy cykliczne nienasycone metabolity (prostaglandyna Ai i E ~) nie wpływały na interakcję liganda DBP. Nienasycone FFA estryfikowane do glicerolu lub cholesterolu, jednak w dużej mierze straciły swój wpływ na zakłócanie wiązania witaminy D-DBP (ryc. 1 i 3) ... Albumina fizjologiczna : Stosunek DBP (dodanie 1 / ~ g albuminy / ml) nie osłabiła działania hamującego kwasu linolowego, a nawet 200-krotny nadmiar molowy może tylko częściowo osłabić interakcję (ryc. 2), wskazując, że wpływ FFA na Wiązanie 25-OHD3 może mieć znaczenie fizjologiczne u vivo ”.
„... W chorobach innych niż tarczycowe wysokie stężenia FFA były prawdopodobnie prawdopodobnie odpowiedzialne za większość nieprawidłowego wiązania tyroksyny z TBG [20–22]. Rzeczywiście, w tej sytuacji stężenie w surowicy wynosi 1,3 ___ 0,32 i 0,72 + 0,34 mM, odpowiednio, kwasu oleinowego i linolowego, było zdolny do zmniejszenia wiązania tyroksyny, co poprawiło klirens metaboliczny i / lub dostęp komórkowy tyroksyny i spowodowało złożone nieprawidłowości w stężeniu hormonu tarczycy i metabolizm [20–22]. Takie wysokie stężenia nienasyconych kwasów tłuszczowych byłyby wystarczające do zmiany wiązania DBP do metabolitów witaminy D, ale dostępność tych FFA dla DBP może być ograniczona przez ich wiązanie z albuminą. ”
[...]
Jeśli PUFA zapobiega wiązaniu witaminy D z jej receptorem, to ludzie, którzy jedzą wysoki PUFA, potrzebują więcej witaminy D.
Oznacza to zmniejszenie zapotrzebowania na witaminę D u osób jedzących głównie tłuszcze nasycone, takie jak masło, masło kakaowe, łój wołowy i olej kokosowy.
Innymi słowy tłuszcze nasycone oszczędzają witaminę D, a PUFA marnuje ją.
Tłuste ryby często uważa się za dobre źródło dietetycznej witaminy D, ale jeśli tłuszcz jest głównie PUFA, to może tłuste ryby nie są dobrym źródłem witaminy D, ponieważ PUFA zaburza wiązanie witaminy D z receptorem.
Ray napisał, że zwierzęta, które jedzą sacharozę jako główne źródło węglowodanów, nie wykazują oznak niedoboru witaminy D, gdy są karmione dietą z niedoborem witaminy D,
podczas gdy zwierzęta karmione tą samą dietą z niedoborem witaminy D, ale karmione skrobią jako główny węglowodanem, wykazywały upośledzony wzrost lub inne złe skutki.
„W starszym eksperymencie porównano dwie grupy z dobrze zrównoważoną dietą, pozbawioną witaminy D, zawierającej albo 68% skrobi, albo 68% sacharozy. Trzecia grupa otrzymała dietę skrobiową, ale z dodatkiem witaminy D. Szczury na skrobi z niedoborem witaminy D w diecie miały bardzo niski poziom wapnia we krwi, a zawartość wapnia w kościach była niska, dokładnie tak, jak można się spodziewać w przypadku niedoboru witaminy D. Jednak szczury na diecie sacharozowej, również z niedoborem witaminy D, miały normalny poziom wapnia we krwi. Sacharoza, w przeciwieństwie do skrobi, utrzymywała homeostazę. Radioaktywny znacznik wapnia wykazywał normalne pobieranie przez kości, a także pozornie prawidłowy rozwój kości, chociaż ich kości były lżejsze niż te otrzymujące witaminę D. ” -Ray Peat ( po polsku Torf)
Wszystkie dobre punkty. Ponadto, ponieważ SFA sprawia, że komórka jest bardziej lipofilowa, a witamina D jest lipoidowym sterydem, SFA pomaga również w pobieraniu witaminy D do komórki. PUFA robi odwrotnie, czyniąc komórkę bardziej hydrofilową. (SFA-nasycone kwasy tłuszczowe)
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... ted.31384/
SFA / MUFA są preferencyjnie utleniane, natomiast PUFA są przechowywane / gromadzone
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 30 października 2019 r.
[...]Według różnych zwolenników diety ketonowej, postu itp. Organizm nie preferuje żadnego rodzaju tłuszczu pod względem utleniania lub przechowywania. W związku z tym twierdzenie jest takie, że składy tłuszczu w ciele mają skład odzwierciedlony w diecie danej osoby. Ponieważ dieta zachodnia zawiera więcej SFA / MUFA niż PUFA, argument ketonowego tłumu jest taki, że jeśli lipoliza jest szkodliwa, wynika to głównie z działania SFA i MUFA, a nie PUFA.
Cóż, jak pokazują poniższe badania, tak nie jest. Najwyraźniej SFA są nie tylko odporne na estryfikację (a zatem i przechowywanie), ale także utleniają się tak szybko jak pirogronian (szlak glukozy). Z drugiej strony PUFA / MUFA są łatwo estryfikowane / magazynowane, a zatem stają się dominującym tłuszczem znajdującym się w tkankach tłuszczowych, a jednocześnie utleniają się tylko w 1/5 szybkości pirogronianu. Oznacza to, że jeśli spożycie PUFA w diecie osiągnie pewien procent całkowitego zużytego tłuszczu, a całkowity spożyty tłuszcz przekroczy zdolność utleniania tej konkretnej osoby, zapasy tłuszczu danej osoby prawdopodobnie będą składać się głównie z PUFA (i może 5% - 10% MUFA) i tylko śladowe ilości SFA. Zatem podczas lipolizy FFA wrzucany do krwi będzie głównie PUFA, a ze względu na ich powolną szybkość utleniania spowoduje to przedłużone hamowanie utleniania glukozy w wyniku cyklu Randle'a. Jeśli to nie było wystarczająco złe, z powodu powolnej szybkości utleniania i wysokiej szybkości estryfikacji, jeśli lipoliza przekroczy pewną granicę, w krwioobiegu będzie więcej FFA (PUFA) niż tkanki mogą utleniać. Ponieważ jedną z ról wątroby jest ochrona tkanek przed nadmierną ekspozycją na lipidy, większość nadmiaru PUFA, który nie może być utleniona / wydalona, skończy jako trójglicerydy w wątrobie, co spowoduje niesławny NAFLD. Jest to w rzeczywistości mniejsze zło, ponieważ jeśli wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z zalewem PUFA z powodu ekstremalnej lipolizy, wówczas kwasica ketonowa (a nawet śmierć) może wynikać z blokowania uwalniania insuliny i jej działania przez FFA. Jeśli wątroba jest wystarczająco zdrowa, aby poradzić sobie z zalewem PUFA, a proces ten trwa przez pewien czas, interakcja PUFA z żelazem (którego duża część jest przechowywana w wątrobie) spowoduje, że lipofuscyna wpłynie na całe ciało, i zmiany zwłóknieniowe związane z wątrobą, które prowadzą do NASH, następnie marskości wątroby i ostatecznie raka wątroby (HCC). Ponadto dodatkowy PUFA unoszący się wokół, którego wątroba nie mogła wydalić ani przechowywać w sobie, prowadzi do wszelkiego rodzaju zmian zwyrodnieniowych w narządach, w tym niewydolności nerek, atrofii mózgu, supresji gonad, nadczynności nadnerczy itp., A także dobrze znanego stanu zapalnego kaskady przez ścieżki COX / LOX. Wszystkie te zmiany patologiczne są na bieżąco widoczne u pacjentów z cukrzycą typu II. Ponadto próbki krwi od pacjentów z cukrzycą łatwo wykazują przewagę PUFA we frakcji FFA w próbce.
Związane z cukrzycą typu 2 zmiany w nieestryfikowanych kwasach tłuszczowych, oksylipinach i endokannabinoidach w osoczu. - PubMed - NCBI
„... Ponadto epoksydy i ketony osiemnastoweglowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych były podwyższone> 80% w cukrzycy i silnie skorelowane ze zmianami NEFA, zgodnie z ich uwalnianiem podczas lipolizy tłuszczowej. Zachowanie endokannabinoidowe różniło się w zależności od klasy, a cukrzyca zwiększała szereg N -acyloetanoloamidów, które były dodatnio skorelowane z prozapalnymi metabolitami pochodzącymi z 5-lipooksygenazy, podczas gdy monoacyloglicerole były ujemnie skorelowane z masą ciała. które odzwierciedlają biochemiczne i fizjologiczne zmiany tego stanu patologicznego, które są niezależne od zmian związanych z otyłością. ”
Nic z tego nie jest nawet teoretycznie, ponieważ wiele innych ostatnich badań, które omówiłem na tym blogu, potwierdziło już, że zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych prowadzi do większości niewydolności narządów obserwowanych u pacjentów z cukrzycą. Chociaż niewydolność nerek jest najczęściej cytowanym przykładem niewydolności narządu spowodowanej lipolizą, zniszczenie komórek beta w trzustce, otępienie, zaburzenia ruchowe (Parkinson, Huntington itp.), CVD, osteoporoza, hipogonadyzm itp. związane z nadmierną (lub przedłużoną) ekspozycją na FFA. W świetle badań omawianych na tym blogu uważam, że możemy bezpiecznie przeklasyfikować wszystkie te patologie ze względu na narażenie / przeciążenie PUFA.
Wniosek tego postu jest następujący. Jeśli dana osoba spożywa dietę bogatą w tłuszcz (np.> 15% dziennych kalorii) z frakcją PUFA powyżej pewnego poziomu krytycznego (podejrzewam, że liczba ta wynosi około 10% całkowitej ilości tłuszczu), z czasem ich zapasy tłuszczu wzrosną składać się głównie z PUFA. Ponadto za każdym razem taka osoba jest narażona na stres, post, wyczerpujące cwiczenia infekcję lub inne zdarzenia, które powodują zwiększoną lipolizę, ich krew zostanie zalana FFA składającym się głównie z PUFA. Ta podwyższona lipoliza (jeśli jest utrzymywana przewlekle) w najlepszym przypadku doprowadzi do chorób wątroby, a w najgorszym przypadku do wszystkich zmian zwyrodnieniowych obserwowanych w stanach takich jak cukrzyca, CVD, choroby neurodegeneracyjne, a nawet rak. Jako taki, post i / lub wyczerpujące ćwiczenia są jedną z najgorszych rzeczy, które osoba z nadwagą może zrobić, ponieważ doprowadzą one tylko do przedłużonej ekspozycji na PUFA i wynikające z tego zahamowania utleniania glukozy, zwiększonego stanu zapalnego i ostatecznie ciężkiej choroby przewlekłej. Zdrowym podejściem do tego problemu dla osoby otyłej / z nadwagą / z cukrzycą byłoby (1) zmniejszenie całkowitego spożycia tłuszczu; (2) upewnić się, że stosunek SFA / PUFA jest tak wysoki, jak to praktycznie możliwe; (3) chronić wątrobę i inne narządy przed nadmierną lipolizą (niacynamid, aspiryna, witamina E); (4) wspierac środowisko hormonalne, które jest odporne na przyrost masy ciała (np. utrzymuje kortyzol / estrogen na dystans i pregnenolon / progesteron / DHEA / T / DHT na optymalnym poziomie). Jeśli te wytyczne będą przestrzegane, z czasem mięśnie powinny być w stanie utlenić zgromadzony PUFA, a wątroba powinna być zdolna do glukuronidacji bez względu na to, z czym mięśnie nie mogą sobie poradzić.
Mechanizmy molekularne i rola nasyconych kwasów tłuszczowych w postępie niealkoholowej tłuszczowej choroby wątroby
„... Chociaż nie ma ostatecznego mechanizmu wyjaśniającego, w jaki sposób SFA indukują stres ER, coraz więcej dowodów wskazuje na nieuporządkowany metabolizm fosfolipidów jako jeden czynnik inicjujący. Nienasycone kwasy tłuszczowe są łatwo włączane do obojętnych TG, ale nadmiar SFA pozostaje w dużej mierze niezestryfikowany [28]. literatura sugeruje, że te wolne SFA są szybko łączone w nasycone rodzaje fosfolipidów, które są następnie włączane w dwuwarstwowe błony ER [46] ”.
Beta-oksydacja w wątrobie i regulacja palmitoilotransferazy karnitynowej (CPT) I u Megalobrama amblycephala
„... Poprzednie badanie wykazało, że poziomy SFA i MUFA są silnie obniżone, podczas gdy PUFA gromadzi się u Megalobrama amblycephala karmionym 15% tłuszczową dietą [9]. SFA i MUFA u ryb są preferencyjnie stosowane jako substraty oksydacyjne na szlaku mitochondrialnym , podczas gdy nie dotyczy to PUFA [45]. W związku z tym przewiduje się, że obniżone utlenianie FA wpłynie nie tylko na poziomy lipidów, ale także na zawartość FA w wątrobie. ”
https://www.researchgate.net/public...y ... tochondria
„... Beta-utlenianie badano w mitochondriach czerwonych mięśni 10 głównych kwasów tłuszczowych, które są nabywane w diecie i występują w magazynach tłuszczu pstrąga tęczowego (Oncorhynchus mykiss Walbaum). Mitochondria izolowano przez frakcjonowane wirowanie i kwasy tłuszczowe zostały dodane jako estry koenzymu A. w obecności karnityny. Kwasy tłuszczowe można podzielić na około trzy grupy w zależności od ich szybkości utleniania. Dwa kwasy tłuszczowe (14: 0 i 16: 0) utleniono tak szybko jak pirogronian. Kolejne sześć kwasy (16: 1 n - 7, 18: 0, 18: 1 n - 9, 20: 1 n - 9, 22: 1 n - 9 i 22: 6 n - 3) utleniono w około trzech czwartych do jednego - połowa szybkości pirogronianu Dwa niezbędne kwasy tłuszczowe (18: 2 n - 6 i 18: 3 n - 3) miały powolną szybkość utleniania, około jedną piątą szybkości pirogronianu. Mitochondria wątroby z pstrąga tęczowego utlenione 18 : 0, 18: 1, 18: 2 i 18: 3 w tym samym tempie, 70–80% pirogronianu. Wyniki te pokazują, że czerwony mięsień pstrąga tęczowego rozróżnia między kwasami tłuszczowymi wykorzystywanymi w produkcji energii i niezbędnych prekursorów kwasów tłuszczowych, na co wskazuje niska szybkość utleniania β tych ostatnich kwasów. ”
SFA / MUFA są preferencyjnie utleniane, natomiast PUFA są przechowywane / gromadzone
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 30 października 2019 r.
[...]Według różnych zwolenników diety ketonowej, postu itp. Organizm nie preferuje żadnego rodzaju tłuszczu pod względem utleniania lub przechowywania. W związku z tym twierdzenie jest takie, że składy tłuszczu w ciele mają skład odzwierciedlony w diecie danej osoby. Ponieważ dieta zachodnia zawiera więcej SFA / MUFA niż PUFA, argument ketonowego tłumu jest taki, że jeśli lipoliza jest szkodliwa, wynika to głównie z działania SFA i MUFA, a nie PUFA.
Cóż, jak pokazują poniższe badania, tak nie jest. Najwyraźniej SFA są nie tylko odporne na estryfikację (a zatem i przechowywanie), ale także utleniają się tak szybko jak pirogronian (szlak glukozy). Z drugiej strony PUFA / MUFA są łatwo estryfikowane / magazynowane, a zatem stają się dominującym tłuszczem znajdującym się w tkankach tłuszczowych, a jednocześnie utleniają się tylko w 1/5 szybkości pirogronianu. Oznacza to, że jeśli spożycie PUFA w diecie osiągnie pewien procent całkowitego zużytego tłuszczu, a całkowity spożyty tłuszcz przekroczy zdolność utleniania tej konkretnej osoby, zapasy tłuszczu danej osoby prawdopodobnie będą składać się głównie z PUFA (i może 5% - 10% MUFA) i tylko śladowe ilości SFA. Zatem podczas lipolizy FFA wrzucany do krwi będzie głównie PUFA, a ze względu na ich powolną szybkość utleniania spowoduje to przedłużone hamowanie utleniania glukozy w wyniku cyklu Randle'a. Jeśli to nie było wystarczająco złe, z powodu powolnej szybkości utleniania i wysokiej szybkości estryfikacji, jeśli lipoliza przekroczy pewną granicę, w krwioobiegu będzie więcej FFA (PUFA) niż tkanki mogą utleniać. Ponieważ jedną z ról wątroby jest ochrona tkanek przed nadmierną ekspozycją na lipidy, większość nadmiaru PUFA, który nie może być utleniona / wydalona, skończy jako trójglicerydy w wątrobie, co spowoduje niesławny NAFLD. Jest to w rzeczywistości mniejsze zło, ponieważ jeśli wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z zalewem PUFA z powodu ekstremalnej lipolizy, wówczas kwasica ketonowa (a nawet śmierć) może wynikać z blokowania uwalniania insuliny i jej działania przez FFA. Jeśli wątroba jest wystarczająco zdrowa, aby poradzić sobie z zalewem PUFA, a proces ten trwa przez pewien czas, interakcja PUFA z żelazem (którego duża część jest przechowywana w wątrobie) spowoduje, że lipofuscyna wpłynie na całe ciało, i zmiany zwłóknieniowe związane z wątrobą, które prowadzą do NASH, następnie marskości wątroby i ostatecznie raka wątroby (HCC). Ponadto dodatkowy PUFA unoszący się wokół, którego wątroba nie mogła wydalić ani przechowywać w sobie, prowadzi do wszelkiego rodzaju zmian zwyrodnieniowych w narządach, w tym niewydolności nerek, atrofii mózgu, supresji gonad, nadczynności nadnerczy itp., A także dobrze znanego stanu zapalnego kaskady przez ścieżki COX / LOX. Wszystkie te zmiany patologiczne są na bieżąco widoczne u pacjentów z cukrzycą typu II. Ponadto próbki krwi od pacjentów z cukrzycą łatwo wykazują przewagę PUFA we frakcji FFA w próbce.
Związane z cukrzycą typu 2 zmiany w nieestryfikowanych kwasach tłuszczowych, oksylipinach i endokannabinoidach w osoczu. - PubMed - NCBI
„... Ponadto epoksydy i ketony osiemnastoweglowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych były podwyższone> 80% w cukrzycy i silnie skorelowane ze zmianami NEFA, zgodnie z ich uwalnianiem podczas lipolizy tłuszczowej. Zachowanie endokannabinoidowe różniło się w zależności od klasy, a cukrzyca zwiększała szereg N -acyloetanoloamidów, które były dodatnio skorelowane z prozapalnymi metabolitami pochodzącymi z 5-lipooksygenazy, podczas gdy monoacyloglicerole były ujemnie skorelowane z masą ciała. które odzwierciedlają biochemiczne i fizjologiczne zmiany tego stanu patologicznego, które są niezależne od zmian związanych z otyłością. ”
Nic z tego nie jest nawet teoretycznie, ponieważ wiele innych ostatnich badań, które omówiłem na tym blogu, potwierdziło już, że zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych prowadzi do większości niewydolności narządów obserwowanych u pacjentów z cukrzycą. Chociaż niewydolność nerek jest najczęściej cytowanym przykładem niewydolności narządu spowodowanej lipolizą, zniszczenie komórek beta w trzustce, otępienie, zaburzenia ruchowe (Parkinson, Huntington itp.), CVD, osteoporoza, hipogonadyzm itp. związane z nadmierną (lub przedłużoną) ekspozycją na FFA. W świetle badań omawianych na tym blogu uważam, że możemy bezpiecznie przeklasyfikować wszystkie te patologie ze względu na narażenie / przeciążenie PUFA.
Wniosek tego postu jest następujący. Jeśli dana osoba spożywa dietę bogatą w tłuszcz (np.> 15% dziennych kalorii) z frakcją PUFA powyżej pewnego poziomu krytycznego (podejrzewam, że liczba ta wynosi około 10% całkowitej ilości tłuszczu), z czasem ich zapasy tłuszczu wzrosną składać się głównie z PUFA. Ponadto za każdym razem taka osoba jest narażona na stres, post, wyczerpujące cwiczenia infekcję lub inne zdarzenia, które powodują zwiększoną lipolizę, ich krew zostanie zalana FFA składającym się głównie z PUFA. Ta podwyższona lipoliza (jeśli jest utrzymywana przewlekle) w najlepszym przypadku doprowadzi do chorób wątroby, a w najgorszym przypadku do wszystkich zmian zwyrodnieniowych obserwowanych w stanach takich jak cukrzyca, CVD, choroby neurodegeneracyjne, a nawet rak. Jako taki, post i / lub wyczerpujące ćwiczenia są jedną z najgorszych rzeczy, które osoba z nadwagą może zrobić, ponieważ doprowadzą one tylko do przedłużonej ekspozycji na PUFA i wynikające z tego zahamowania utleniania glukozy, zwiększonego stanu zapalnego i ostatecznie ciężkiej choroby przewlekłej. Zdrowym podejściem do tego problemu dla osoby otyłej / z nadwagą / z cukrzycą byłoby (1) zmniejszenie całkowitego spożycia tłuszczu; (2) upewnić się, że stosunek SFA / PUFA jest tak wysoki, jak to praktycznie możliwe; (3) chronić wątrobę i inne narządy przed nadmierną lipolizą (niacynamid, aspiryna, witamina E); (4) wspierac środowisko hormonalne, które jest odporne na przyrost masy ciała (np. utrzymuje kortyzol / estrogen na dystans i pregnenolon / progesteron / DHEA / T / DHT na optymalnym poziomie). Jeśli te wytyczne będą przestrzegane, z czasem mięśnie powinny być w stanie utlenić zgromadzony PUFA, a wątroba powinna być zdolna do glukuronidacji bez względu na to, z czym mięśnie nie mogą sobie poradzić.
Mechanizmy molekularne i rola nasyconych kwasów tłuszczowych w postępie niealkoholowej tłuszczowej choroby wątroby
„... Chociaż nie ma ostatecznego mechanizmu wyjaśniającego, w jaki sposób SFA indukują stres ER, coraz więcej dowodów wskazuje na nieuporządkowany metabolizm fosfolipidów jako jeden czynnik inicjujący. Nienasycone kwasy tłuszczowe są łatwo włączane do obojętnych TG, ale nadmiar SFA pozostaje w dużej mierze niezestryfikowany [28]. literatura sugeruje, że te wolne SFA są szybko łączone w nasycone rodzaje fosfolipidów, które są następnie włączane w dwuwarstwowe błony ER [46] ”.
Beta-oksydacja w wątrobie i regulacja palmitoilotransferazy karnitynowej (CPT) I u Megalobrama amblycephala
„... Poprzednie badanie wykazało, że poziomy SFA i MUFA są silnie obniżone, podczas gdy PUFA gromadzi się u Megalobrama amblycephala karmionym 15% tłuszczową dietą [9]. SFA i MUFA u ryb są preferencyjnie stosowane jako substraty oksydacyjne na szlaku mitochondrialnym , podczas gdy nie dotyczy to PUFA [45]. W związku z tym przewiduje się, że obniżone utlenianie FA wpłynie nie tylko na poziomy lipidów, ale także na zawartość FA w wątrobie. ”
https://www.researchgate.net/public...y ... tochondria
„... Beta-utlenianie badano w mitochondriach czerwonych mięśni 10 głównych kwasów tłuszczowych, które są nabywane w diecie i występują w magazynach tłuszczu pstrąga tęczowego (Oncorhynchus mykiss Walbaum). Mitochondria izolowano przez frakcjonowane wirowanie i kwasy tłuszczowe zostały dodane jako estry koenzymu A. w obecności karnityny. Kwasy tłuszczowe można podzielić na około trzy grupy w zależności od ich szybkości utleniania. Dwa kwasy tłuszczowe (14: 0 i 16: 0) utleniono tak szybko jak pirogronian. Kolejne sześć kwasy (16: 1 n - 7, 18: 0, 18: 1 n - 9, 20: 1 n - 9, 22: 1 n - 9 i 22: 6 n - 3) utleniono w około trzech czwartych do jednego - połowa szybkości pirogronianu Dwa niezbędne kwasy tłuszczowe (18: 2 n - 6 i 18: 3 n - 3) miały powolną szybkość utleniania, około jedną piątą szybkości pirogronianu. Mitochondria wątroby z pstrąga tęczowego utlenione 18 : 0, 18: 1, 18: 2 i 18: 3 w tym samym tempie, 70–80% pirogronianu. Wyniki te pokazują, że czerwony mięsień pstrąga tęczowego rozróżnia między kwasami tłuszczowymi wykorzystywanymi w produkcji energii i niezbędnych prekursorów kwasów tłuszczowych, na co wskazuje niska szybkość utleniania β tych ostatnich kwasów. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... ess.31381/
PUFA i serotonina promują się nawzajem i prawdopodobnie powodują choroby psychiczne
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 30 października 2019 r.
Staranne nowe badanie, które rysuje bezpośrednią analogię między zapaleniem wywołanym przez PUFA, serotoniną i depresją. Jak wykazano w badaniu, wysokie poziomy kwasu arachidonowego PUFA (AA) są silnie skorelowane z niższą gęstością (ekspresją) transportowanej serotoniny (SERT, 5-HTT), a związek ten jest faktycznie sprawczy w obu kierunkach (AA <-> serotonina). Powoduje to zwiększoną dostępność / gromadzenie serotoniny, ponieważ podstawową rolą SERT / 5-HTT jest dezaktywacja serotoniny przy użyciu sodu jako kofaktora.
Transporter serotoniny - Wikipedia
„... Transporter serotoniny (SERT lub 5-HTT) znany również jako zależny od sodu transporter serotoniny i rodzina nosicieli substancji rozpuszczonych 6 członków 4 jest białkiem, które u ludzi jest kodowane przez gen SLC6A4. [5] SERT jest typem białka transportującego monoaminę, która transportuje serotoninę z szczeliny synaptycznej z powrotem do neuronu presynaptycznego [6] Ten transport serotoniny przez białko SERT przerywa działanie serotoniny i przetwarza ją w sposób zależny od sodu. Białko to jest celem wielu leki przeciwdepresyjne SSRI i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. [7] "
Co gorsza, badanie pokazuje, że serotonina i AA tworzą cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego ze zwiększoną serotoniną ze względu na hamowanie AA SERT / 5-HTT, co powoduje aktywację enzymu fosfolipazy A2 (PLA2), która syntetyzuje AA z kwasu linolowego, co następnie skutkuje w silniejszym środowisku SERT / 5-HTT i jeszcze wyższej dostępności serotoniny. Podczas gdy badanie stara się ostrożnie tańczyć wokół roli serotoniny w depresji i stwierdza, że „sprzeczne” wyniki zaobserwowano w innych badaniach, z łatwością przyznaje, że AA jest znanym induktorem depresji w modelach zwierzęcych. Cóż, jeśli AA jest silnie zapalnym lekiem depresyjnym i tworzy pozytywny cykl sprzężenia zwrotnego z serotoniną, to nie widzę, jak serotonina mogłaby być antydepresantem ... Innym bezpośrednim następstwem badania jest to, że leki SSRI są wysoce prozapalne ponieważ aktywują one cykl serotoninowy AA <, hamując SERT / 5-HTT (który jest ich głównym mechanizmem działania). Podsumowując, kolejny świetny powód, aby unikać PUFA i jeść dużo soli (do smaku).
Wiązanie transportera serotoniny w mózgu, kwas arachidonowy w osoczu i nasilenie depresji: pozytronowe badanie tomografii emisyjnej dużej depresji - ScienceDirect
„... Względne poziomy obwodowe gatunków PUFA są związane z chorobami neuropsychiatrycznymi, z podwyższonym AA w stosunku do DHA i EPA w MDD (Lin i in., 2010) oraz ryzykiem samobójstwa (Huan i in., 2004; Lewis i in. ., 2011; Sublette i in., 2006). AA jest szczególnie zaangażowany w zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zarówno po śmierci (Kim i in., 2009), jak iw badaniach translacyjnych wykazujących, że wiele leków stabilizujących nastrój obniża metabolizm AA (Rapoport, 2014). ”
„... Wcześniej informowaliśmy o niższym wiązaniu 5-HTT (BPP), stosując pozytronową tomografię emisyjną (PET) i [11C] McN5652, w niemedycznym MDD (Parsey i in., 2006a) i depresji bipolarnej (Oquendo i in., 2007a) grupy w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. [11C] ... Zgłaszaliśmy niższe wiązanie [11C] DASB (VT / fP) u pacjentów z MDD z historią prób samobójczych (Miller i in., 2013) oraz niższy potencjał wiązania (BPF, BPP i BPND, przy użyciu suboptymalnego regionu referencyjnego) w depresji dwubiegunowej (Miller i in., 2016), biorąc pod uwagę regiony zainteresowania z góry (ROI), chociaż VT / fP nie różniły się w tym badaniu. ”
„... Oddzielne modele testujące działanie DHA, EPA i AA nie wykazały żadnego wpływu DHA ani EPA na potencjał wiązania [11C] DASB (danych nie pokazano). Jednak AA miał wpływ na BPP (F = 9,14; df = 1,19; p = 0,006) we wszystkich regionach i biorąc pod uwagę graficzny dowód nieliniowej zależności między poziomem AA a BPP (ryc. 1A), stwierdziliśmy, że dodany element kwadratowy był znaczący (F = 9,62; df = 1,19; p = 0,006; patrz także ryc. 4, ścieżka a) Uzyskana odwrócona zależność w kształcie litery U pokazuje, że dla większości zakresu stężeń AA wyższy BPP korelował z niższymi poziomami AA. Analizy eksploracyjne efektów PUFA na BPND i BPF ( patrz ryc. 1B i C) podobnie stwierdzili, że AA, ale nie DHA ani EPA, wykazało porównywalny wpływ na BPND (F = 7,40; df = 1,19; p = 0,014) podczas kontrolowania regionu, ale nie miało statystycznie istotnego wpływu na BPF (F = 0,51; df = 1,19; p = 0,484). ”
„... W szczególności 5-HT2A / 2C stymuluje aktywację cytozolowej fosfolipazy A2 (cPLA2) (Berg i wsp., 1998; Qu i wsp., 2005; Garcia i Kim, 1997; Felder i wsp., 1990), wyzwalając uwalnianie niezestryfikowanego AA z fosfolipidów błonowych Część uwolnionego AA jest zawracana z powrotem do błony, proces ten jest stymulowany przez receptory 5-HT1A (Strosznajder i in., 1996) Pozostanie niezestryfikowanego AA może w pewnym stopniu obniżyć 5-HTT regiony mózgu (du Bois i in., 2006). ”
Stwierdzono, że poziomy kwasu tłuszczowego w mózgu korelują z nasileniem transportu serotoniny i nasileniem depresji
„... Dr Sublette, Mann i współpracownicy, w tym Gregory Sullivan, M.D., młody badacz BBRF z 2004 r., Odkryli w swoich badaniach, że tylko jeden z
Mierzone przez siebie PUFA - AA lub kwas arachidonowy - miały potencjalny wpływ na dostępność SERT w sześciu obszarach mózgu, które zostały zobrazowane za pomocą skanu PET. W szczególności odkryli, że większa dostępność SERT w neuronach koreluje z niższymi poziomami AA u badanych, mierzonymi w osoczu przed skanami. Ten wynik doprowadził zespół do postawienia hipotezy, że AA może wpływać na nasilenie depresji poprzez jej wpływ na dostępność SERT w mózgu. Charakter obserwowanej korelacji był złożony, a ekstremalne poziomy AA wpływały zarówno na SERT, jak i nasilenie depresji inaczej niż umiarkowane poziomy AA ”.
PUFA i serotonina promują się nawzajem i prawdopodobnie powodują choroby psychiczne
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 30 października 2019 r.
Staranne nowe badanie, które rysuje bezpośrednią analogię między zapaleniem wywołanym przez PUFA, serotoniną i depresją. Jak wykazano w badaniu, wysokie poziomy kwasu arachidonowego PUFA (AA) są silnie skorelowane z niższą gęstością (ekspresją) transportowanej serotoniny (SERT, 5-HTT), a związek ten jest faktycznie sprawczy w obu kierunkach (AA <-> serotonina). Powoduje to zwiększoną dostępność / gromadzenie serotoniny, ponieważ podstawową rolą SERT / 5-HTT jest dezaktywacja serotoniny przy użyciu sodu jako kofaktora.
Transporter serotoniny - Wikipedia
„... Transporter serotoniny (SERT lub 5-HTT) znany również jako zależny od sodu transporter serotoniny i rodzina nosicieli substancji rozpuszczonych 6 członków 4 jest białkiem, które u ludzi jest kodowane przez gen SLC6A4. [5] SERT jest typem białka transportującego monoaminę, która transportuje serotoninę z szczeliny synaptycznej z powrotem do neuronu presynaptycznego [6] Ten transport serotoniny przez białko SERT przerywa działanie serotoniny i przetwarza ją w sposób zależny od sodu. Białko to jest celem wielu leki przeciwdepresyjne SSRI i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. [7] "
Co gorsza, badanie pokazuje, że serotonina i AA tworzą cykl dodatniego sprzężenia zwrotnego ze zwiększoną serotoniną ze względu na hamowanie AA SERT / 5-HTT, co powoduje aktywację enzymu fosfolipazy A2 (PLA2), która syntetyzuje AA z kwasu linolowego, co następnie skutkuje w silniejszym środowisku SERT / 5-HTT i jeszcze wyższej dostępności serotoniny. Podczas gdy badanie stara się ostrożnie tańczyć wokół roli serotoniny w depresji i stwierdza, że „sprzeczne” wyniki zaobserwowano w innych badaniach, z łatwością przyznaje, że AA jest znanym induktorem depresji w modelach zwierzęcych. Cóż, jeśli AA jest silnie zapalnym lekiem depresyjnym i tworzy pozytywny cykl sprzężenia zwrotnego z serotoniną, to nie widzę, jak serotonina mogłaby być antydepresantem ... Innym bezpośrednim następstwem badania jest to, że leki SSRI są wysoce prozapalne ponieważ aktywują one cykl serotoninowy AA <, hamując SERT / 5-HTT (który jest ich głównym mechanizmem działania). Podsumowując, kolejny świetny powód, aby unikać PUFA i jeść dużo soli (do smaku).
Wiązanie transportera serotoniny w mózgu, kwas arachidonowy w osoczu i nasilenie depresji: pozytronowe badanie tomografii emisyjnej dużej depresji - ScienceDirect
„... Względne poziomy obwodowe gatunków PUFA są związane z chorobami neuropsychiatrycznymi, z podwyższonym AA w stosunku do DHA i EPA w MDD (Lin i in., 2010) oraz ryzykiem samobójstwa (Huan i in., 2004; Lewis i in. ., 2011; Sublette i in., 2006). AA jest szczególnie zaangażowany w zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zarówno po śmierci (Kim i in., 2009), jak iw badaniach translacyjnych wykazujących, że wiele leków stabilizujących nastrój obniża metabolizm AA (Rapoport, 2014). ”
„... Wcześniej informowaliśmy o niższym wiązaniu 5-HTT (BPP), stosując pozytronową tomografię emisyjną (PET) i [11C] McN5652, w niemedycznym MDD (Parsey i in., 2006a) i depresji bipolarnej (Oquendo i in., 2007a) grupy w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. [11C] ... Zgłaszaliśmy niższe wiązanie [11C] DASB (VT / fP) u pacjentów z MDD z historią prób samobójczych (Miller i in., 2013) oraz niższy potencjał wiązania (BPF, BPP i BPND, przy użyciu suboptymalnego regionu referencyjnego) w depresji dwubiegunowej (Miller i in., 2016), biorąc pod uwagę regiony zainteresowania z góry (ROI), chociaż VT / fP nie różniły się w tym badaniu. ”
„... Oddzielne modele testujące działanie DHA, EPA i AA nie wykazały żadnego wpływu DHA ani EPA na potencjał wiązania [11C] DASB (danych nie pokazano). Jednak AA miał wpływ na BPP (F = 9,14; df = 1,19; p = 0,006) we wszystkich regionach i biorąc pod uwagę graficzny dowód nieliniowej zależności między poziomem AA a BPP (ryc. 1A), stwierdziliśmy, że dodany element kwadratowy był znaczący (F = 9,62; df = 1,19; p = 0,006; patrz także ryc. 4, ścieżka a) Uzyskana odwrócona zależność w kształcie litery U pokazuje, że dla większości zakresu stężeń AA wyższy BPP korelował z niższymi poziomami AA. Analizy eksploracyjne efektów PUFA na BPND i BPF ( patrz ryc. 1B i C) podobnie stwierdzili, że AA, ale nie DHA ani EPA, wykazało porównywalny wpływ na BPND (F = 7,40; df = 1,19; p = 0,014) podczas kontrolowania regionu, ale nie miało statystycznie istotnego wpływu na BPF (F = 0,51; df = 1,19; p = 0,484). ”
„... W szczególności 5-HT2A / 2C stymuluje aktywację cytozolowej fosfolipazy A2 (cPLA2) (Berg i wsp., 1998; Qu i wsp., 2005; Garcia i Kim, 1997; Felder i wsp., 1990), wyzwalając uwalnianie niezestryfikowanego AA z fosfolipidów błonowych Część uwolnionego AA jest zawracana z powrotem do błony, proces ten jest stymulowany przez receptory 5-HT1A (Strosznajder i in., 1996) Pozostanie niezestryfikowanego AA może w pewnym stopniu obniżyć 5-HTT regiony mózgu (du Bois i in., 2006). ”
Stwierdzono, że poziomy kwasu tłuszczowego w mózgu korelują z nasileniem transportu serotoniny i nasileniem depresji
„... Dr Sublette, Mann i współpracownicy, w tym Gregory Sullivan, M.D., młody badacz BBRF z 2004 r., Odkryli w swoich badaniach, że tylko jeden z
Mierzone przez siebie PUFA - AA lub kwas arachidonowy - miały potencjalny wpływ na dostępność SERT w sześciu obszarach mózgu, które zostały zobrazowane za pomocą skanu PET. W szczególności odkryli, że większa dostępność SERT w neuronach koreluje z niższymi poziomami AA u badanych, mierzonymi w osoczu przed skanami. Ten wynik doprowadził zespół do postawienia hipotezy, że AA może wpływać na nasilenie depresji poprzez jej wpływ na dostępność SERT w mózgu. Charakter obserwowanej korelacji był złożony, a ekstremalne poziomy AA wpływały zarówno na SERT, jak i nasilenie depresji inaczej niż umiarkowane poziomy AA ”.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.31173/
Cholesterol i SFA są anaboliczne; PUFA / MUFA Podobny do kastracji chemicznej
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 października 2019 r.
Para interesujących badań i komentarz w bardzo szanowanych czasopismach gerontologicznych. Mianowicie, wyższe spożycie cholesterolu wiąże się ze znacznie wyższym przyrostem beztłuszczowej masy mięśniowej w wyniku podnoszenia ciężarów. Co ciekawe, wyższe spożycie białka nie było. Co ciekawsze i ku wielkiemu rozczarowaniu przemysłu medycznego, podwyższony cholesterol w diecie NIE zwiększył biomarkerów CVD. Chociaż badanie, w którym stwierdzono to powiązanie, nie dostarczyło wyjaśnienia mechanizmu, komentarz w tym samym czasopiśmie tak. Mianowicie tłuszcze nasycone w diecie zwiększają poziom androgenów - zarówno poprzez stymulowanie enzymów sterodogennych (o czym mówiłem w innych artykułach), jak i przez zwiększenie poziomu cholesterolu. W przeciwieństwie do tego PUFA (i w mniejszym stopniu MUFA) zmniejszają syntezę, a następnie poziomy androgenów we krwi, takich jak T, DHT, DHEA, androstendion itp., A nawet niektórych ich prekursorów, takich jak pregnenolon. Słynny amerykański kulturysta Vince Gironda, którego kariera rozpoczęła się, zanim AAS były szeroko dostępne, często powtarzał, że „spożywanie 2-3 tuzinów jaj dziennie ma takie same skutki jak AAS”. Biorąc pod uwagę, że sprowadza się to do spożywania 5–7 g cholesterolu dziennie, „Żelazny Guru” prawdopodobnie miał rację co do pieniędzy w swoim oświadczeniu.
Mówiąc bardziej złowieszczo, pamiętam lekture badań z pierwszej połowy XX wieku, które sugerowały poddanie pacjentów z rakiem prostaty diecie o wysokiej zawartości PUFA jako formy terapii deprywacji androgenów. Badania te jasno pokazały, że jedzenie PUFA jest podobne do „kastracji chemicznej”, której mężczyźni nadal są poddawani „leczeniu” raka prostaty. Komentarz do artykułu o cholesterolu wspomina także o działaniu PUFA na dziesiątkowanie testosteronu, co sprawia, że uważam, że ten efekt kastracji PUFA jest dobrze znany wśród lekarzy. W związku z tym ostatnie dwa badania w tym poście są dość istotne. Jedno z badań wykazało, że oleje bogate w PUFA szeroko stosowane w zaopatrzeniu w żywność mają silne działanie obniżające DHT. Inne badanie wykazało, że nawet stosunkowo „łagodny” kwas oleinowy (MUFA) wykazuje silne działanie estrogenne i antyandrogenne na potomstwo, gdy jest karmione matce w dawkach HED 10 g-15 g dziennie, co jest całkiem zgodne z tym, co większość konsumentów zachodnich diet są narażone na co dzień.
W świetle ostatnich badań pokazujących, że poziom T mężczyzn i liczba plemników gwałtownie spadły w ciągu ostatnich 2-3 dekad, być może epidemia niepłodności ma bardzo łatwe wytłumaczenie - celowa kastracja chemiczna mężczyzn poprzez ich zaopatrzenie w żywność załadowaną PUFA (nawet MUFA) .
Statyny oraz cholesterol w diecie i surowicy są związane ze zwiększoną masą beztłuszczową po treningu oporowym
„... Średnie zużycie cholesterolu w diecie było silnie związane (r = 0,488, p = 0,001) ze zmianą beztłuszczowej masy ciała, które zostało dodatkowo wzmocnione przez korekty masy ciała (r = 0,467, p = 0,001) masa (r = 0,512, p <0,001) (ryc. 1A). Chociaż białko dietetyczne (g / kg masy beztłuszczowej / d) było istotnie skorelowane z cholesterolem w diecie (r = 0,387, p = 0,004), białko nie było istotnie skorelowane ze zmianą masy beztłuszczowej (r = −0,034, p = 0,802). Inne czynniki dietetyczne, kcal / kg masy beztłuszczowej / d oraz średnie kilokalorie zużyte na kilokalorie wydatku energetycznego spoczynkowego nie były istotnie skorelowane ze zmianą masy beztłuszczowej ( 18) Tylko cholesterol w diecie wszedł do modelu regresji liniowej stopniowej (R2 = 0,27, p <0,001), który oceniał niezależne powiązanie głównych składników diety ze zmianą beztłuszczowej masy ”.
„... Bezpośredni związek między cholesterolem w diecie a zmianami siły dodatkowo wspiera potencjalną anaboliczną rolę cholesterolu. Ponadto znaczący pośredni związek cholesterolu HDL z siłą absolutną zarówno przed, jak i po treningu podkreśla potencjalną rolę subfrakcji w fizjologii ta reakcja. Podczas gdy podfrakcja LDL dostarcza cholesterol do tkanek i jest silnie związana z przyrostem mięśni, podfrakcja HDL dostarcza cholesterol z dala od tkanek podlegających metabolizmowi. Wcześniejsze badania dotyczące cholesterolu i właściwości mięśni są dość ograniczone; jednak Kohl i współpracownicy (34) podał silny odwrotny związek, zgodny z naszymi ustaleniami, między siłą HDL a siłą RM dla prasy klatki piersiowej i nóg (taki sam jak w niniejszym raporcie) u 5460 mężczyzn ”.
Wpływ tłuszczu i błonnika pokarmowego na androgeny i estrogeny w osoczu i moczu u mężczyzn: badanie kontrolowanego żywienia. - PubMed - NCBI
SATUROWANE SPOŻYCIE TŁUSZCZU REGULUJE STĘŻENIE ANDROGENU I MOŻE WPŁYWAĆ NA MIĘSNIOWĄ MASĘ CIAŁA
„... Riechman i współpracownicy (1) opublikowali doskonały artykuł w tym czasopiśmie, badający związek między dietą a cholesterolem w surowicy a narastaniem beztłuszczowej masy ciała podczas treningu siłowego. Jednak w tym artykule pominięto możliwy mechanizm, który Wierzę, że może pomóc w wyjaśnieniu ich wyników. To znaczy wpływ tłuszczów nasyconych w diecie i / lub cholesterolu na krążące androgeny stężeń. Szereg badań (2–5) wykazało, że zmniejszenie zawartości tłuszczów nasyconych w diecie i / lub zastąpienie tłuszczów nasyconych tłuszczami uważanymi za zdrowsze (tłuszcze wielonienasycone i / lub tłuszcze jednonienasycone) powodują znaczący spadek stężenia krążącego testosteronu . Przy dobrze znanym anabolicznym wpływie androgenów na mięśnie szkieletowe może to potencjalnie stanowić dodatkowy związek między nasyconymi tłuszczami i / lub cholesterolem, ćwiczeniami oporowymi i przyrostem beztłuszczowej masy ciała. Ponadto, jeśli autorzy tego jeszcze nie zrobili, a próbki są dostępne, uważam, że powinni rozważyć ocenę stężeń androgenów w krążeniu i powiązanie ich z ilością spożywanego cholesterolu / tłuszczów nasyconych, cholesterolu krążącego i przyrostu suchej masy ciała wynikającej z oporności ćwiczenie."
Kwasy tłuszczowe w niektórych olejach kuchennych jako czynniki hormonalnej manipulacji w szczurzym modelu łagodnego ... - Streszczenie - Europe PMC
„... Substancje antyandrogenowe, głównie inhibitory 5α-reduktazy prostaty, stosowane w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) zostały powiązane z działaniami niepożądanymi u ludzi i zwierząt. Aby zmniejszyć te działania niepożądane, a także powstrzymać rozwój BPH, leczenie stanu zaczęło obejmować interwencje dietetyczne. Badanie to badało wpływ niektórych olejów kuchennych na indukowaną testosteronem przerost gruczołu krokowego u szczurów. Samce szczurów Sprague-dawley podzielono na osiemnaście grup (n = 6) jako AR. Grupie kontroli negatywnej wstrzyknięto podskórnie olej sojowy, podczas gdy przerost gruczołu krokowego wywołano podskórnie w grupach BR z 3 mg / kg testosteronu dziennie przez 14 dni. Grupa B była kontrolą pozytywną (grupa BPH), podczas gdy grupie CR podano również doustnie 800 mg / kg kokosowy, rycynowy, rzepakowy, rzepakowy, granatowy, czarnozielony, sheabutter, oliwa z oliwek, codliver, sardyna, palma, wielokrotnie podgrzewana palma (RHPO), warzywo, wielokrotnie podgrzewane warzywo (RHVO), s olejki z esencji i z orzeszków ziemnych, codziennie, przez 14 dni. Próbkę krwi pobierano przez zatokę oczodołową w celu oszacowania poziomu testosteronu (T) i dihydrotestosteronu (DHT) w surowicy, a następnie szczury poddawano eutanazji w celu uzyskania prostaty w celu określenia T i DHT, a także masy tkanek. Dane są średnią ± SEM, w porównaniu z ANOVA. Oleje znacznie zmniejszyły wzrost masy prostaty (PW) do masy ciała (BW) wywołany przez testosteron. Oprócz tego, że wszystkie oleje zmniejszały stosunek PW: BW, olej z nasion czarnego, sheabutter, sardynki, roślinnych i orzeszków ziemnych tłumił poziom DHT w surowicy, podczas gdy granat, oliwka, RHPO obniżały poziom DHT w prostacie w porównaniu z BPH szczury To badanie sugeruje, że nasiona siemienia czarnego, sheabutter, sardynek, warzyw, orzeszków ziemnych, granatów, oliwek i RHPO mogą hamować hiperplazję prostaty wywołaną testosteronem i dlatego mogą być korzystne w leczeniu BPH. ”
Wywoływanie mechanizmów estrogenowych i antyandrogennych przez kwas oleinowy u dojrzałych samców szczurów SFEBES2016
„... Badanie to miało na celu ustalenie, czy prenatalna ekspozycja na kwas oleinowy wpłynie na funkcje hormonalne jąder w estrogenny lub antyandrogenny sposób w okresie dojrzewania. Osobniki ciężarne podzielono na cztery grupy po pięć szczurów w następujący sposób: Grupa kontrolna (1 ml / kg oliwy z oliwek przez cały okres ciąży), grupa przed leczeniem (1000 mg / kg kwasu oleinowego przez 7 dni przed kryciem), grupa przedimplantacyjna (1000 mg / kg kwasu oleinowego na okres przed implantacją), grupa organogenezy (1000 mg / kg kwasu oleinowego w okresie organogenezy) Cięzarne urodziły naturalnie i potomstwo płci męskiej badano do dojrzewania płciowego. Oceniono cechy morfologiczne, poziomy hormonów i rozwój gruczołów płciowych. Właściwości estrogenowe obejmowały skrócenie AGI, zmniejszenie LH i T w surowicy (P < 0,001), wzrost poziomu prolaktyny w grupie organogenezy Właściwości antyandrogenne obejmowały opóźnione dojrzewanie płciowe, zmienione poziomy LH i T w surowicy (P <0,001), liczbę nasienia najądrzy we wszystkich leczonych grupach ps. Wyniki stanowią przykład in vivo wyraźnego stopnia selektywności tkanki docelowej względem środowiskowego czynnika zaburzającego funkcjonowanie układu hormonalnego. ”
"Kolejna grupa ogromnych znalezisk, które niedawno opublikowałeś, dzięki @haidut
Ostatni wpływ kwasu oleinowego na szczury w okresie dojrzewania jest trudny do strawienia, istnieje tak wiele sprzecznych informacji na temat wpływu OA na steroidgenezę"
Cholesterol i SFA są anaboliczne; PUFA / MUFA Podobny do kastracji chemicznej
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 października 2019 r.
Para interesujących badań i komentarz w bardzo szanowanych czasopismach gerontologicznych. Mianowicie, wyższe spożycie cholesterolu wiąże się ze znacznie wyższym przyrostem beztłuszczowej masy mięśniowej w wyniku podnoszenia ciężarów. Co ciekawe, wyższe spożycie białka nie było. Co ciekawsze i ku wielkiemu rozczarowaniu przemysłu medycznego, podwyższony cholesterol w diecie NIE zwiększył biomarkerów CVD. Chociaż badanie, w którym stwierdzono to powiązanie, nie dostarczyło wyjaśnienia mechanizmu, komentarz w tym samym czasopiśmie tak. Mianowicie tłuszcze nasycone w diecie zwiększają poziom androgenów - zarówno poprzez stymulowanie enzymów sterodogennych (o czym mówiłem w innych artykułach), jak i przez zwiększenie poziomu cholesterolu. W przeciwieństwie do tego PUFA (i w mniejszym stopniu MUFA) zmniejszają syntezę, a następnie poziomy androgenów we krwi, takich jak T, DHT, DHEA, androstendion itp., A nawet niektórych ich prekursorów, takich jak pregnenolon. Słynny amerykański kulturysta Vince Gironda, którego kariera rozpoczęła się, zanim AAS były szeroko dostępne, często powtarzał, że „spożywanie 2-3 tuzinów jaj dziennie ma takie same skutki jak AAS”. Biorąc pod uwagę, że sprowadza się to do spożywania 5–7 g cholesterolu dziennie, „Żelazny Guru” prawdopodobnie miał rację co do pieniędzy w swoim oświadczeniu.
Mówiąc bardziej złowieszczo, pamiętam lekture badań z pierwszej połowy XX wieku, które sugerowały poddanie pacjentów z rakiem prostaty diecie o wysokiej zawartości PUFA jako formy terapii deprywacji androgenów. Badania te jasno pokazały, że jedzenie PUFA jest podobne do „kastracji chemicznej”, której mężczyźni nadal są poddawani „leczeniu” raka prostaty. Komentarz do artykułu o cholesterolu wspomina także o działaniu PUFA na dziesiątkowanie testosteronu, co sprawia, że uważam, że ten efekt kastracji PUFA jest dobrze znany wśród lekarzy. W związku z tym ostatnie dwa badania w tym poście są dość istotne. Jedno z badań wykazało, że oleje bogate w PUFA szeroko stosowane w zaopatrzeniu w żywność mają silne działanie obniżające DHT. Inne badanie wykazało, że nawet stosunkowo „łagodny” kwas oleinowy (MUFA) wykazuje silne działanie estrogenne i antyandrogenne na potomstwo, gdy jest karmione matce w dawkach HED 10 g-15 g dziennie, co jest całkiem zgodne z tym, co większość konsumentów zachodnich diet są narażone na co dzień.
W świetle ostatnich badań pokazujących, że poziom T mężczyzn i liczba plemników gwałtownie spadły w ciągu ostatnich 2-3 dekad, być może epidemia niepłodności ma bardzo łatwe wytłumaczenie - celowa kastracja chemiczna mężczyzn poprzez ich zaopatrzenie w żywność załadowaną PUFA (nawet MUFA) .
Statyny oraz cholesterol w diecie i surowicy są związane ze zwiększoną masą beztłuszczową po treningu oporowym
„... Średnie zużycie cholesterolu w diecie było silnie związane (r = 0,488, p = 0,001) ze zmianą beztłuszczowej masy ciała, które zostało dodatkowo wzmocnione przez korekty masy ciała (r = 0,467, p = 0,001) masa (r = 0,512, p <0,001) (ryc. 1A). Chociaż białko dietetyczne (g / kg masy beztłuszczowej / d) było istotnie skorelowane z cholesterolem w diecie (r = 0,387, p = 0,004), białko nie było istotnie skorelowane ze zmianą masy beztłuszczowej (r = −0,034, p = 0,802). Inne czynniki dietetyczne, kcal / kg masy beztłuszczowej / d oraz średnie kilokalorie zużyte na kilokalorie wydatku energetycznego spoczynkowego nie były istotnie skorelowane ze zmianą masy beztłuszczowej ( 18) Tylko cholesterol w diecie wszedł do modelu regresji liniowej stopniowej (R2 = 0,27, p <0,001), który oceniał niezależne powiązanie głównych składników diety ze zmianą beztłuszczowej masy ”.
„... Bezpośredni związek między cholesterolem w diecie a zmianami siły dodatkowo wspiera potencjalną anaboliczną rolę cholesterolu. Ponadto znaczący pośredni związek cholesterolu HDL z siłą absolutną zarówno przed, jak i po treningu podkreśla potencjalną rolę subfrakcji w fizjologii ta reakcja. Podczas gdy podfrakcja LDL dostarcza cholesterol do tkanek i jest silnie związana z przyrostem mięśni, podfrakcja HDL dostarcza cholesterol z dala od tkanek podlegających metabolizmowi. Wcześniejsze badania dotyczące cholesterolu i właściwości mięśni są dość ograniczone; jednak Kohl i współpracownicy (34) podał silny odwrotny związek, zgodny z naszymi ustaleniami, między siłą HDL a siłą RM dla prasy klatki piersiowej i nóg (taki sam jak w niniejszym raporcie) u 5460 mężczyzn ”.
Wpływ tłuszczu i błonnika pokarmowego na androgeny i estrogeny w osoczu i moczu u mężczyzn: badanie kontrolowanego żywienia. - PubMed - NCBI
SATUROWANE SPOŻYCIE TŁUSZCZU REGULUJE STĘŻENIE ANDROGENU I MOŻE WPŁYWAĆ NA MIĘSNIOWĄ MASĘ CIAŁA
„... Riechman i współpracownicy (1) opublikowali doskonały artykuł w tym czasopiśmie, badający związek między dietą a cholesterolem w surowicy a narastaniem beztłuszczowej masy ciała podczas treningu siłowego. Jednak w tym artykule pominięto możliwy mechanizm, który Wierzę, że może pomóc w wyjaśnieniu ich wyników. To znaczy wpływ tłuszczów nasyconych w diecie i / lub cholesterolu na krążące androgeny stężeń. Szereg badań (2–5) wykazało, że zmniejszenie zawartości tłuszczów nasyconych w diecie i / lub zastąpienie tłuszczów nasyconych tłuszczami uważanymi za zdrowsze (tłuszcze wielonienasycone i / lub tłuszcze jednonienasycone) powodują znaczący spadek stężenia krążącego testosteronu . Przy dobrze znanym anabolicznym wpływie androgenów na mięśnie szkieletowe może to potencjalnie stanowić dodatkowy związek między nasyconymi tłuszczami i / lub cholesterolem, ćwiczeniami oporowymi i przyrostem beztłuszczowej masy ciała. Ponadto, jeśli autorzy tego jeszcze nie zrobili, a próbki są dostępne, uważam, że powinni rozważyć ocenę stężeń androgenów w krążeniu i powiązanie ich z ilością spożywanego cholesterolu / tłuszczów nasyconych, cholesterolu krążącego i przyrostu suchej masy ciała wynikającej z oporności ćwiczenie."
Kwasy tłuszczowe w niektórych olejach kuchennych jako czynniki hormonalnej manipulacji w szczurzym modelu łagodnego ... - Streszczenie - Europe PMC
„... Substancje antyandrogenowe, głównie inhibitory 5α-reduktazy prostaty, stosowane w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) zostały powiązane z działaniami niepożądanymi u ludzi i zwierząt. Aby zmniejszyć te działania niepożądane, a także powstrzymać rozwój BPH, leczenie stanu zaczęło obejmować interwencje dietetyczne. Badanie to badało wpływ niektórych olejów kuchennych na indukowaną testosteronem przerost gruczołu krokowego u szczurów. Samce szczurów Sprague-dawley podzielono na osiemnaście grup (n = 6) jako AR. Grupie kontroli negatywnej wstrzyknięto podskórnie olej sojowy, podczas gdy przerost gruczołu krokowego wywołano podskórnie w grupach BR z 3 mg / kg testosteronu dziennie przez 14 dni. Grupa B była kontrolą pozytywną (grupa BPH), podczas gdy grupie CR podano również doustnie 800 mg / kg kokosowy, rycynowy, rzepakowy, rzepakowy, granatowy, czarnozielony, sheabutter, oliwa z oliwek, codliver, sardyna, palma, wielokrotnie podgrzewana palma (RHPO), warzywo, wielokrotnie podgrzewane warzywo (RHVO), s olejki z esencji i z orzeszków ziemnych, codziennie, przez 14 dni. Próbkę krwi pobierano przez zatokę oczodołową w celu oszacowania poziomu testosteronu (T) i dihydrotestosteronu (DHT) w surowicy, a następnie szczury poddawano eutanazji w celu uzyskania prostaty w celu określenia T i DHT, a także masy tkanek. Dane są średnią ± SEM, w porównaniu z ANOVA. Oleje znacznie zmniejszyły wzrost masy prostaty (PW) do masy ciała (BW) wywołany przez testosteron. Oprócz tego, że wszystkie oleje zmniejszały stosunek PW: BW, olej z nasion czarnego, sheabutter, sardynki, roślinnych i orzeszków ziemnych tłumił poziom DHT w surowicy, podczas gdy granat, oliwka, RHPO obniżały poziom DHT w prostacie w porównaniu z BPH szczury To badanie sugeruje, że nasiona siemienia czarnego, sheabutter, sardynek, warzyw, orzeszków ziemnych, granatów, oliwek i RHPO mogą hamować hiperplazję prostaty wywołaną testosteronem i dlatego mogą być korzystne w leczeniu BPH. ”
Wywoływanie mechanizmów estrogenowych i antyandrogennych przez kwas oleinowy u dojrzałych samców szczurów SFEBES2016
„... Badanie to miało na celu ustalenie, czy prenatalna ekspozycja na kwas oleinowy wpłynie na funkcje hormonalne jąder w estrogenny lub antyandrogenny sposób w okresie dojrzewania. Osobniki ciężarne podzielono na cztery grupy po pięć szczurów w następujący sposób: Grupa kontrolna (1 ml / kg oliwy z oliwek przez cały okres ciąży), grupa przed leczeniem (1000 mg / kg kwasu oleinowego przez 7 dni przed kryciem), grupa przedimplantacyjna (1000 mg / kg kwasu oleinowego na okres przed implantacją), grupa organogenezy (1000 mg / kg kwasu oleinowego w okresie organogenezy) Cięzarne urodziły naturalnie i potomstwo płci męskiej badano do dojrzewania płciowego. Oceniono cechy morfologiczne, poziomy hormonów i rozwój gruczołów płciowych. Właściwości estrogenowe obejmowały skrócenie AGI, zmniejszenie LH i T w surowicy (P < 0,001), wzrost poziomu prolaktyny w grupie organogenezy Właściwości antyandrogenne obejmowały opóźnione dojrzewanie płciowe, zmienione poziomy LH i T w surowicy (P <0,001), liczbę nasienia najądrzy we wszystkich leczonych grupach ps. Wyniki stanowią przykład in vivo wyraźnego stopnia selektywności tkanki docelowej względem środowiskowego czynnika zaburzającego funkcjonowanie układu hormonalnego. ”
"Kolejna grupa ogromnych znalezisk, które niedawno opublikowałeś, dzięki @haidut
Ostatni wpływ kwasu oleinowego na szczury w okresie dojrzewania jest trudny do strawienia, istnieje tak wiele sprzecznych informacji na temat wpływu OA na steroidgenezę"
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... tes.29391/
PUFA (metabolity) powodują niewydolność serca i prawdopodobnie cukrzycę
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 czerwca 2019 r.
Przez lata opublikowałem wiele badań na temat roli metabolitów PUFA, takich jak prostaglandyny i leukotrieny w wielu przewlekłych stanach, w tym raka, choroby Alzheimera, Parkinsona, ALS, MS, CVD itp. Dla tych, którzy są nowi w tym problemie, COX enzymy są odpowiedzialne za syntezę prostaglandyn, podczas gdy enzymy LOX są odpowiedzialne za syntezę leukotrienu. Materiałem źródłowym (substratami) COX / LOX są PUFA, takie jak kwas arachidonowy, DHA / EPA, a nawet prekursor kwasu arachidonowego kwas linolowy. Teraz poniższe badanie łączy jeden z enzymów metabolizujących PUFA - 12 / 15LOX (ALOX15) ma kluczowe znaczenie dla rozwoju niewydolności serca po ostrym niedokrwiennym zawale serca.
ALOX15 - Wikipedia
Gdy enzym ten został zniesiony / zahamowany, znacznie lepiej wyzdrowiał po zawale serca i nie rozwinęło się zwłóknienie serca (niewydolność). Ponadto zniesienie / zahamowanie tego enzymu obniżyło również poziom wysoce selektywnego i specyficznego biomarkera cukrzycy - kwasu aminoadypinowego.
Ścieżka alfa-aminoadypinianowa - Wikipedia
Jako takie, badanie sugeruje, że PUFA jest odpowiedzialny (poprzez swoje metabolity) za zwłóknienie / niewydolność narządu i cukrzycę, a hamowanie metabolizmu PUFA ma działanie terapeutyczne w obu stanach. Ponieważ ograniczenie PUFA jest podejściem, które odnosi się do zdarzeń wcześniejszych w kaskadzie metabolicznej niż w przypadku ALOX15, IMO można śmiało powiedzieć, że unikanie dietetycznych PUFA jest terapeutyczne zarówno w przypadku cukrzycy, jak i niewydolności serca.
https://www.metabolismjournal.com/artic ... 0/fulltext
„... U myszy usunięcie reagującego na leukocyty enzymu 12 / 15LOX zmieniło równowagę homeostatyczną i obniżyło poziom biomarkera cukrzycy kwasu α-aminoadypinowego z głębokim remodelowaniem lipidomicznym zawału serca w ostrym HF, tym samym opóźniając przewlekłą HF. Niedobór 12 / 15LOX w myszy sprzyjały gojeniu się serca i przeżyciu poprzez: 1) znaczne zmniejszenie metabolitu kwasu 2-aminoadypinowego w osoczu; 2) zwiększenie aktywności bioaktywnych mediatorów cypoksyn w zawale serca w ramach kompensacji SPM pochodzących z LOX; oraz 3) głębokie zmiany w obrocie leukocytami i sygnalizacji metabolitów heksoz, aminokwasów, biogennych amin, acylokarnityn, glicerofosfolipidów i sfingolipidów w ostrej niewydolności serca z wyraźną przebudową strukturalną i zwłóknieniową w przewlekłym zespole HF ”.
Wiadomości - Jak enzym lipoksygenaza napędza niewydolność serca po zawałach serca
„... Niewydolność serca po zawale serca jest globalną epidemią prowadzącą do patologii przewlekłej niewydolności serca. Około 6 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych i 23 miliony na całym świecie cierpi na tę schyłkową chorobę, która obejmuje dysfunkcję serca, zmianę, która klinicyści nazywają przebudowę serca. Pomimo postępów medycznych, od 2 do 17 procent pacjentów umiera w ciągu jednego roku po zawale serca z powodu nieleczenia zapalenia. Ponad 50 procent umiera w ciągu pięciu lat. ”
„... Ta praca jest wynikiem jego odkrycia w 2017 r., Że wyeliminowanie lipoksygenazy 12/15 lub 12 / 15LOX, enzymu modyfikującego lipidy, który konkuruje z dwoma innymi enzymami modyfikującymi lipidy, prowadzi do zwiększenia przeżycia w mysim modelu niewydolności serca po zawale serca W badaniu opublikowanym online przed drukiem w czasopiśmie Metabolism: Clinical and Experimental, Halade i współpracownicy szczegółowo opisują głębokie sygnatury lipidomiczne i metaboliczne oraz zmodyfikowane profilowanie leukocytów, które opóźniają postęp niewydolności serca i zapewniają lepsze przeżycie w 12 / 15LOX -wydajne myszy. Tylko 6 procent myszy z niedoborem 12 / 15LOX zmarło w postępie przewlekłej niewydolności serca, 56 dni po zawale serca, zaś 38 procent myszy z prawidłowym 12 / 15LOX miało śmiertelność z powodu niewydolności serca lub pęknięcia. , naukowcy ocenili ilościowo zmiany w metabolomie, lipidomie i profilach odpornościowych podczas ostrej niewydolności serca, jeden dzień po zawale serca i podczas przewlekłej niewydolności serca, osiem tygodni po zawale serca. Odkryli, że myszy z niedoborem 12 / 15LOX biosyntezowały cząsteczki sygnalizacyjne kwasy epoksyeikosatrienowe - znane również jako EET lub cypoksyny - w tkance serca lewej komory po zawale serca, aby ułatwić gojenie serca. Myszy z niedoborem lipoksygenazy miały również zmniejszone ilości biomarkera ryzyka kwasu cukrowego 2-aminoadypinowego i miały głębokie zmiany w sygnalizacji metabolicznej heksoz, aminokwasów, amin biogennych, acylokarnityn, glicerofosfolipidów i sfingolipidów podczas ostrej niewydolności serca. Zmianom tym towarzyszy opóźniona niewydolność serca i lepsze przeżycie. „Przyszłe badania są uzasadnione w celu zdefiniowania sieci molekularnej lipidomu i metabolomu u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością serca”, powiedział Halade, choć zauważa, że należy to poprzedzić pracą z innymi modelami zwierzęcymi. „Łącznie nasze badania odkryły nowy związek sygnalizacji LOX między podpisami lipidomicznymi i metabolicznymi w zespole ostrej i przewlekłej niewydolności serca”.
"Dziękujemy za wniesienie tego linku / informacji.
Wiedziałem, że EPA działała na 5-Lox (stan zapalny) i na 12-Lox, ale nie byłem świadomy innego wpływu, innego niż „depresyjny szlak” dla toksyn (opóźniony). Dzięki.
NB: Ok, krótkowzroczny ...
Oto kilka szczegółów na temat funkcji tych prostaglandyn:
Produkty LOX są odpowiedzialne za ludzkie reakcje zapalne (2), a także są zaangażowane w różne ludzkie choroby. 5-LOX bierze udział w astmie (3) i raku (4, 5). 12-LOX bierze udział w łuszczycy (6), nadciśnieniu (7, 8), hemostazie (9–12), cukrzycy (13, 14) i raku (5, 15, 16), a 15-LOX bierze udział w miażdżycy naczyń (17) i rak (5, 18).
Źródło: http://www.jlr.org/content/53/12/2546.full.pdf
5-Lox: zapalenie
12-Lox: regulacja czynności ludzkich płytek krwi (ważna rola regulacyjna)"
"Dzięki. Btw, tokoferole hamują zarówno COX, jak i LOX i jest to prawdopodobnie jeden z głównych mechanizmów, ponieważ chronią przed chorobami serca i mózgu. Uważa się, że aspiryna jest jedynie inhibitorem COX, ale niektóre z najnowszych badań wskazują, że może ona również celować w LOX."
PUFA (metabolity) powodują niewydolność serca i prawdopodobnie cukrzycę
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 czerwca 2019 r.
Przez lata opublikowałem wiele badań na temat roli metabolitów PUFA, takich jak prostaglandyny i leukotrieny w wielu przewlekłych stanach, w tym raka, choroby Alzheimera, Parkinsona, ALS, MS, CVD itp. Dla tych, którzy są nowi w tym problemie, COX enzymy są odpowiedzialne za syntezę prostaglandyn, podczas gdy enzymy LOX są odpowiedzialne za syntezę leukotrienu. Materiałem źródłowym (substratami) COX / LOX są PUFA, takie jak kwas arachidonowy, DHA / EPA, a nawet prekursor kwasu arachidonowego kwas linolowy. Teraz poniższe badanie łączy jeden z enzymów metabolizujących PUFA - 12 / 15LOX (ALOX15) ma kluczowe znaczenie dla rozwoju niewydolności serca po ostrym niedokrwiennym zawale serca.
ALOX15 - Wikipedia
Gdy enzym ten został zniesiony / zahamowany, znacznie lepiej wyzdrowiał po zawale serca i nie rozwinęło się zwłóknienie serca (niewydolność). Ponadto zniesienie / zahamowanie tego enzymu obniżyło również poziom wysoce selektywnego i specyficznego biomarkera cukrzycy - kwasu aminoadypinowego.
Ścieżka alfa-aminoadypinianowa - Wikipedia
Jako takie, badanie sugeruje, że PUFA jest odpowiedzialny (poprzez swoje metabolity) za zwłóknienie / niewydolność narządu i cukrzycę, a hamowanie metabolizmu PUFA ma działanie terapeutyczne w obu stanach. Ponieważ ograniczenie PUFA jest podejściem, które odnosi się do zdarzeń wcześniejszych w kaskadzie metabolicznej niż w przypadku ALOX15, IMO można śmiało powiedzieć, że unikanie dietetycznych PUFA jest terapeutyczne zarówno w przypadku cukrzycy, jak i niewydolności serca.
https://www.metabolismjournal.com/artic ... 0/fulltext
„... U myszy usunięcie reagującego na leukocyty enzymu 12 / 15LOX zmieniło równowagę homeostatyczną i obniżyło poziom biomarkera cukrzycy kwasu α-aminoadypinowego z głębokim remodelowaniem lipidomicznym zawału serca w ostrym HF, tym samym opóźniając przewlekłą HF. Niedobór 12 / 15LOX w myszy sprzyjały gojeniu się serca i przeżyciu poprzez: 1) znaczne zmniejszenie metabolitu kwasu 2-aminoadypinowego w osoczu; 2) zwiększenie aktywności bioaktywnych mediatorów cypoksyn w zawale serca w ramach kompensacji SPM pochodzących z LOX; oraz 3) głębokie zmiany w obrocie leukocytami i sygnalizacji metabolitów heksoz, aminokwasów, biogennych amin, acylokarnityn, glicerofosfolipidów i sfingolipidów w ostrej niewydolności serca z wyraźną przebudową strukturalną i zwłóknieniową w przewlekłym zespole HF ”.
Wiadomości - Jak enzym lipoksygenaza napędza niewydolność serca po zawałach serca
„... Niewydolność serca po zawale serca jest globalną epidemią prowadzącą do patologii przewlekłej niewydolności serca. Około 6 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych i 23 miliony na całym świecie cierpi na tę schyłkową chorobę, która obejmuje dysfunkcję serca, zmianę, która klinicyści nazywają przebudowę serca. Pomimo postępów medycznych, od 2 do 17 procent pacjentów umiera w ciągu jednego roku po zawale serca z powodu nieleczenia zapalenia. Ponad 50 procent umiera w ciągu pięciu lat. ”
„... Ta praca jest wynikiem jego odkrycia w 2017 r., Że wyeliminowanie lipoksygenazy 12/15 lub 12 / 15LOX, enzymu modyfikującego lipidy, który konkuruje z dwoma innymi enzymami modyfikującymi lipidy, prowadzi do zwiększenia przeżycia w mysim modelu niewydolności serca po zawale serca W badaniu opublikowanym online przed drukiem w czasopiśmie Metabolism: Clinical and Experimental, Halade i współpracownicy szczegółowo opisują głębokie sygnatury lipidomiczne i metaboliczne oraz zmodyfikowane profilowanie leukocytów, które opóźniają postęp niewydolności serca i zapewniają lepsze przeżycie w 12 / 15LOX -wydajne myszy. Tylko 6 procent myszy z niedoborem 12 / 15LOX zmarło w postępie przewlekłej niewydolności serca, 56 dni po zawale serca, zaś 38 procent myszy z prawidłowym 12 / 15LOX miało śmiertelność z powodu niewydolności serca lub pęknięcia. , naukowcy ocenili ilościowo zmiany w metabolomie, lipidomie i profilach odpornościowych podczas ostrej niewydolności serca, jeden dzień po zawale serca i podczas przewlekłej niewydolności serca, osiem tygodni po zawale serca. Odkryli, że myszy z niedoborem 12 / 15LOX biosyntezowały cząsteczki sygnalizacyjne kwasy epoksyeikosatrienowe - znane również jako EET lub cypoksyny - w tkance serca lewej komory po zawale serca, aby ułatwić gojenie serca. Myszy z niedoborem lipoksygenazy miały również zmniejszone ilości biomarkera ryzyka kwasu cukrowego 2-aminoadypinowego i miały głębokie zmiany w sygnalizacji metabolicznej heksoz, aminokwasów, amin biogennych, acylokarnityn, glicerofosfolipidów i sfingolipidów podczas ostrej niewydolności serca. Zmianom tym towarzyszy opóźniona niewydolność serca i lepsze przeżycie. „Przyszłe badania są uzasadnione w celu zdefiniowania sieci molekularnej lipidomu i metabolomu u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością serca”, powiedział Halade, choć zauważa, że należy to poprzedzić pracą z innymi modelami zwierzęcymi. „Łącznie nasze badania odkryły nowy związek sygnalizacji LOX między podpisami lipidomicznymi i metabolicznymi w zespole ostrej i przewlekłej niewydolności serca”.
"Dziękujemy za wniesienie tego linku / informacji.
Wiedziałem, że EPA działała na 5-Lox (stan zapalny) i na 12-Lox, ale nie byłem świadomy innego wpływu, innego niż „depresyjny szlak” dla toksyn (opóźniony). Dzięki.
NB: Ok, krótkowzroczny ...
Oto kilka szczegółów na temat funkcji tych prostaglandyn:
Produkty LOX są odpowiedzialne za ludzkie reakcje zapalne (2), a także są zaangażowane w różne ludzkie choroby. 5-LOX bierze udział w astmie (3) i raku (4, 5). 12-LOX bierze udział w łuszczycy (6), nadciśnieniu (7, 8), hemostazie (9–12), cukrzycy (13, 14) i raku (5, 15, 16), a 15-LOX bierze udział w miażdżycy naczyń (17) i rak (5, 18).
Źródło: http://www.jlr.org/content/53/12/2546.full.pdf
5-Lox: zapalenie
12-Lox: regulacja czynności ludzkich płytek krwi (ważna rola regulacyjna)"
"Dzięki. Btw, tokoferole hamują zarówno COX, jak i LOX i jest to prawdopodobnie jeden z głównych mechanizmów, ponieważ chronią przed chorobami serca i mózgu. Uważa się, że aspiryna jest jedynie inhibitorem COX, ale niektóre z najnowszych badań wskazują, że może ona również celować w LOX."
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
A może ktoś nas robi w konia z tłuszczami trans? Skoro rządy orzekły o eliminacji toksycznych tłuszczów trans , to moze chodzi o odwrócenie uwagi od ich ochronnej roli przed PUFA? A może to niecałkowite ich uwodornienie było szkodliwe ? Na pewno szkodliwy był nikiel uzywany w ich produkcji.
https://raypeatforum.com/community/thre ... ous.23157/
Czy tłuszcze trans są niebezpieczne?
Dyskusja w „Poproś o pomoc lub poradę” rozpoczęta przez TreasureVibe, 3 kwietnia 2018 r.
J Nutr. 18 listopada 2009.
Dietetyczny kwas wakcenowy ma działanie przeciwmiażdżycowe u myszy LDLr.
Bassett CM, Edel AL, Patenaude AF, McCullough RS, Blackwood DP, Chouinard PY, Paquin P, Lamarche B, Pierce GN. Kanadyjskie Centrum Badań Rolno-Spożywczych w Zdrowiu i Medycynie, Szpitalne Centrum Badawcze St. Boniface oraz Wydział Fizjologii, Wydział Medycyny i Farmacji, University of Manitoba, Winnipeg R2H 2A6, Kanada.
Dowody epidemiologiczne wiążą z dietetycznymi kwasami tłuszczowymi trans (TFA)
choroba serca TFA pochodzą głównie z uwodornionych tłuszczów bogatych w kwas elaidynowy, ale produkty mleczne zawierają również naturalnie występujący TFA, taki jak kwas wakcenowy. Naszym celem w tym badaniu było porównanie wpływu spożywania komercyjnie uwodornionego tłuszczu roślinnego bogatego w elaidyczny TFA (18: 1t9) lub masła bogatego w wakceniczny TFA (18: 1t11) przy braku i obecności cholesterolu w diecie na miażdżycę tętnic. Myszom z niedoborem receptora LDL (LDLr (- / -)) karmiono 1 z 8 diet eksperymentalnych przez 14 tygodni z zawartością tłuszczu zastąpioną przez: tłuszcz zwykły (wieprzowy / sojowy) (RG), tłuszcz elaidyczny (ES), regularne masło (RB) ), masło próżniowe (VB) lub dieta miażdżycogenna zawierająca 2% cholesterolu z RG (CH + RG), ES (CH + ES), RB (CH + RB) lub VB (CH + VB). Poziomy cholesterolu w surowicy były podwyższone wraz z karmieniem cholesterolem (P <0,001), podczas gdy poziomy trójglicerydów w surowicy były wyższe tylko w grupach CH + RB (P <0,001) i CH + VB (P <0,001) w porównaniu z 6 innymi grupami. Poziom cholesterolu i trójglicerydów w surowicy był istotnie niższy w grupie CH + VB niż w grupie CH + RB (p <0,001). Miażdżyca była stymulowana przez dietetyczną ES w porównaniu z RG (P = 0,021), ale CH + ES nie stymulowała miażdżycy poza samym CH + RG. W przeciwieństwie do tego, VB nie indukowało wzrostu tworzenia blaszek miażdżycowych w porównaniu z dietami RG i RB, a dieta CH + VB zmniejszała miażdżycę tętnic w porównaniu z innymi dietami zawierającymi cholesterol (P <0,01). Podsumowując, spożywanie uwodornionej diety bogatej w kwas elaidynowy stymuluje miażdżycę, podczas gdy masło bogate w kwas wakcenowy chroni przed miażdżycą w tym modelu zwierzęcym.
Przegl Lek 2007; 64 Supl. 4: 32-4.
[Aterogenne właściwości tłuszczu mlecznego - fakty czy mity?]
[Artykuł w języku polskim]
Cichosz G. Katedra Mleczarstwa i Zarzadzania Jakościa Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie. Od dawna jadalne tłuszcze dzielą się na dwie grupy produktów spożywczych:
aterogenne lub przeciwmiażdżycowe. Tłuszcze zwierzęce są uważane za miażdżycogenne ze względu na wysoką zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu, a margaryny i oleje roślinne bez powodu zaliczane są do żywności o działaniu przeciwmiażdżycowym. Tłuszcz mleczny, zawarty wśród zwierząt, nie wywołuje stwardnienia, przeciwnie, zapobiega chorobom układu sercowo-naczyniowego, ponieważ zawiera różne składniki bioaktywne, które: ograniczają syntezę cholesterolu w wątrobie i trójglicerydów (nasycone kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu, kwasy omega- 3 wielonienasycone kwasy tłuszczowe, kwas oleinowy); zintensyfikować estryfikację i metabolizm cholesterolu (fosfolipidy, kwas oleinowy, wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-6 i Omega-3 w optymalnych proporcjach); zapobiegają utlenianiu cholesterolu (sprzężony linolowy
kwas - CLA, alfa-tokoferol, koenzym Q10, witaminy A i D3, fosfolipidy), obniżają poziom cholesterolu LDL w osoczu krwi (kwasy linolenowy Omega-3, kwas linolowy W-6, także kwas oleinowy). Unikalne składniki tłuszczu mlecznego tj. krótkołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, sprzężony kwas linolowy, kwas wakcenowy (naturalny izomer trans) i inne składniki mleka wykazują dodatkowo działanie przeciwnowotworowe.
Lipidy 1988 lipiec; 23 (7): 713-9.
Kwasy tłuszczowe trans 1. Wzrost, płodność, masa narządów i histologia nerwów oraz prędkość przewodzenia u macior i potomstwa.
Opstvedt J, Pettersen J, Mork SJ.
Norweski instytut badań oleju i mączki śledziowej, Bergen.
Wpływ kwasów tłuszczowych trans w diecie na wzrost przed- i pourodzeniowy oraz
rozwój u świń badano ze szczególnym naciskiem na tkankę nerwową. W eksperymencie 1 samice świń karmiono częściowo uwodornionym olejem rybnym (PHFO) (28% trans) lub olejem sojowym (PHSBO) (36% trans), w porównaniu ze smalcem (0% trans) od odsadzenia (3 tygodnie) do pierwszego cykl reprodukcji (do 2 lat). W eksperymencie 2 samice świń karmiono dwoma olejami rybnymi (33 i 19% trans) w porównaniu z olejem kokosowym (0% trans) w dietach o niskim i wysokim poziomie kwasu linolowego (18: 2n-6 cis, cis) od ciąży dopóki ich potomstwo nie skończyło trzech tygodni. W porównaniu z tłuszczami wolnymi od trans, tłuszcze zawierające trans nie miały wpływu na wzrost i rozwój, spożycie i wykorzystanie paszy ani na masę mózgu, serca, nerek, wątroby, płuc lub śledziony u dorosłych macior i ich potomstwa. Nie stwierdzono wpływu tłuszczów eksperymentalnych na histologię i prędkość przewodzenia nerwu strzałkowego. Zwiększona liczba macior karmionych PHFO miała problemy z płodnością w porównaniu z karmionymi smalcem i PHSBO w Expt. 1, ale nie zaobserwowano podobnych efektów z wyj. pkt. 2. Stwierdzono, że spożycie kwasów tłuszczowych trans z 18-22 węglowodanami na atomach z PHFO i przy 18
atomy węgla z PHSBO na poziomach, które były 5 do 12 razy wyższe niż te normalnie spożywane przez ludzi, nie miały szkodliwego wpływu na samice świń i ich potomstwa podczas ciąży i laktacji."
"A co ze wszystkimi badaniami łączącymi tłuszcze trans z chorobami serca? I czy ciało rzeczywiście może pozbyć się tłuszczów trans? Czy jest jakiś składnik odżywczy lub suplement, który pomaga organizmowi szybciej pozbyć się tłuszczów trans? Niepokoi mnie to, że tłuszcze trans znajdują się w uwodornionym oleju kokosowym, tego samego rodzaju, którego najwyraźniej używa doktor Peat."
"Tłuszcze trans są częściowo uwodornionymi tłuszczami. Uwodorniony olej kokosowy jest całkowicie uwodorniony. Jest w pełni nasycony."
Stwierdzono jednak, że podstawowy proces utwardzania, czyli uwodornienie olejów, powoduje, że oleje rzadziej powodują raka. Gdybym musiał wybrać między spożywaniem zwykłego oleju kukurydzianego lub oleju kukurydzianego, który był w 100% nasycony, aby uzyskać twardą margarynę, wybrałbym twardą margarynę, ponieważ jest odporna na utlenianie, nie hamuje tarczycy i nie powoduje raka
Nienasycone oleje roślinne: toksyczne
http://raypeat.com/articles/articles/un ... oils.shtml
Tłuszcze trans występują zarówno w postaci NATURALNEJ, jak i MAN-MADE.
Naturalne tłuszcze trans występują wyłącznie w produktach mlecznych (i mięsie przeżuwaczy).
Suplement CLA, który możesz spożywać, to rodzaj kwasu tłuszczowego OMEGA-6 (kwas linolowy), który został CHEMICZNIE zmodyfikowany.
To zmienia go w tłuszcz trans. CLA w suplementach zwykle nie pochodzi z nabiału, ponieważ łatwiej jest wziąć OLEJ Z KROKOSZA (najwyższe naturalne źródło kwasu linolowego) i zmienić go chemicznie w różne izomery CLA.
Mary Enig z Weston A. Price Foundation była znana ze swoich badań nad tłuszczami trans i była jedną z pierwszych zwolenniczek tłuszczów nasyconych, kiedy nisko tłuszczowe szaleństwo stało się powszechne. Sally Fallon, obecnym prezydentem jest Pro-PUFA i jest mniej wiarygodny niż Enig. Wspiera / reklamuje produkt o nazwie FERMENTED COD LIVER OIL (wysoce zjełczały „suplement” PUFA, który obejmuje „fermentację” lipidów w oleju z ryb.) Organizacja wydaje się mówić bardzo mało o toksyczności PUFA, a nawet zwolennicy stosowania wysokiej - Oleje obciążone Omega6 / PUFA, takie jak smalec, tłuszcz z kaczki lub gęsi. Jak to jest istotne? Ponieważ jest prawdopodobne, że zjełczałe kwasy tłuszczowe powstałe w wyniku peroksydacji lipidów olejów rybnych w FCLO (Fermented Cod Liver Oil) powodują, że stają się tłuszczami trans.
Dla osób zainteresowanych tłuszczami trans powstałymi z jełczenia oleju z ryb: Fermentowany olej z wątroby dorsza: wciąż na haku | Dr Kaayla Daniel
Mary Enig dała WAPF wiele wiarygodności, widząc, jak FDA nawet wykorzystuje ją jako źródło.
https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/04 ... ent-04.htm
Czy rozmowa trans-tłuszczowa nie jest oparta na propagandzie, że PUFA są zdrowe, a tłuszcze nasycone nie? I że tłuszcze całkowicie uwodornione są liczone jako tłuszcze nasycone iz tego powodu stosuje się częściowo uwodornione tłuszcze, aby uniknąć oznakowania „tłuszcz nasycony”? I stało się to postrzegane jako sposób na granie w system, ponieważ naprawdę jest więcej nasyconych tłuszczów niż mówi etykieta, ponieważ część oleju jest w pełni uwodorniona i dlatego uważana jest za nasyconą. Chociaż jest to prawda, podstawa nie jest.
Prawda jest taka, że tłuszcze nasycone są zdrowe, a jeśli spożywasz PUFA, naprawdę nie powinieneś się martwić, że tłuszcze cię skrzywdzą, ponieważ PUFA są najgorsze.
https://www.healthline.com/nutrition/wh ... d-diabetes
https://articles.mercola.com/sites/arti ... s-fat.aspx
http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtop ... 90#p110584
" Kwas linolowy jest przeciwtarczycowy, pronowotworowy,
prozapalny, tak zwane niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, i przeprowadzono badania dla około 20
lat, co pokazuje, że tłuszcze trans mogą same w sobie działać ochronnie jako inhibitory
działanie toksyczne kwasu linolowego. Ale, co ważniejsze, mleczne tłuszcze trans są prekursorami
sprzężony kwas linolowy, który działa biologicznie w dobry sposób. I
mechanizmem, za pomocą którego powstają, jest - bakterie w żwaczu uwodorniają się w ochronnym
reakcja detoksykacyjna - detoksykują wielonienasycone tłuszcze w materiale roślinnym, które
krowa je. A jeśli krowa je naturalną dietę, bogatą w witaminę E, taką jak liście
niż ziarno, witamina E jest kofaktorem w bakteriach uwodorniających, zmieniając nienasycone
tłuszcze nasycone. A w 2% brakujących tłuszczów jest ich niewielka ilość
pośredni, nie w pełni uwodorniony materiał, który okazuje się być tłuszczami trans i
sprzężony kwas linolowy. A te same w sobie, w małych ilościach, myślę, że jest dobrze
dowody wskazujące, że same w sobie mają działanie ochronne.
Różnica między tłuszczami trans w produktach mlecznych i tłuszczami trans w częściowo uwodornionych olejach
Fakt, że są częściowo uwodornione, oznacza, że zostało jeszcze dużo PUFA
im. I myślę, że pomysł na niezbędny kwas tłuszczowy, ludzie szukają czegokolwiek
obwiniaj toksyczne działanie margaryny, ale przez długi czas było jasne, że nawet częściowo
uwodorniony olej roślinny wciąż ma wystarczającą ilość PUFA, aby mieć działanie toksyczne.
Same tłuszcze trans są niebezpieczne
Och, prawdopodobnie w dużej ilości, ale nie jestem do końca pewien, co to jest, ponieważ badania, które przeprowadziłem
widziany tak naprawdę nie wyjaśnia, co robią, co może być szkodliwe.
O możliwości ich utleniania
Tak, ale mniej niż czysto wielonienasycone tłuszcze, ponieważ były już częściowo
uwodorniony Myślę, że to Clarence Ip przeprowadził niektóre z pierwszych eksperymentów, pokazując
nieznaczne działanie przeciwnowotworowe kwasów tłuszczowych trans."
https://raypeatforum.com/community/thre ... ous.23157/
Czy tłuszcze trans są niebezpieczne?
Dyskusja w „Poproś o pomoc lub poradę” rozpoczęta przez TreasureVibe, 3 kwietnia 2018 r.
J Nutr. 18 listopada 2009.
Dietetyczny kwas wakcenowy ma działanie przeciwmiażdżycowe u myszy LDLr.
Bassett CM, Edel AL, Patenaude AF, McCullough RS, Blackwood DP, Chouinard PY, Paquin P, Lamarche B, Pierce GN. Kanadyjskie Centrum Badań Rolno-Spożywczych w Zdrowiu i Medycynie, Szpitalne Centrum Badawcze St. Boniface oraz Wydział Fizjologii, Wydział Medycyny i Farmacji, University of Manitoba, Winnipeg R2H 2A6, Kanada.
Dowody epidemiologiczne wiążą z dietetycznymi kwasami tłuszczowymi trans (TFA)
choroba serca TFA pochodzą głównie z uwodornionych tłuszczów bogatych w kwas elaidynowy, ale produkty mleczne zawierają również naturalnie występujący TFA, taki jak kwas wakcenowy. Naszym celem w tym badaniu było porównanie wpływu spożywania komercyjnie uwodornionego tłuszczu roślinnego bogatego w elaidyczny TFA (18: 1t9) lub masła bogatego w wakceniczny TFA (18: 1t11) przy braku i obecności cholesterolu w diecie na miażdżycę tętnic. Myszom z niedoborem receptora LDL (LDLr (- / -)) karmiono 1 z 8 diet eksperymentalnych przez 14 tygodni z zawartością tłuszczu zastąpioną przez: tłuszcz zwykły (wieprzowy / sojowy) (RG), tłuszcz elaidyczny (ES), regularne masło (RB) ), masło próżniowe (VB) lub dieta miażdżycogenna zawierająca 2% cholesterolu z RG (CH + RG), ES (CH + ES), RB (CH + RB) lub VB (CH + VB). Poziomy cholesterolu w surowicy były podwyższone wraz z karmieniem cholesterolem (P <0,001), podczas gdy poziomy trójglicerydów w surowicy były wyższe tylko w grupach CH + RB (P <0,001) i CH + VB (P <0,001) w porównaniu z 6 innymi grupami. Poziom cholesterolu i trójglicerydów w surowicy był istotnie niższy w grupie CH + VB niż w grupie CH + RB (p <0,001). Miażdżyca była stymulowana przez dietetyczną ES w porównaniu z RG (P = 0,021), ale CH + ES nie stymulowała miażdżycy poza samym CH + RG. W przeciwieństwie do tego, VB nie indukowało wzrostu tworzenia blaszek miażdżycowych w porównaniu z dietami RG i RB, a dieta CH + VB zmniejszała miażdżycę tętnic w porównaniu z innymi dietami zawierającymi cholesterol (P <0,01). Podsumowując, spożywanie uwodornionej diety bogatej w kwas elaidynowy stymuluje miażdżycę, podczas gdy masło bogate w kwas wakcenowy chroni przed miażdżycą w tym modelu zwierzęcym.
Przegl Lek 2007; 64 Supl. 4: 32-4.
[Aterogenne właściwości tłuszczu mlecznego - fakty czy mity?]
[Artykuł w języku polskim]
Cichosz G. Katedra Mleczarstwa i Zarzadzania Jakościa Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie. Od dawna jadalne tłuszcze dzielą się na dwie grupy produktów spożywczych:
aterogenne lub przeciwmiażdżycowe. Tłuszcze zwierzęce są uważane za miażdżycogenne ze względu na wysoką zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu, a margaryny i oleje roślinne bez powodu zaliczane są do żywności o działaniu przeciwmiażdżycowym. Tłuszcz mleczny, zawarty wśród zwierząt, nie wywołuje stwardnienia, przeciwnie, zapobiega chorobom układu sercowo-naczyniowego, ponieważ zawiera różne składniki bioaktywne, które: ograniczają syntezę cholesterolu w wątrobie i trójglicerydów (nasycone kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu, kwasy omega- 3 wielonienasycone kwasy tłuszczowe, kwas oleinowy); zintensyfikować estryfikację i metabolizm cholesterolu (fosfolipidy, kwas oleinowy, wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-6 i Omega-3 w optymalnych proporcjach); zapobiegają utlenianiu cholesterolu (sprzężony linolowy
kwas - CLA, alfa-tokoferol, koenzym Q10, witaminy A i D3, fosfolipidy), obniżają poziom cholesterolu LDL w osoczu krwi (kwasy linolenowy Omega-3, kwas linolowy W-6, także kwas oleinowy). Unikalne składniki tłuszczu mlecznego tj. krótkołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, sprzężony kwas linolowy, kwas wakcenowy (naturalny izomer trans) i inne składniki mleka wykazują dodatkowo działanie przeciwnowotworowe.
Lipidy 1988 lipiec; 23 (7): 713-9.
Kwasy tłuszczowe trans 1. Wzrost, płodność, masa narządów i histologia nerwów oraz prędkość przewodzenia u macior i potomstwa.
Opstvedt J, Pettersen J, Mork SJ.
Norweski instytut badań oleju i mączki śledziowej, Bergen.
Wpływ kwasów tłuszczowych trans w diecie na wzrost przed- i pourodzeniowy oraz
rozwój u świń badano ze szczególnym naciskiem na tkankę nerwową. W eksperymencie 1 samice świń karmiono częściowo uwodornionym olejem rybnym (PHFO) (28% trans) lub olejem sojowym (PHSBO) (36% trans), w porównaniu ze smalcem (0% trans) od odsadzenia (3 tygodnie) do pierwszego cykl reprodukcji (do 2 lat). W eksperymencie 2 samice świń karmiono dwoma olejami rybnymi (33 i 19% trans) w porównaniu z olejem kokosowym (0% trans) w dietach o niskim i wysokim poziomie kwasu linolowego (18: 2n-6 cis, cis) od ciąży dopóki ich potomstwo nie skończyło trzech tygodni. W porównaniu z tłuszczami wolnymi od trans, tłuszcze zawierające trans nie miały wpływu na wzrost i rozwój, spożycie i wykorzystanie paszy ani na masę mózgu, serca, nerek, wątroby, płuc lub śledziony u dorosłych macior i ich potomstwa. Nie stwierdzono wpływu tłuszczów eksperymentalnych na histologię i prędkość przewodzenia nerwu strzałkowego. Zwiększona liczba macior karmionych PHFO miała problemy z płodnością w porównaniu z karmionymi smalcem i PHSBO w Expt. 1, ale nie zaobserwowano podobnych efektów z wyj. pkt. 2. Stwierdzono, że spożycie kwasów tłuszczowych trans z 18-22 węglowodanami na atomach z PHFO i przy 18
atomy węgla z PHSBO na poziomach, które były 5 do 12 razy wyższe niż te normalnie spożywane przez ludzi, nie miały szkodliwego wpływu na samice świń i ich potomstwa podczas ciąży i laktacji."
"A co ze wszystkimi badaniami łączącymi tłuszcze trans z chorobami serca? I czy ciało rzeczywiście może pozbyć się tłuszczów trans? Czy jest jakiś składnik odżywczy lub suplement, który pomaga organizmowi szybciej pozbyć się tłuszczów trans? Niepokoi mnie to, że tłuszcze trans znajdują się w uwodornionym oleju kokosowym, tego samego rodzaju, którego najwyraźniej używa doktor Peat."
"Tłuszcze trans są częściowo uwodornionymi tłuszczami. Uwodorniony olej kokosowy jest całkowicie uwodorniony. Jest w pełni nasycony."
Stwierdzono jednak, że podstawowy proces utwardzania, czyli uwodornienie olejów, powoduje, że oleje rzadziej powodują raka. Gdybym musiał wybrać między spożywaniem zwykłego oleju kukurydzianego lub oleju kukurydzianego, który był w 100% nasycony, aby uzyskać twardą margarynę, wybrałbym twardą margarynę, ponieważ jest odporna na utlenianie, nie hamuje tarczycy i nie powoduje raka
Nienasycone oleje roślinne: toksyczne
http://raypeat.com/articles/articles/un ... oils.shtml
Tłuszcze trans występują zarówno w postaci NATURALNEJ, jak i MAN-MADE.
Naturalne tłuszcze trans występują wyłącznie w produktach mlecznych (i mięsie przeżuwaczy).
Suplement CLA, który możesz spożywać, to rodzaj kwasu tłuszczowego OMEGA-6 (kwas linolowy), który został CHEMICZNIE zmodyfikowany.
To zmienia go w tłuszcz trans. CLA w suplementach zwykle nie pochodzi z nabiału, ponieważ łatwiej jest wziąć OLEJ Z KROKOSZA (najwyższe naturalne źródło kwasu linolowego) i zmienić go chemicznie w różne izomery CLA.
Mary Enig z Weston A. Price Foundation była znana ze swoich badań nad tłuszczami trans i była jedną z pierwszych zwolenniczek tłuszczów nasyconych, kiedy nisko tłuszczowe szaleństwo stało się powszechne. Sally Fallon, obecnym prezydentem jest Pro-PUFA i jest mniej wiarygodny niż Enig. Wspiera / reklamuje produkt o nazwie FERMENTED COD LIVER OIL (wysoce zjełczały „suplement” PUFA, który obejmuje „fermentację” lipidów w oleju z ryb.) Organizacja wydaje się mówić bardzo mało o toksyczności PUFA, a nawet zwolennicy stosowania wysokiej - Oleje obciążone Omega6 / PUFA, takie jak smalec, tłuszcz z kaczki lub gęsi. Jak to jest istotne? Ponieważ jest prawdopodobne, że zjełczałe kwasy tłuszczowe powstałe w wyniku peroksydacji lipidów olejów rybnych w FCLO (Fermented Cod Liver Oil) powodują, że stają się tłuszczami trans.
Dla osób zainteresowanych tłuszczami trans powstałymi z jełczenia oleju z ryb: Fermentowany olej z wątroby dorsza: wciąż na haku | Dr Kaayla Daniel
Mary Enig dała WAPF wiele wiarygodności, widząc, jak FDA nawet wykorzystuje ją jako źródło.
https://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/04 ... ent-04.htm
Czy rozmowa trans-tłuszczowa nie jest oparta na propagandzie, że PUFA są zdrowe, a tłuszcze nasycone nie? I że tłuszcze całkowicie uwodornione są liczone jako tłuszcze nasycone iz tego powodu stosuje się częściowo uwodornione tłuszcze, aby uniknąć oznakowania „tłuszcz nasycony”? I stało się to postrzegane jako sposób na granie w system, ponieważ naprawdę jest więcej nasyconych tłuszczów niż mówi etykieta, ponieważ część oleju jest w pełni uwodorniona i dlatego uważana jest za nasyconą. Chociaż jest to prawda, podstawa nie jest.
Prawda jest taka, że tłuszcze nasycone są zdrowe, a jeśli spożywasz PUFA, naprawdę nie powinieneś się martwić, że tłuszcze cię skrzywdzą, ponieważ PUFA są najgorsze.
https://www.healthline.com/nutrition/wh ... d-diabetes
https://articles.mercola.com/sites/arti ... s-fat.aspx
http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtop ... 90#p110584
" Kwas linolowy jest przeciwtarczycowy, pronowotworowy,
prozapalny, tak zwane niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, i przeprowadzono badania dla około 20
lat, co pokazuje, że tłuszcze trans mogą same w sobie działać ochronnie jako inhibitory
działanie toksyczne kwasu linolowego. Ale, co ważniejsze, mleczne tłuszcze trans są prekursorami
sprzężony kwas linolowy, który działa biologicznie w dobry sposób. I
mechanizmem, za pomocą którego powstają, jest - bakterie w żwaczu uwodorniają się w ochronnym
reakcja detoksykacyjna - detoksykują wielonienasycone tłuszcze w materiale roślinnym, które
krowa je. A jeśli krowa je naturalną dietę, bogatą w witaminę E, taką jak liście
niż ziarno, witamina E jest kofaktorem w bakteriach uwodorniających, zmieniając nienasycone
tłuszcze nasycone. A w 2% brakujących tłuszczów jest ich niewielka ilość
pośredni, nie w pełni uwodorniony materiał, który okazuje się być tłuszczami trans i
sprzężony kwas linolowy. A te same w sobie, w małych ilościach, myślę, że jest dobrze
dowody wskazujące, że same w sobie mają działanie ochronne.
Różnica między tłuszczami trans w produktach mlecznych i tłuszczami trans w częściowo uwodornionych olejach
Fakt, że są częściowo uwodornione, oznacza, że zostało jeszcze dużo PUFA
im. I myślę, że pomysł na niezbędny kwas tłuszczowy, ludzie szukają czegokolwiek
obwiniaj toksyczne działanie margaryny, ale przez długi czas było jasne, że nawet częściowo
uwodorniony olej roślinny wciąż ma wystarczającą ilość PUFA, aby mieć działanie toksyczne.
Same tłuszcze trans są niebezpieczne
Och, prawdopodobnie w dużej ilości, ale nie jestem do końca pewien, co to jest, ponieważ badania, które przeprowadziłem
widziany tak naprawdę nie wyjaśnia, co robią, co może być szkodliwe.
O możliwości ich utleniania
Tak, ale mniej niż czysto wielonienasycone tłuszcze, ponieważ były już częściowo
uwodorniony Myślę, że to Clarence Ip przeprowadził niektóre z pierwszych eksperymentów, pokazując
nieznaczne działanie przeciwnowotworowe kwasów tłuszczowych trans."
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
A może tłuszcze trans , tak jak cholesterol pełnią w blaszce miażdżycowej funkcję ochronną, jesli organizm nie nadąża z produkcją cholesterolu w sukurs przychodzą tluszcze trans? Moze dowodu na szkodliwość tłuszczów trans są tylko korelacją , ale nie przyczyną, tak jak z amyloidem w AD, podwyzszoną glukozą i ciśnieniem w stresie oksydacyjnym , a w rzeczywistości tłuszcze trans mają funkcję protekcyjną?
https://raypeatforum.com/community/thre ... iew.10754/
Sztuczne tłuszcze trans. Jaki jest twój obecny widok?
Dyskusja w „Wielonienasycone tłuszcze, oleje z nasion” rozpoczęta przez lvysaur, 25 kwietnia 2016 r.
Odpowiedni cytat autorstwa tajemniczego blogera Andrew Kim, (adres bloga nieaktualny)
„W procesach enzymatycznych PUFA, które mogą zginać się w ciasny kształt spinki do włosów, aby ułatwić tworzenie struktury pierścieniowej, można utlenić do szeregu cząsteczek przekaźnikowych zwanych łącznie eikozanoidami. Tak więc PUFA zorientowany na cis może uczestniczyć w tych reakcjach, mając na uwadze, że PUFA zorientowany na trans nie może, co tłumaczy, dlaczego kwasy tłuszczowe trans są bardziej odporne na enzymatyczne (i nieenzymatyczne) procesy peroksydacji, a zatem prawdopodobnie nie prowadzą do stanu zapalnego (i stresu oksydacyjnego), jak inne PUFA.1 (Alarmizm i błaganie , w odcieniach sepulkralnych, aby za wszelką cenę unikać kwasów tłuszczowych trans, przynajmniej jak dotąd, jest nieuzasadnione i obrzydliwe. Ew.)
Oprócz kwasu arachidonowego (AA) inne 20-węglowe PUFA, w tym kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas tłuszczowy omega-3 i ETA, kwas tłuszczowy omega-9, mogą tworzyć własne serie eikozanoidów. ”
Andrew Kim Blog: PUFA, procesy peroksydacji lipidów oraz implikacje miażdżycy i diety Część III
Gdyby 1,5 g stanowiło SFA, 1,5 g było tłuszczem trans, czy pozostałe 3 g tłuszczu mogłyby być PUFA lub MUFA?"
"Właśnie o tym myślałem dzisiaj, po rozważeniu uwodornionego oleju kokosowego. W końcu KAŻDY WIE, że tłuszcze trans są ZŁE, ZŁE, ZŁE i powodują GŁÓWNĄ CHOROBĘ SERCA tak jak ..... cóż, tak jak powinny tłuszcze nasycone, prawda?
Zacząłem się zastanawiać ... jakie dokładnie są dowody przeciwko tłuszczom trans? Znalazłem tę recenzję po kilku podstawowych badaniach - tłuszczach trans i chorobie wieńcowej serca
Wydaje się, że dowody w dużej mierze opierają się na badaniach obserwacyjnych, a niektóre badania kliniczne, które wskazują, że tłuszcze trans mogą podnieść LDL i obniżyć HDL. Faaaaaaar z solidnego kamienia. Biorąc pod uwagę, że efekty LDL / HDL spoczywają na hipotezie lipidowej, powiedziałbym, że te nie liczą się tak bardzo. A dane obserwacyjne? Z pewnością nie jest to dowód na związek przyczynowy i nie wątpiłbym, że każda grupa, która spożywała duże ilości tłuszczów trans, musiała również spożywać duże ilości oleju PUFA (skąd, skąd miałyby pochodzić?)
Mówię, że niezbyt dobra podstawa do wyciągania jakichkolwiek wniosków na temat ich wpływu na układ sercowo-naczyniowy. W końcu wszelkie negatywne skutki odnotowane w badaniach epidemiologicznych mogą po prostu zastępować negatywne skutki tłuszczów Omega 6.
Dla mnie (osobiście) oznacza to, że nie boję się spożywania jakiegokolwiek rodzaju uwodornionego oleju kokosowego w przyszłości.
https://raypeatforum.com/community/thre ... iew.10754/
Sztuczne tłuszcze trans. Jaki jest twój obecny widok?
Dyskusja w „Wielonienasycone tłuszcze, oleje z nasion” rozpoczęta przez lvysaur, 25 kwietnia 2016 r.
Odpowiedni cytat autorstwa tajemniczego blogera Andrew Kim, (adres bloga nieaktualny)
„W procesach enzymatycznych PUFA, które mogą zginać się w ciasny kształt spinki do włosów, aby ułatwić tworzenie struktury pierścieniowej, można utlenić do szeregu cząsteczek przekaźnikowych zwanych łącznie eikozanoidami. Tak więc PUFA zorientowany na cis może uczestniczyć w tych reakcjach, mając na uwadze, że PUFA zorientowany na trans nie może, co tłumaczy, dlaczego kwasy tłuszczowe trans są bardziej odporne na enzymatyczne (i nieenzymatyczne) procesy peroksydacji, a zatem prawdopodobnie nie prowadzą do stanu zapalnego (i stresu oksydacyjnego), jak inne PUFA.1 (Alarmizm i błaganie , w odcieniach sepulkralnych, aby za wszelką cenę unikać kwasów tłuszczowych trans, przynajmniej jak dotąd, jest nieuzasadnione i obrzydliwe. Ew.)
Oprócz kwasu arachidonowego (AA) inne 20-węglowe PUFA, w tym kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas tłuszczowy omega-3 i ETA, kwas tłuszczowy omega-9, mogą tworzyć własne serie eikozanoidów. ”
Andrew Kim Blog: PUFA, procesy peroksydacji lipidów oraz implikacje miażdżycy i diety Część III
Gdyby 1,5 g stanowiło SFA, 1,5 g było tłuszczem trans, czy pozostałe 3 g tłuszczu mogłyby być PUFA lub MUFA?"
"Właśnie o tym myślałem dzisiaj, po rozważeniu uwodornionego oleju kokosowego. W końcu KAŻDY WIE, że tłuszcze trans są ZŁE, ZŁE, ZŁE i powodują GŁÓWNĄ CHOROBĘ SERCA tak jak ..... cóż, tak jak powinny tłuszcze nasycone, prawda?
Zacząłem się zastanawiać ... jakie dokładnie są dowody przeciwko tłuszczom trans? Znalazłem tę recenzję po kilku podstawowych badaniach - tłuszczach trans i chorobie wieńcowej serca
Wydaje się, że dowody w dużej mierze opierają się na badaniach obserwacyjnych, a niektóre badania kliniczne, które wskazują, że tłuszcze trans mogą podnieść LDL i obniżyć HDL. Faaaaaaar z solidnego kamienia. Biorąc pod uwagę, że efekty LDL / HDL spoczywają na hipotezie lipidowej, powiedziałbym, że te nie liczą się tak bardzo. A dane obserwacyjne? Z pewnością nie jest to dowód na związek przyczynowy i nie wątpiłbym, że każda grupa, która spożywała duże ilości tłuszczów trans, musiała również spożywać duże ilości oleju PUFA (skąd, skąd miałyby pochodzić?)
Mówię, że niezbyt dobra podstawa do wyciągania jakichkolwiek wniosków na temat ich wpływu na układ sercowo-naczyniowy. W końcu wszelkie negatywne skutki odnotowane w badaniach epidemiologicznych mogą po prostu zastępować negatywne skutki tłuszczów Omega 6.
Dla mnie (osobiście) oznacza to, że nie boję się spożywania jakiegokolwiek rodzaju uwodornionego oleju kokosowego w przyszłości.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14516205
Biochemia 7 października 2003 r .; 42 (39): 11533–43.
Trans nienasycone kwasy tłuszczowe są mniej utlenialne niż cis nienasycone kwasy tłuszczowe i chronią endogenne lipidy przed utlenianiem w lipoproteinach i dwuwarstwach lipidowych.
Sargis RM1, Subbaiah PV.
Informacje o autorze
1
Department of Biochemistry, Rush Medical College, 1653 West Congress Parkway, Chicago, Illinois 60612, USA.
Streszczenie
Dane epidemiologiczne sugerują, że trans nienasycone kwasy tłuszczowe w diecie zwiększają ryzyko chorób serca; jednak podstawowe mechanizmy są niejasne. W tym badaniu zbadaliśmy jeden możliwy mechanizm, a mianowicie ich wpływ na utlenianie LDL. Uzupełnienie LDL 10% estrem trans-cholesterylu 16: 1 (CE) zahamowało utlenianie w porównaniu z cis-CE 16: 1. Całkowite zastąpienie podstawowych lipidów trans 18: 2, trans-CE Zmniejszyło szybkość utleniania LDL o 19% w porównaniu do zastąpienia 18: 2 cis, cis-CE. Gdy fosfoglicerydy powierzchniowe zostały zastąpione albo 16: 0-18: 2 cis, cis-fosfatydylocholiną (PC) lub 16: 0-18: 2 trans, trans-PC, stwierdzono, że ta ostatnia hamuje szybkość i zwiększa czas opóźnienia utleniania w większym stopniu niż poprzednie. Aby potwierdzić te ustalenia, badaliśmy utlenianie liposomów PC, oceniając tworzenie sprzężonych dienów lub degradację fluorescencyjnie znakowanego PC. Obiema metodami trans-PC 16: 0-18: 2 trans wykazywał większą odporność na utlenianie niż 16: 0-18: 2 cis, cis-PC. Wyeliminowanie różnic płynności nie wyeliminowało całkowicie różnic w szybkościach utleniania, co sugeruje, że podwójne wiązanie trans jest z natury odporne na utlenianie. Skład sprzężonych produktów hydroperoksji powstałych po utlenianiu różni się znacznie dla dwóch izomerów 18: 2. Suplementacja liposomów cis-cis-PC 16: 0-18: 2 z 20% molowych di16: 1 trans-PC opóźnionych utleniania w większym stopniu niż suplementacja cis-PC di16: 1. Te badania pokazują, że nienasycone kwasy tłuszczowe trans w diecie zmniejszają szybkość peroksydacji lipidów, co może złagodzić aterogenne działanie tych kwasów tłuszczowych.
Biochemia 7 października 2003 r .; 42 (39): 11533–43.
Trans nienasycone kwasy tłuszczowe są mniej utlenialne niż cis nienasycone kwasy tłuszczowe i chronią endogenne lipidy przed utlenianiem w lipoproteinach i dwuwarstwach lipidowych.
Sargis RM1, Subbaiah PV.
Informacje o autorze
1
Department of Biochemistry, Rush Medical College, 1653 West Congress Parkway, Chicago, Illinois 60612, USA.
Streszczenie
Dane epidemiologiczne sugerują, że trans nienasycone kwasy tłuszczowe w diecie zwiększają ryzyko chorób serca; jednak podstawowe mechanizmy są niejasne. W tym badaniu zbadaliśmy jeden możliwy mechanizm, a mianowicie ich wpływ na utlenianie LDL. Uzupełnienie LDL 10% estrem trans-cholesterylu 16: 1 (CE) zahamowało utlenianie w porównaniu z cis-CE 16: 1. Całkowite zastąpienie podstawowych lipidów trans 18: 2, trans-CE Zmniejszyło szybkość utleniania LDL o 19% w porównaniu do zastąpienia 18: 2 cis, cis-CE. Gdy fosfoglicerydy powierzchniowe zostały zastąpione albo 16: 0-18: 2 cis, cis-fosfatydylocholiną (PC) lub 16: 0-18: 2 trans, trans-PC, stwierdzono, że ta ostatnia hamuje szybkość i zwiększa czas opóźnienia utleniania w większym stopniu niż poprzednie. Aby potwierdzić te ustalenia, badaliśmy utlenianie liposomów PC, oceniając tworzenie sprzężonych dienów lub degradację fluorescencyjnie znakowanego PC. Obiema metodami trans-PC 16: 0-18: 2 trans wykazywał większą odporność na utlenianie niż 16: 0-18: 2 cis, cis-PC. Wyeliminowanie różnic płynności nie wyeliminowało całkowicie różnic w szybkościach utleniania, co sugeruje, że podwójne wiązanie trans jest z natury odporne na utlenianie. Skład sprzężonych produktów hydroperoksji powstałych po utlenianiu różni się znacznie dla dwóch izomerów 18: 2. Suplementacja liposomów cis-cis-PC 16: 0-18: 2 z 20% molowych di16: 1 trans-PC opóźnionych utleniania w większym stopniu niż suplementacja cis-PC di16: 1. Te badania pokazują, że nienasycone kwasy tłuszczowe trans w diecie zmniejszają szybkość peroksydacji lipidów, co może złagodzić aterogenne działanie tych kwasów tłuszczowych.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... acth.9300/
Pufa stymuluje produkcję kortyzolu nawet przy braku Acth
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 20 stycznia 2016 r.
"Wiele osób przeciwnych Peatowi skarżyło się, że nie ma dowodów na działanie PUFA na hormony stresu lub że utlenianie PUFA jest szkodliwe dla zdrowia. Cóż, to badanie nie tylko pokazuje inaczej, ale także pokazuje, że metabolit PUFA jest w stanie stymulować syntezę kortyzolu nawet przy braku ACTH. Jest to powszechna cecha tak zwanego zespołu ektopowego Cushinga, a odkrycie jest znaczące, ponieważ sugeruje, że PUFA może obejść normalny mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego i działanie leków przeciw kortyzolowi, których celem jest tłumienie ACTH. W obecności ACTH metabolit PUFA jeszcze bardziej zwiększył produkcję kortyzolu.
Trzeba powiedzieć, że efekt ten ma wielkie implikacje dla chorób takich jak cukrzyca i sugeruje, że substancje takie jak niacynamid mogą mieć pośredni efekt antystresowy z powodu obniżenia lipolizy, a tym samym utleniania tłuszczu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689852
„... Utlenione pochodne kwasu linolowego mogą potencjalnie zmieniać steroidogenezę. Jedną z takich pochodnych jest kwas 12,13-epoksy-9-keto-10- (trans) -oktadekenowy (EKODE). Aby ocenić wpływ EKODE na kortykosteron wytwarzanie, zdyspergowane komórki szczurów zona fasciculata / reticularis (podtorebkowe) inkubowano przez 2 h z samym EKODE lub razem z ACTH szczura (0, 0,2 lub 2,0 ng / ml). W nieobecności ACTH, EKODE (26 mikroM) zwiększał kortykosteron produkcja od 5,3 ± 2,3 do 14,7 ± 5,0 ng. 10 (6) komórek. h (-1). Działanie stymulujące ACTH wzrosło trzykrotnie w obecności EKODE (26,0 mikroM). Transport cholesterolu / P- Aktywność 450scc została oceniona przez pomiar podstawowej i stymulowanej przez cAMP produkcji pregnenolonu w obecności cyjanoketonu (1,1 mikroM) EKODE (13,1 i 26,0 mikroM) znacząco zwiększyło podstawową i stymulowaną przez cAMP (0,1 mM) produkcję pregnenolonu, natomiast EKODE obniżył wpływ 1,0 mM cAMP EKODE nie miało wpływu na aktywność wczesnego lub późnego szlaku w izolowane mitochondria. Wnioskujemy, że EKODE stymuluje biosyntezę kortykosteronu i wzmacnia działanie ACTH. Zwiększone poziomy metabolitów kwasów tłuszczowych mogą być zaangażowane w zwiększenie produkcji glukokortykoidów obserwowane u otyłych ludzi. ”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12530633
„... W komórkach strefy fasciculata EKODE stymulował produkcję kortykosteronu w stężeniach 5 mikroM lub wyższych, i nie było dowodów na hamowanie przy wysokich stężeniach. Stymulację steroidogenezy obserwowano po 15 minutach inkubacji i kontynuowano przez co najmniej 2 godziny. Omówiono potencjalne znaczenie naszych wyników dla nadciśnienia tętniczego otyłości ”.
A jeśli to nie wystarczy, badania te pokazują, że ten sam metabolit PUFA stymuluje również produkcję aldosteronu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14718355
Kolejnym godnym uwagi odkryciem jest to, że nie tylko kwas arachidonowy może wytwarzać niebezpieczne metabolity. Metabolit, który zwiększa poziom kortyzolu i aldosteronu, jest bezpośrednią pochodną kwasu linolowego. Tak więc hamowanie dalszych metabolitów za pomocą leków takich jak aspiryna lub inhibitory LOX nie wystarczy. Wydobywanie zasobów PUFA wydaje się być jedyną bezpieczną drogą do uniknięcia tej kaskady.
„... Te inne korelacje nie były obserwowane u białych osób. Wyniki sugerują, że utlenione pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych inne niż arachidonowe są biologicznie aktywne. Związki takie jak EKODE, pochodzące z kwasu linolowego, mogą wpływać na produkcję steroidów nadnerczy u ludzi i pośredniczyć w niektórych szkodliwych skutków otyłości i stresu oksydacyjnego, szczególnie u czarnych ”."
"Jest to naprawdę interesujący i dobry mikrokosmiczny przykład tego, dlaczego ludzie określają PUFA jako „hormonopodobny”. W odniesieniu do metabolizmu kwasu linolowego; czy nie byłoby rzeczy, które hamowałyby ten szlak, i czy tłumienie lipolizy, które jest charakterystyczne dla aspiryny, nie łagodziłoby szkód w sytuacji, gdy organizm nie był pozbawiony PUFA?"
"Miałem wrażenie, czytając Peata, że to nienasycone wiązania powodują kłopoty, a MUFA mają takie, w których PUFA mają dwa lub więcej. Tak duże ilości MUFA też nie są idealne, ale można uzyskać nieco więcej MUFA niż PUFA? Niektóre oleje o wysokiej zawartości MUFA, takie jak oliwa i nie wiem o kakao, mogą mieć również korzystne efekty w małych ilościach. Są one istotne dla cyklu Randle, więc prawdopodobnie duże ilości mają tendencję do zmniejszania spalania cukru."
"Myślę, że Peat powiedział, że MUFA są mniej więcej neutralne. Nie mają zdolności blokowania stresu w tłuszczach nasyconych, ale także nie stanowią prekursorów kwasu arachidonowego i mediatorów stanu zapalnego. Kwas oleinowy wydaje się mieć pewne właściwości wzmacniające testosteron ze względu na jego wpływ na enzymy steroidogenne, a jego amid ma również pewne właściwości wzmacniające GABA i antystresowe. Patrz poniżej.
https://en.wikipedia.org/wiki/Oleamide"
Pufa stymuluje produkcję kortyzolu nawet przy braku Acth
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 20 stycznia 2016 r.
"Wiele osób przeciwnych Peatowi skarżyło się, że nie ma dowodów na działanie PUFA na hormony stresu lub że utlenianie PUFA jest szkodliwe dla zdrowia. Cóż, to badanie nie tylko pokazuje inaczej, ale także pokazuje, że metabolit PUFA jest w stanie stymulować syntezę kortyzolu nawet przy braku ACTH. Jest to powszechna cecha tak zwanego zespołu ektopowego Cushinga, a odkrycie jest znaczące, ponieważ sugeruje, że PUFA może obejść normalny mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego i działanie leków przeciw kortyzolowi, których celem jest tłumienie ACTH. W obecności ACTH metabolit PUFA jeszcze bardziej zwiększył produkcję kortyzolu.
Trzeba powiedzieć, że efekt ten ma wielkie implikacje dla chorób takich jak cukrzyca i sugeruje, że substancje takie jak niacynamid mogą mieć pośredni efekt antystresowy z powodu obniżenia lipolizy, a tym samym utleniania tłuszczu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689852
„... Utlenione pochodne kwasu linolowego mogą potencjalnie zmieniać steroidogenezę. Jedną z takich pochodnych jest kwas 12,13-epoksy-9-keto-10- (trans) -oktadekenowy (EKODE). Aby ocenić wpływ EKODE na kortykosteron wytwarzanie, zdyspergowane komórki szczurów zona fasciculata / reticularis (podtorebkowe) inkubowano przez 2 h z samym EKODE lub razem z ACTH szczura (0, 0,2 lub 2,0 ng / ml). W nieobecności ACTH, EKODE (26 mikroM) zwiększał kortykosteron produkcja od 5,3 ± 2,3 do 14,7 ± 5,0 ng. 10 (6) komórek. h (-1). Działanie stymulujące ACTH wzrosło trzykrotnie w obecności EKODE (26,0 mikroM). Transport cholesterolu / P- Aktywność 450scc została oceniona przez pomiar podstawowej i stymulowanej przez cAMP produkcji pregnenolonu w obecności cyjanoketonu (1,1 mikroM) EKODE (13,1 i 26,0 mikroM) znacząco zwiększyło podstawową i stymulowaną przez cAMP (0,1 mM) produkcję pregnenolonu, natomiast EKODE obniżył wpływ 1,0 mM cAMP EKODE nie miało wpływu na aktywność wczesnego lub późnego szlaku w izolowane mitochondria. Wnioskujemy, że EKODE stymuluje biosyntezę kortykosteronu i wzmacnia działanie ACTH. Zwiększone poziomy metabolitów kwasów tłuszczowych mogą być zaangażowane w zwiększenie produkcji glukokortykoidów obserwowane u otyłych ludzi. ”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12530633
„... W komórkach strefy fasciculata EKODE stymulował produkcję kortykosteronu w stężeniach 5 mikroM lub wyższych, i nie było dowodów na hamowanie przy wysokich stężeniach. Stymulację steroidogenezy obserwowano po 15 minutach inkubacji i kontynuowano przez co najmniej 2 godziny. Omówiono potencjalne znaczenie naszych wyników dla nadciśnienia tętniczego otyłości ”.
A jeśli to nie wystarczy, badania te pokazują, że ten sam metabolit PUFA stymuluje również produkcję aldosteronu.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14718355
Kolejnym godnym uwagi odkryciem jest to, że nie tylko kwas arachidonowy może wytwarzać niebezpieczne metabolity. Metabolit, który zwiększa poziom kortyzolu i aldosteronu, jest bezpośrednią pochodną kwasu linolowego. Tak więc hamowanie dalszych metabolitów za pomocą leków takich jak aspiryna lub inhibitory LOX nie wystarczy. Wydobywanie zasobów PUFA wydaje się być jedyną bezpieczną drogą do uniknięcia tej kaskady.
„... Te inne korelacje nie były obserwowane u białych osób. Wyniki sugerują, że utlenione pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych inne niż arachidonowe są biologicznie aktywne. Związki takie jak EKODE, pochodzące z kwasu linolowego, mogą wpływać na produkcję steroidów nadnerczy u ludzi i pośredniczyć w niektórych szkodliwych skutków otyłości i stresu oksydacyjnego, szczególnie u czarnych ”."
"Jest to naprawdę interesujący i dobry mikrokosmiczny przykład tego, dlaczego ludzie określają PUFA jako „hormonopodobny”. W odniesieniu do metabolizmu kwasu linolowego; czy nie byłoby rzeczy, które hamowałyby ten szlak, i czy tłumienie lipolizy, które jest charakterystyczne dla aspiryny, nie łagodziłoby szkód w sytuacji, gdy organizm nie był pozbawiony PUFA?"
"Miałem wrażenie, czytając Peata, że to nienasycone wiązania powodują kłopoty, a MUFA mają takie, w których PUFA mają dwa lub więcej. Tak duże ilości MUFA też nie są idealne, ale można uzyskać nieco więcej MUFA niż PUFA? Niektóre oleje o wysokiej zawartości MUFA, takie jak oliwa i nie wiem o kakao, mogą mieć również korzystne efekty w małych ilościach. Są one istotne dla cyklu Randle, więc prawdopodobnie duże ilości mają tendencję do zmniejszania spalania cukru."
"Myślę, że Peat powiedział, że MUFA są mniej więcej neutralne. Nie mają zdolności blokowania stresu w tłuszczach nasyconych, ale także nie stanowią prekursorów kwasu arachidonowego i mediatorów stanu zapalnego. Kwas oleinowy wydaje się mieć pewne właściwości wzmacniające testosteron ze względu na jego wpływ na enzymy steroidogenne, a jego amid ma również pewne właściwości wzmacniające GABA i antystresowe. Patrz poniżej.
https://en.wikipedia.org/wiki/Oleamide"
1 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://raypeatforum.com/community/thre ... sues.5935/
Niedobór witaminy B6 sprzyja akumulacji PUFA w tkankach
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 18 lutego 2015 r.
"Więc upewnij się, że spożywasz wystarczającą ilość witaminy B6 podczas pracy, aby wyczerpać zapasy PUFA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6481472
„... U szczurów -PN poziomy fosfolipidów kwasów linolowego i gamma-linolenowego wzrosły, ale kwas arachidonowy zmniejszył się w porównaniu do kontroli w osoczu, wątrobie, grasicy i skórze. W trójglicerydach wątroby od szczurów -PN wszystkie niezbędne kwasy tłuszczowe (n3 i n6) wzrosły w porównaniu do szczurów zarówno kontrolnych, jak i + PN. Niezbędne kwasy tłuszczowe n3 były znacznie zwiększone w osoczu, wątrobie i grasicy fosfolipidach w + PN w porównaniu do szczurów kontrolnych. Wyniki te potwierdzają wcześniejsze doniesienia o wpływie pirydoksyny na metabolizm niezbędnych kwasów tłuszczowych i sugeruje, że zarówno szczury -PN mogą zaburzać zarówno desaturację linolową, jak i wydłużenie kwasu gamma-linolenowego. Ponadto akumulacja niezbędnych kwasów tłuszczowych w trójglicerydach wątrobowych szczurów -PN sugeruje, że obrót niezbędnymi kwasami tłuszczowymi między pirydoksyna może wpływać na trójglicerydy i fosfolipidy. ”
Wit. B6 działa korzystnie w zapobieganiu nowotworów , jak i cukrzycy.
https://www.cancertherapyadvisor.com/ho ... nd-cancer/
Niedobór witaminy B6 sprzyja akumulacji PUFA w tkankach
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 18 lutego 2015 r.
"Więc upewnij się, że spożywasz wystarczającą ilość witaminy B6 podczas pracy, aby wyczerpać zapasy PUFA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6481472
„... U szczurów -PN poziomy fosfolipidów kwasów linolowego i gamma-linolenowego wzrosły, ale kwas arachidonowy zmniejszył się w porównaniu do kontroli w osoczu, wątrobie, grasicy i skórze. W trójglicerydach wątroby od szczurów -PN wszystkie niezbędne kwasy tłuszczowe (n3 i n6) wzrosły w porównaniu do szczurów zarówno kontrolnych, jak i + PN. Niezbędne kwasy tłuszczowe n3 były znacznie zwiększone w osoczu, wątrobie i grasicy fosfolipidach w + PN w porównaniu do szczurów kontrolnych. Wyniki te potwierdzają wcześniejsze doniesienia o wpływie pirydoksyny na metabolizm niezbędnych kwasów tłuszczowych i sugeruje, że zarówno szczury -PN mogą zaburzać zarówno desaturację linolową, jak i wydłużenie kwasu gamma-linolenowego. Ponadto akumulacja niezbędnych kwasów tłuszczowych w trójglicerydach wątrobowych szczurów -PN sugeruje, że obrót niezbędnymi kwasami tłuszczowymi między pirydoksyna może wpływać na trójglicerydy i fosfolipidy. ”
Wit. B6 działa korzystnie w zapobieganiu nowotworów , jak i cukrzycy.
https://www.cancertherapyadvisor.com/ho ... nd-cancer/
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://www.sott.net/article/277493-Do- ... ne-is-made
"Czy naprawdę wiesz, jak powstaje margaryna?
Nstasha Longo
Zapobiegaj chorobom
Wt, 15 kwietnia 2014 05:49 UTC
Wielonienasycona margaryna stała się główną częścią zachodniej diety i wyprzedziła masło w połowie XX wieku. Mimo dołożenia wszelkich starań lobby margaryny nie przekonało większości ludzi, że ich syntetyczne mikstury są zdrowe. Co więc nie jest oczywiste dla większości ludzi, którzy go spożywają? Oczywiście proces produkcji, który jest bardzo podobny do sposobu produkcji plastiku.
produkcja margaryny Czy wiesz, że wiele rodzajów margaryny zawiera zatwierdzone zalecenia i pieczęć agencji promujących zdrowie układu sercowo-naczyniowego, takich jak podstawa serca i udaru mózgu?
W dzisiejszych czasach są inni oszuści, tacy jak Earth's Balance, którzy oszukują konsumentów i przekonują być może miliony niczego niepodejrzewających wegetarian i wegan do myślenia, że mają następny najlepszy sposób na zastąpienie masła, gdy wszystko, co zawierają, to modyfikowane genetycznie składniki i bardziej toksyczne oleje, takie jak Canola.
Wielu konsumentów wybiera teraz konkretny imitujący maślany produkt do smarowania, ponieważ jego etykieta mówi, że zawiera on kwasy omega-3, nie zdając sobie sprawy, że kwas tłuszczowy jest gorszy w porównaniu z omega-3 z oleju z ryb. Na przykład Unilever Canada aktywnie promuje aspekty zdrowotne margaryny, szczególnie poprzez linię produktów Becel. Prawie wszystkie produkty Becel zawierają kwasy omega-3 pochodzące z olejów roślinnych i zwykle poprzez ekstrakcję toksyczną.
Problem polega na tym, że większość konsumentów nie ma doświadczenia w kwestii żywienia, aby wiedzieć lub rozumieć, w jaki sposób ekstrahowane są kwasy omega-3 i że nie wszystkie są takie same.
Wiele z tych środków do smarowania akcentuje jedynie zbyt powszechną nierównowagę, którą powodują oleje roślinne w naszych stosunkach omega-6 do omega-3. Ta nierównowaga jest związana ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i może przyczyniać się do raka, astmy, osteoporozy, stanów zapalnych, depresji i innych dolegliwości. Coraz więcej dowodów sugeruje, że nadmierna konsumpcja kwasów omega-6 wymaga uwagi.
Sam toksyczny olej sojowy GMO jest obecnie tak wszechobecny w fast foodach i przetworzonej żywności, że szacuje się, że zdumiewające 20 procent kalorii w amerykańskiej diecie pochodzi z tego jednego źródła.
Idealny stosunek między tymi dwoma kwasami tłuszczowymi wynosi 1: 1, a nawyki żywieniowe większości ludzi w krajach rozwiniętych mają ten stosunek gwałtownie większy niż 15: 1 (omega 6: omega 3). Tak więc, chyba że spożywasz rozsądne ilości omega 3 w swojej diecie, powinieneś trzymać się z dala od jakiegokolwiek rodzaju pasty lub oleju nasyconego omega 6. Omega-3 i omega-6 konkurują o te same enzymy metaboliczne. Brak równowagi dietetycznej w oleju z otrębów ryżowych może powodować różnego rodzaju problemy w procesach organizmu, w tym tendencję do stanów zapalnych.
rozprzestrzenia się
© nieznany
Proces produkcji
Podstawowa metoda wytwarzania margaryny polega obecnie na emulgowaniu mieszanki olejów roślinnych i tłuszczów, które można modyfikować za pomocą frakcjonowania, estryfikacji i / lub uwodornienia tłuszczów roślinnych, schładzając mieszaninę w celu zestalenia i pracując nad poprawą tekstury. Tłuszcze ciekłe w temperaturze pokojowej są olejami.
Oleje uwodornia się przepuszczając wodór przez olej w obecności katalizatora niklowego. Dodatek wodoru skutecznie podnosi temperaturę topnienia oleju, a tym samym „utwardza” go. Margaryny wytworzone w ten sposób zawierają uwodorniony tłuszcz. Jeśli niektóre wiązania chemiczne nie zostaną uwodornione podczas procesu, nadal będą obecne w końcowej margarynie w cząsteczkach tłuszczów trans, których konsumpcja okazała się czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.{(?)prawdopodobnie nieaktualne- trans mogą chronić przed toksycznością PUFA}
Aby poprawić jego profil zdrowotny, nowoczesne margaryny wytwarzają swoje produkty z szerokiej gamy tłuszczów zwierzęcych lub roślinnych, zmieszanych z odtłuszczonym mlekiem i emulgatorów, takich jak lecytyna sojowa, aby pomóc w równomiernym rozproszeniu fazy wodnej w całym oleju, a środki konserwujące są również powszechnie dodawane .
Branża margarynowa promuje również fakt, że ma niską zawartość tłuszczów nasyconych, cienko zawoalowanego dźgnięcia masła. Ale coraz więcej dowodów potwierdza, że tłuszcze nasycone mogą wcale nie stanowić problemu. Błędna interpretacja badań naukowych doprowadziła do tego, że miliony są „nadmiernie leczone” statynami ze względu na rozprzestrzenianie się mitów w środowisku medycznym dotyczących roli tłuszczów nasyconych w chorobach serca.
Z pewnością, jeśli tłuszcz nasycony byłby problemem, to olej kokosowy byłby najzdrowszym olejem na Ziemi, a jednak najzdrowszym.
W rzeczywistości masło zawiera wiele składników odżywczych, które chronią nas przed chorobami serca. Pierwszą z nich jest witamina A, która jest niezbędna dla zdrowia tarczycy i nadnerczy, które odgrywają rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania serca i układu sercowo-naczyniowego. Nieprawidłowości serca i większych naczyń krwionośnych występują u dzieci urodzonych przez matki z niedoborem witaminy A. Masło było i nadal jest uważane przez wielu za najłatwiej przyswajalne źródło witaminy A.
Masło zawiera lecytynę, substancję, która pomaga w prawidłowej asymilacji
oraz metabolizm cholesterolu i innych składników tłuszczowych.
Masło zawiera również szereg przeciwutleniaczy, które chronią przed uszkodzeniem wolnych rodników, które osłabia tętnice. Zarówno witamina A, jak i witamina E znajdujące się w maśle odgrywają silną rolę przeciwutleniającą. Masło jest bardzo bogatym źródłem selenu, niezbędnego przeciwutleniacza - zawiera więcej na gram niż śledź lub kiełki pszenicy.
Dlaczego warto unikać margaryny, tłuszczów i produktów do smarowania
Istnieje mnóstwo niezdrowych składników margaryny i innych oszustów maślanych, w tym:
Tłuszcze trans: Te nienaturalne tłuszcze w margarynie, tłuszczach i produktach do smarowania powstają podczas procesu uwodornienia, który zamienia ciekłe oleje roślinne w stały tłuszcz
Tłuszcze trans przyczyniają się do chorób serca, raka, problemów kostnych, nierównowagi hormonalnej i chorób skóry; bezpłodność, trudności w ciąży i problemy z laktacją; oraz niska waga urodzeniowa, problemy ze wzrostem i trudności w uczeniu się u dzieci.
Panel naukowy rządu USA ustalił, że tłuszcze trans wytworzone przez człowieka są niebezpieczne na każdym poziomie. (Małe ilości naturalnych tłuszczów trans występują w maśle i innych tłuszczach zwierzęcych, ale nie są one szkodliwe).
Wolne rodniki: Wolne rodniki i inne toksyczne produkty rozpadu są wynikiem przemysłowej obróbki olejów roślinnych w wysokiej temperaturze. Przyczyniają się do wielu problemów zdrowotnych, w tym raka i chorób serca.
Witaminy syntetyczne: do margaryny i past do smarowania dodaje się syntetyczną witaminę A i inne witaminy. Często mają one odwrotny (i szkodliwy) efekt w porównaniu z naturalnymi witaminami w maśle.
Emulgatory i konserwanty: Do margaryn i past do smarowania dodaje się wiele dodatków budzących wątpliwości. Większość tłuszczów warzywnych stabilizuje się środkami konserwującymi, takimi jak BHT.
Heksan i inne rozpuszczalniki: stosowane w procesie ekstrakcji chemikalia przemysłowe mogą mieć działanie toksyczne.
Wybielacz: Naturalny kolor częściowo uwodornionego oleju roślinnego jest szary, więc producenci wybielają go, aby uczynić go białym. Następnie do margaryny dodaje się żółte zabarwienie i pastę do smarowania.
Sztuczne smaki: pomagają maskować okropny smak i zapach częściowo uwodornionych olejów oraz zapewniają fałszywy smak masła.
Mono- i di-glicerydy: zawierają tłuszcze trans, których producenci nie muszą wymieniać na etykiecie. Są one stosowane w dużych ilościach w tak zwanych spreadach o „niskim trans”.
Izolat białka sojowego: Ten wysoko przetworzony proszek jest dodawany do past do smarowania o niskiej zawartości trans, aby nadać im odpowiedni wygląd. Może przyczyniać się do dysfunkcji tarczycy, zaburzeń trawiennych i wielu innych problemów zdrowotnych.
Sterole: Często dodawane do past do smarowania, aby nadać im właściwości obniżające poziom cholesterolu, te związki estrogenowe mogą powodować problemy hormonalne; u zwierząt sterole te przyczyniają się do odwrócenia płciowego.
Sam nie jem dużo masła, ale wybrałbym to jako opcję przy każdej okazji w stosunku do tych chemicznych i tak zwanych zdrowszych produktów do smarowania. Jeśli naprawdę chcesz użyć zdrowego pasty, spróbuj masła kokosowego lub jednego z wielu dostępnych zdrowych masła orzechowego lub konopnego. Im bardziej trzymasz się z dala od chemicznych i genetycznie modyfikowanych produktów do smarowania wykonanych z olejów GMO, tym zdrowsza będzie Twoja dieta.
Natasha Longo ma tytuł magistra żywienia i jest certyfikowanym doradcą ds. Fitness i żywienia. Konsultowała się w sprawie polityki zdrowia publicznego i zamówień publicznych w Kanadzie, Australii, Hiszpanii, Irlandii, Anglii i Niemczech."
"Czy naprawdę wiesz, jak powstaje margaryna?
Nstasha Longo
Zapobiegaj chorobom
Wt, 15 kwietnia 2014 05:49 UTC
Wielonienasycona margaryna stała się główną częścią zachodniej diety i wyprzedziła masło w połowie XX wieku. Mimo dołożenia wszelkich starań lobby margaryny nie przekonało większości ludzi, że ich syntetyczne mikstury są zdrowe. Co więc nie jest oczywiste dla większości ludzi, którzy go spożywają? Oczywiście proces produkcji, który jest bardzo podobny do sposobu produkcji plastiku.
produkcja margaryny Czy wiesz, że wiele rodzajów margaryny zawiera zatwierdzone zalecenia i pieczęć agencji promujących zdrowie układu sercowo-naczyniowego, takich jak podstawa serca i udaru mózgu?
W dzisiejszych czasach są inni oszuści, tacy jak Earth's Balance, którzy oszukują konsumentów i przekonują być może miliony niczego niepodejrzewających wegetarian i wegan do myślenia, że mają następny najlepszy sposób na zastąpienie masła, gdy wszystko, co zawierają, to modyfikowane genetycznie składniki i bardziej toksyczne oleje, takie jak Canola.
Wielu konsumentów wybiera teraz konkretny imitujący maślany produkt do smarowania, ponieważ jego etykieta mówi, że zawiera on kwasy omega-3, nie zdając sobie sprawy, że kwas tłuszczowy jest gorszy w porównaniu z omega-3 z oleju z ryb. Na przykład Unilever Canada aktywnie promuje aspekty zdrowotne margaryny, szczególnie poprzez linię produktów Becel. Prawie wszystkie produkty Becel zawierają kwasy omega-3 pochodzące z olejów roślinnych i zwykle poprzez ekstrakcję toksyczną.
Problem polega na tym, że większość konsumentów nie ma doświadczenia w kwestii żywienia, aby wiedzieć lub rozumieć, w jaki sposób ekstrahowane są kwasy omega-3 i że nie wszystkie są takie same.
Wiele z tych środków do smarowania akcentuje jedynie zbyt powszechną nierównowagę, którą powodują oleje roślinne w naszych stosunkach omega-6 do omega-3. Ta nierównowaga jest związana ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i może przyczyniać się do raka, astmy, osteoporozy, stanów zapalnych, depresji i innych dolegliwości. Coraz więcej dowodów sugeruje, że nadmierna konsumpcja kwasów omega-6 wymaga uwagi.
Sam toksyczny olej sojowy GMO jest obecnie tak wszechobecny w fast foodach i przetworzonej żywności, że szacuje się, że zdumiewające 20 procent kalorii w amerykańskiej diecie pochodzi z tego jednego źródła.
Idealny stosunek między tymi dwoma kwasami tłuszczowymi wynosi 1: 1, a nawyki żywieniowe większości ludzi w krajach rozwiniętych mają ten stosunek gwałtownie większy niż 15: 1 (omega 6: omega 3). Tak więc, chyba że spożywasz rozsądne ilości omega 3 w swojej diecie, powinieneś trzymać się z dala od jakiegokolwiek rodzaju pasty lub oleju nasyconego omega 6. Omega-3 i omega-6 konkurują o te same enzymy metaboliczne. Brak równowagi dietetycznej w oleju z otrębów ryżowych może powodować różnego rodzaju problemy w procesach organizmu, w tym tendencję do stanów zapalnych.
rozprzestrzenia się
© nieznany
Proces produkcji
Podstawowa metoda wytwarzania margaryny polega obecnie na emulgowaniu mieszanki olejów roślinnych i tłuszczów, które można modyfikować za pomocą frakcjonowania, estryfikacji i / lub uwodornienia tłuszczów roślinnych, schładzając mieszaninę w celu zestalenia i pracując nad poprawą tekstury. Tłuszcze ciekłe w temperaturze pokojowej są olejami.
Oleje uwodornia się przepuszczając wodór przez olej w obecności katalizatora niklowego. Dodatek wodoru skutecznie podnosi temperaturę topnienia oleju, a tym samym „utwardza” go. Margaryny wytworzone w ten sposób zawierają uwodorniony tłuszcz. Jeśli niektóre wiązania chemiczne nie zostaną uwodornione podczas procesu, nadal będą obecne w końcowej margarynie w cząsteczkach tłuszczów trans, których konsumpcja okazała się czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.{(?)prawdopodobnie nieaktualne- trans mogą chronić przed toksycznością PUFA}
Aby poprawić jego profil zdrowotny, nowoczesne margaryny wytwarzają swoje produkty z szerokiej gamy tłuszczów zwierzęcych lub roślinnych, zmieszanych z odtłuszczonym mlekiem i emulgatorów, takich jak lecytyna sojowa, aby pomóc w równomiernym rozproszeniu fazy wodnej w całym oleju, a środki konserwujące są również powszechnie dodawane .
Branża margarynowa promuje również fakt, że ma niską zawartość tłuszczów nasyconych, cienko zawoalowanego dźgnięcia masła. Ale coraz więcej dowodów potwierdza, że tłuszcze nasycone mogą wcale nie stanowić problemu. Błędna interpretacja badań naukowych doprowadziła do tego, że miliony są „nadmiernie leczone” statynami ze względu na rozprzestrzenianie się mitów w środowisku medycznym dotyczących roli tłuszczów nasyconych w chorobach serca.
Z pewnością, jeśli tłuszcz nasycony byłby problemem, to olej kokosowy byłby najzdrowszym olejem na Ziemi, a jednak najzdrowszym.
W rzeczywistości masło zawiera wiele składników odżywczych, które chronią nas przed chorobami serca. Pierwszą z nich jest witamina A, która jest niezbędna dla zdrowia tarczycy i nadnerczy, które odgrywają rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania serca i układu sercowo-naczyniowego. Nieprawidłowości serca i większych naczyń krwionośnych występują u dzieci urodzonych przez matki z niedoborem witaminy A. Masło było i nadal jest uważane przez wielu za najłatwiej przyswajalne źródło witaminy A.
Masło zawiera lecytynę, substancję, która pomaga w prawidłowej asymilacji
oraz metabolizm cholesterolu i innych składników tłuszczowych.
Masło zawiera również szereg przeciwutleniaczy, które chronią przed uszkodzeniem wolnych rodników, które osłabia tętnice. Zarówno witamina A, jak i witamina E znajdujące się w maśle odgrywają silną rolę przeciwutleniającą. Masło jest bardzo bogatym źródłem selenu, niezbędnego przeciwutleniacza - zawiera więcej na gram niż śledź lub kiełki pszenicy.
Dlaczego warto unikać margaryny, tłuszczów i produktów do smarowania
Istnieje mnóstwo niezdrowych składników margaryny i innych oszustów maślanych, w tym:
Tłuszcze trans: Te nienaturalne tłuszcze w margarynie, tłuszczach i produktach do smarowania powstają podczas procesu uwodornienia, który zamienia ciekłe oleje roślinne w stały tłuszcz
Tłuszcze trans przyczyniają się do chorób serca, raka, problemów kostnych, nierównowagi hormonalnej i chorób skóry; bezpłodność, trudności w ciąży i problemy z laktacją; oraz niska waga urodzeniowa, problemy ze wzrostem i trudności w uczeniu się u dzieci.
Panel naukowy rządu USA ustalił, że tłuszcze trans wytworzone przez człowieka są niebezpieczne na każdym poziomie. (Małe ilości naturalnych tłuszczów trans występują w maśle i innych tłuszczach zwierzęcych, ale nie są one szkodliwe).
Wolne rodniki: Wolne rodniki i inne toksyczne produkty rozpadu są wynikiem przemysłowej obróbki olejów roślinnych w wysokiej temperaturze. Przyczyniają się do wielu problemów zdrowotnych, w tym raka i chorób serca.
Witaminy syntetyczne: do margaryny i past do smarowania dodaje się syntetyczną witaminę A i inne witaminy. Często mają one odwrotny (i szkodliwy) efekt w porównaniu z naturalnymi witaminami w maśle.
Emulgatory i konserwanty: Do margaryn i past do smarowania dodaje się wiele dodatków budzących wątpliwości. Większość tłuszczów warzywnych stabilizuje się środkami konserwującymi, takimi jak BHT.
Heksan i inne rozpuszczalniki: stosowane w procesie ekstrakcji chemikalia przemysłowe mogą mieć działanie toksyczne.
Wybielacz: Naturalny kolor częściowo uwodornionego oleju roślinnego jest szary, więc producenci wybielają go, aby uczynić go białym. Następnie do margaryny dodaje się żółte zabarwienie i pastę do smarowania.
Sztuczne smaki: pomagają maskować okropny smak i zapach częściowo uwodornionych olejów oraz zapewniają fałszywy smak masła.
Mono- i di-glicerydy: zawierają tłuszcze trans, których producenci nie muszą wymieniać na etykiecie. Są one stosowane w dużych ilościach w tak zwanych spreadach o „niskim trans”.
Izolat białka sojowego: Ten wysoko przetworzony proszek jest dodawany do past do smarowania o niskiej zawartości trans, aby nadać im odpowiedni wygląd. Może przyczyniać się do dysfunkcji tarczycy, zaburzeń trawiennych i wielu innych problemów zdrowotnych.
Sterole: Często dodawane do past do smarowania, aby nadać im właściwości obniżające poziom cholesterolu, te związki estrogenowe mogą powodować problemy hormonalne; u zwierząt sterole te przyczyniają się do odwrócenia płciowego.
Sam nie jem dużo masła, ale wybrałbym to jako opcję przy każdej okazji w stosunku do tych chemicznych i tak zwanych zdrowszych produktów do smarowania. Jeśli naprawdę chcesz użyć zdrowego pasty, spróbuj masła kokosowego lub jednego z wielu dostępnych zdrowych masła orzechowego lub konopnego. Im bardziej trzymasz się z dala od chemicznych i genetycznie modyfikowanych produktów do smarowania wykonanych z olejów GMO, tym zdrowsza będzie Twoja dieta.
Natasha Longo ma tytuł magistra żywienia i jest certyfikowanym doradcą ds. Fitness i żywienia. Konsultowała się w sprawie polityki zdrowia publicznego i zamówień publicznych w Kanadzie, Australii, Hiszpanii, Irlandii, Anglii i Niemczech."
- Załączniki
-
- margarinefw_428.png (52.65 KiB) Przejrzano 8298 razy
1 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=945
COVID-19 / SARS może być spowodowany po prostu PUFA w surowicy i jej peroksydacją
25 marca 2020 r. Przez haidut
Podczas ostatniego podcastu z Dannym Roddy, omówiliśmy z dr.Peatem rolę podwyższonych wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) we krwi jako czynników ułatwiających infekcję wirusową. Uważałem, że hydrofilowy charakter PUFA krążącego we krwi zwiększa przepuszczalność komórek i pozwala na łatwiejsze wnikanie wirusa do komórki i późniejszą infekcję. W jeszcze innym przykładzie synchroniczności jeden ze stałych czytelników mojego bloga wysłał mi dwa badania, które nie tylko potwierdzają dyskusję z Dr. Peatem , ale sugeruje, że rdzeń choroby układu oddechowego (COVID-19 / SARS) związany z koronawirusem może być napędzany przede wszystkim podwyższonym PUFA we krwi i jego produktami peroksydacji. Wirus z pewnością odgrywa rolę ułatwiającą, ponieważ jego obecność w krwiobiegu wyzwala reakcję na stres (oś HPA), a tym samym podwyższenie poziomu FFA. Jednak to, czy u kogoś rozwinie się COVID-19 / SARS, wydaje się w dużej mierze determinowane przez ilość PUFA we krwi osoby i jej poziomy peroksydacji (głównie determinowane statusem witaminy E). Tak więc po raz kolejny mamy sytuację, w której medycyna koncentruje się na niewłaściwym „wrogu”. W tym przypadku wirus - skomplikowany i nieuchwytny wróg - podczas gdy w rzeczywistości nie sam wirus, ale status metaboliczny i skład lipidowy zapasów tłuszczu są prawdziwymi czynnikami determinującymi, czy u pacjenta rozwinie się COVID-19 / SARS, czy nie. Jak wykazało badanie, ARDS (inna nazwa dla COVID-19 / SARS) był skutecznie leczony lisofiliną - związkiem, który obniża poziom PUFA w surowicy. Odkrycia te sugerują raczej prosty i bezpieczny sposób zapobiegania rozwojowi COVID-SARS (i potencjalnie leczeniu go) nawet u wrażliwych pacjentów - podawanie niacynamidu w celu kontroli nadmiernej lipolizy (a tym samym utrzymywania niskiego poziomu FFA we krwi) i witaminy E w celu utrzymania peroksydacji lipidów pod kontrola. Ponadto zdarza się, że witamina E już poprawia odporność u osób starszych i zapobiega / leczy zapalenie płuc. Wrzucenie odrobiny aspiryny prawdopodobnie jeszcze bardziej zwiększyłoby korzyści, ponieważ aspiryna ma bezpośrednie działanie przeciwwirusowe, oprócz działania przeciw lipolitycznego i blokującego FAO.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8605795
„… Podczas leczenia intensywnej terapii u pacjentów z ARDS… zwykle występowało zwiększenie wartości 4-hydroksy-2-nonenalu w osoczu, jednego ze specyficznych produktów peroksydacji, sugerujących silny stres oksydacyjny prowadzący do uszkodzenia molekularnego lipidów”.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8674324
„… POMIARY I GŁÓWNE WYNIKI: Mierzyliśmy stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy u 39 zdrowych osób kontrolnych, a następnie prospektywnie badaliśmy stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy u 30 pacjentów w tym samym wieku w próbkach uzyskanych w ciągu 24 godzin od wystąpienia posocznicy , uraz lub rozwój ARDS. Następnie prospektywnie badaliśmy ośmiu pacjentów z septyczną, zagrożoną ryzykiem, którzy zostali dobrani pod względem wieku, oceny ostrej fizjologii i przewlekłej oceny zdrowia II, wskaźnika niewydolności wielonarządowej i oceny śpiączki Glasgow, w podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu pilotażowym. Do tych pacjentów należeli czterej pacjenci, którzy nie zostali poddani leczeniu, i czterej pacjenci, którzy otrzymali lisofilinę, związek, który zmniejsza nienasycone wolne kwasy tłuszczowe w surowicy i zmniejsza ostre uszkodzenie płuc u zwierząt spowodowane posocznicą i / lub urazem. Obliczone proporcje wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy (Le., Stosunek linolanu i oleinianu nienasyconych kwasów tłuszczowych C18 do całkowicie nasyconego palmitynianu, C16: 0) wzrosły i przewidywały rozwój ARDS u pacjentów z grupy ryzyka. Próbki surowicy od 30 pacjentów, uzyskane w ciągu 24 godzin od początku posocznicy, urazu lub rozwoju ARDS, miały znacznie zwiększone średnie stosunki łańcucha acylowego (1,42 +/- 0,35 [SD]) w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi (0,86 + / - 0,25; p <0,01). Surowice od 13 pacjentów z posocznicą lub urazem, którzy nie rozwinęli ARDS (grupa A [zagrożona, nie przed ARDS]) również miały zwiększone stosunki acylowe (1,23 +/- 0,27) w porównaniu z surowicami od zdrowych osób kontrolnych (0,86 + / - 0,25; p <0,01). Surowice od siedmiu pacjentów, u których następnie wystąpiła ARDS (grupa B [zagrożona, przed ARDS]) miały wyższe stosunki acylowe (1,70 +/- 0,21) niż w grupie A zagrożonej, u których nie wystąpił ARDS (1,23 +/- 0,27 ; p <0,01) lub zdrowych osobników kontrolnych (0,86 +/- 0,25; p <0,001). Surowice od dziesięciu pacjentów z grupy C z ARDS w momencie przyjęcia do badania miały najwyższe stosunki acylowe (1,80 +/- 0,75), które przekraczały wartości dla zdrowych osób kontrolnych (p <0,001) i pacjentów z grupy ryzyka bez ARDS (p = 0,01), ale nie różniły się istotnie od grupy B z grupy ryzyka, przed ARDS (p = 0,17). W prospektywnym badaniu ośmiu pacjentów z septycznymi, zagrożonymi ryzykiem wykazano znamiennie (p <0,05) zwiększenie współczynników acylowych w surowicy u czterech nieleczonych pacjentów (wyniki zgodne z pierwszym badaniem), ale znacznie (p = 0,02) zmniejszony stosunek u czterech - ryzykowni pacjenci leczeni lisofiliną. WNIOSKI: Zwiększenie stosunku nienasyconych łańcuchów acylowych w surowicy
rozróżniają zdrowych i poważnych pacjentów z dożylną infekcją i identyfikują tych pacjentów, u których może wystąpić ARDS. Tak więc stosunek acylowy w surowicy może nie tylko prospektywnie identyfikować i ułatwiać ocenę nowych terapii u pacjentów z najwyższym ryzykiem rozwoju ARDS, ale może także prowadzić do nowych spostrzeżeń na temat patogenezy ARDS. ”
COVID-19 / SARS może być spowodowany po prostu PUFA w surowicy i jej peroksydacją
25 marca 2020 r. Przez haidut
Podczas ostatniego podcastu z Dannym Roddy, omówiliśmy z dr.Peatem rolę podwyższonych wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) we krwi jako czynników ułatwiających infekcję wirusową. Uważałem, że hydrofilowy charakter PUFA krążącego we krwi zwiększa przepuszczalność komórek i pozwala na łatwiejsze wnikanie wirusa do komórki i późniejszą infekcję. W jeszcze innym przykładzie synchroniczności jeden ze stałych czytelników mojego bloga wysłał mi dwa badania, które nie tylko potwierdzają dyskusję z Dr. Peatem , ale sugeruje, że rdzeń choroby układu oddechowego (COVID-19 / SARS) związany z koronawirusem może być napędzany przede wszystkim podwyższonym PUFA we krwi i jego produktami peroksydacji. Wirus z pewnością odgrywa rolę ułatwiającą, ponieważ jego obecność w krwiobiegu wyzwala reakcję na stres (oś HPA), a tym samym podwyższenie poziomu FFA. Jednak to, czy u kogoś rozwinie się COVID-19 / SARS, wydaje się w dużej mierze determinowane przez ilość PUFA we krwi osoby i jej poziomy peroksydacji (głównie determinowane statusem witaminy E). Tak więc po raz kolejny mamy sytuację, w której medycyna koncentruje się na niewłaściwym „wrogu”. W tym przypadku wirus - skomplikowany i nieuchwytny wróg - podczas gdy w rzeczywistości nie sam wirus, ale status metaboliczny i skład lipidowy zapasów tłuszczu są prawdziwymi czynnikami determinującymi, czy u pacjenta rozwinie się COVID-19 / SARS, czy nie. Jak wykazało badanie, ARDS (inna nazwa dla COVID-19 / SARS) był skutecznie leczony lisofiliną - związkiem, który obniża poziom PUFA w surowicy. Odkrycia te sugerują raczej prosty i bezpieczny sposób zapobiegania rozwojowi COVID-SARS (i potencjalnie leczeniu go) nawet u wrażliwych pacjentów - podawanie niacynamidu w celu kontroli nadmiernej lipolizy (a tym samym utrzymywania niskiego poziomu FFA we krwi) i witaminy E w celu utrzymania peroksydacji lipidów pod kontrola. Ponadto zdarza się, że witamina E już poprawia odporność u osób starszych i zapobiega / leczy zapalenie płuc. Wrzucenie odrobiny aspiryny prawdopodobnie jeszcze bardziej zwiększyłoby korzyści, ponieważ aspiryna ma bezpośrednie działanie przeciwwirusowe, oprócz działania przeciw lipolitycznego i blokującego FAO.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8605795
„… Podczas leczenia intensywnej terapii u pacjentów z ARDS… zwykle występowało zwiększenie wartości 4-hydroksy-2-nonenalu w osoczu, jednego ze specyficznych produktów peroksydacji, sugerujących silny stres oksydacyjny prowadzący do uszkodzenia molekularnego lipidów”.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8674324
„… POMIARY I GŁÓWNE WYNIKI: Mierzyliśmy stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy u 39 zdrowych osób kontrolnych, a następnie prospektywnie badaliśmy stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy u 30 pacjentów w tym samym wieku w próbkach uzyskanych w ciągu 24 godzin od wystąpienia posocznicy , uraz lub rozwój ARDS. Następnie prospektywnie badaliśmy ośmiu pacjentów z septyczną, zagrożoną ryzykiem, którzy zostali dobrani pod względem wieku, oceny ostrej fizjologii i przewlekłej oceny zdrowia II, wskaźnika niewydolności wielonarządowej i oceny śpiączki Glasgow, w podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu pilotażowym. Do tych pacjentów należeli czterej pacjenci, którzy nie zostali poddani leczeniu, i czterej pacjenci, którzy otrzymali lisofilinę, związek, który zmniejsza nienasycone wolne kwasy tłuszczowe w surowicy i zmniejsza ostre uszkodzenie płuc u zwierząt spowodowane posocznicą i / lub urazem. Obliczone proporcje wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy (Le., Stosunek linolanu i oleinianu nienasyconych kwasów tłuszczowych C18 do całkowicie nasyconego palmitynianu, C16: 0) wzrosły i przewidywały rozwój ARDS u pacjentów z grupy ryzyka. Próbki surowicy od 30 pacjentów, uzyskane w ciągu 24 godzin od początku posocznicy, urazu lub rozwoju ARDS, miały znacznie zwiększone średnie stosunki łańcucha acylowego (1,42 +/- 0,35 [SD]) w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi (0,86 + / - 0,25; p <0,01). Surowice od 13 pacjentów z posocznicą lub urazem, którzy nie rozwinęli ARDS (grupa A [zagrożona, nie przed ARDS]) również miały zwiększone stosunki acylowe (1,23 +/- 0,27) w porównaniu z surowicami od zdrowych osób kontrolnych (0,86 + / - 0,25; p <0,01). Surowice od siedmiu pacjentów, u których następnie wystąpiła ARDS (grupa B [zagrożona, przed ARDS]) miały wyższe stosunki acylowe (1,70 +/- 0,21) niż w grupie A zagrożonej, u których nie wystąpił ARDS (1,23 +/- 0,27 ; p <0,01) lub zdrowych osobników kontrolnych (0,86 +/- 0,25; p <0,001). Surowice od dziesięciu pacjentów z grupy C z ARDS w momencie przyjęcia do badania miały najwyższe stosunki acylowe (1,80 +/- 0,75), które przekraczały wartości dla zdrowych osób kontrolnych (p <0,001) i pacjentów z grupy ryzyka bez ARDS (p = 0,01), ale nie różniły się istotnie od grupy B z grupy ryzyka, przed ARDS (p = 0,17). W prospektywnym badaniu ośmiu pacjentów z septycznymi, zagrożonymi ryzykiem wykazano znamiennie (p <0,05) zwiększenie współczynników acylowych w surowicy u czterech nieleczonych pacjentów (wyniki zgodne z pierwszym badaniem), ale znacznie (p = 0,02) zmniejszony stosunek u czterech - ryzykowni pacjenci leczeni lisofiliną. WNIOSKI: Zwiększenie stosunku nienasyconych łańcuchów acylowych w surowicy
rozróżniają zdrowych i poważnych pacjentów z dożylną infekcją i identyfikują tych pacjentów, u których może wystąpić ARDS. Tak więc stosunek acylowy w surowicy może nie tylko prospektywnie identyfikować i ułatwiać ocenę nowych terapii u pacjentów z najwyższym ryzykiem rozwoju ARDS, ale może także prowadzić do nowych spostrzeżeń na temat patogenezy ARDS. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=968
Blokowanie dostaw PUFA zatrzymuje raka mózgu (glejak)
9 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka dni temu pisałem o uderzająco terapeutycznym działaniu witaminy B3 w raku mózgu (glejak). W tym badaniu uznano, że mechanizm działania niacyny zwiększa zdolność układu odpornościowego do rozpoznawania guza i jego niszczenia. W tym poście wyraziłem opinię, że podejrzewam, że hamowanie niacyny utleniania kwasów tłuszczowych (FAO) jest prawdopodobnie bardziej rozsądnym wyjaśnieniem. Dzień po tym, jak napisałem ten post, natknąłem się na poniższe badanie, które potwierdza moje stwierdzenie z postu niacyny. Poniższe badanie po raz kolejny pokazuje kluczową rolę PUFA we wzroście raka, a także dostarcza dalszych dowodów, które hamują dostarczanie PUFA do lub jego utlenianie przez nowotwór, może całkowicie zatrzymać wzrost różnych typów raka. Innymi słowy, pomimo nacisków onkologii, zgromadzone dotychczas dowody silnie sugerują, że guzy różnych narządów są zasadniczo tą samą chorobą pochodzenia metabolicznego i jako takie mogą być skutecznie leczone poprzez interwencje metaboliczne. Mówiąc dokładniej, poniższe badanie wykazało, że glejak (i prawdopodobnie wszystkie inne rodzaje raka) zależy od PUFA nie tylko w odniesieniu do paliwa, ale także od stabilności błon lizosomowych w jego komórkach. PUFA jest transportowany wewnątrz komórek przez tak zwane białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP) 3, znane również jako inhibitor wzrostu pochodzący od ssaków (MDGI). Badanie wykazało, że MDGI jest indukowany przez niedotlenienie, a jego ekspresja jest znacznie wyższa w komórkach glejaka w porównaniu do normalnych komórek i że wyższa ekspresja niezawodnie przewiduje śmiertelność. Hamowanie tego białka prowadzi do niedoboru PUFA w komórkach rakowych, a tym samym do degradacji błon lizosomalnych - efekt znany klinicznie jako permeabilizacja błony lizosomalnej (LMP). Zwiększenie LMP przez blokadę MGDI lub przez podawanie leków o znanym działaniu LMP poprzez inny mechanizm blokujący wzrost guza. Inhibitor LMP zastosowany w badaniu to klemastyna - stara lek przeciwhistaminowy o wysokiej częstości działań niepożądanych, co może ograniczać jego zastosowanie w leczeniu raka. Jednak w badaniu wspomniano również o wielu innych lekach o podobnych efektach terapeutycznych i leki te obejmują dobrze znane leki trójpierścieniowe, takie jak nortryptylina, amitryptylina i, oczywiście, cyproheptadyna.
„… Badania na myszach przeprowadzone przez naukowców z Finlandii, Szwecji i Szwajcarii wykazały, w jaki sposób najbardziej agresywną postać raka mózgu, glioblastoma, można zatrzymać za pomocą leku przeciwhistaminowego, który wyzwala formę śmierci komórkowej spowodowanej przez nieszczelne lizosomy. Badania prowadzone przez doktora Pirjo Laakkonena na uniwersytecie w Helsinkach wykazały związek między inhibitorem wzrostu pochodzącym od ssaków białka wiążącego kwasy tłuszczowe (MDGI) a gorszym rokowaniem u pacjentów. MDGI przenosi kwasy tłuszczowe do komórek, a badania zespołu wykazały, że blokowanie genu MDGI w liniach komórkowych glejaka zakłóciło transport kwasów tłuszczowych do komórek i włączenie do błon lizosomalnych, co pogorszyło skład i integralność błon lizosomalnych, co prowadzi do permeabilizacji błony lizosomalnej (LMP). LMP jest wewnątrzkomórkowym szlakiem śmierci komórki uruchamianym, gdy zawartość lizosomu wycieka do komórki. Kolejne badania zespołu na liniach komórkowych i żywych myszach wykazały, że leczenie klemastyną, starszym rodzajem leku przeciwhistaminowego, który może przenikać barierę krew-mózg, skutecznie odzwierciedlało efekty MDGI, wyzwalając LMP i powodując śmierć komórek glejaka bez szkody dla zdrowych komórek . ”
„… W ich pracy wcześniej zidentyfikowano MDGI jako biomarker glejaka inwazyjnych glejaków i powiązano zwiększoną ekspresję białka z surowszym stopniem glejaka. MDGI, znane również jako białko wiążące kwasy tłuszczowe typu serca (FABP3), jest białkiem wiążącym kwasy tłuszczowe (FABP), które bierze udział w wychwytywaniu kwasów tłuszczowych, a zwłaszcza wychwytywaniu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) do komórek glejaka. ”
„… Badania zespołu na liniach komórkowych wykazały, że blokowanie MDGI zapobiegało transportowi kwasów tłuszczowych - a zwłaszcza kwasu linolowego - do komórek w celu włączenia ich do błon lizosomalnych. Kwas linolowy jest niezbędnym PUFA, którego komórek nie można wytworzyć od zera, dlatego musi być pozyskiwany z żywności i importowany do komórek. Bez MDGI komórki glejaka nie miałyby dostępu do wystarczającej ilości kwasu linolowego, którego następnie brakowało w błonach lizosomalnych. „Nasze analizy lipidów pokazują, że tłumienie MDGI utrudnia handel wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (FA) do komórek, powodując znaczące zmiany w składzie lipidów błon lizosomalnych”. Bez prawidłowego składu kwasów tłuszczowych błony lizosomalne stają się bardziej przepuszczalne, a enzymy i inne składniki wyciekły do cytoplazmy komórkowej, powodując śmierć komórki. ”
„… Wcześniejsze prace sugerowały, że niektóre klasy leków przeciwhistaminowych mogą wyzwalać LMP, dlatego zespół przeprowadził serię testów w celu oceny klemastyny, pierwszej generacji kationowej amfifilowej substancji przeciwhistaminowej (CAD) na
inne hodowane ludzkie komórki glejaka i wzrost heteroprzeszczepów ludzkiego glejaka u myszy doświadczalnych. Co ciekawe, lek skutecznie zabijał hodowane w laboratorium komórki nowotworowe w dawkach, które nie były szkodliwe dla żadnego innego badanego typu komórek. „Zaobserwowaliśmy dramatyczną utratę żywotności komórek glejaka, która była związana z utratą integralności błony lizosomalnej w dawkach, które nie wpływały na proliferację lub żywotność kilku normalnych komórek in vitro” - napisali badacze. Leczenie klemastyną blokowało także wzrost guza i zwiększało przeżycie u myszy z guzem. „Gdy oceniliśmy przedkliniczną skuteczność klemastyny, przeżycie zwierząt z wewnątrzczaszkowym heteroprzeszczepem glejaka było znacznie przedłużone w porównaniu do kontroli z powodu eliminacji inwazyjnych komórek glejaka”. Co ciekawe, autorzy zauważyli, że wcześniejsze badanie wykazało, że stosowanie leków przeciwhistaminowych CAD było powiązane ze znacznie zmniejszoną śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny wśród pacjentów z rakiem w porównaniu z lekami przeciwhistaminowymi innymi niż CAD ”.
https://www.embopress.org/doi/full/10.1 ... .201809034
„… Zidentyfikowaliśmy wcześniej inhibitor wzrostu pochodzący od ssaków (MDGI) jako biomarker glejaka wyrażany w komórkach nowotworowych i związanych z nimi naczyniach (Hyvönen i in., 2014). MDGI, znane również jako białko wiążące kwasy tłuszczowe typu serca (H - FABP / FABP3), należy do rodziny białek wiążących kwasy tłuszczowe (FABP), które ułatwiają wewnątrzkomórkowy transport kwasów tłuszczowych (Glatz i van der Vusse, 1996) ... W komórkach glejaka stwierdzono, że MDGI pośredniczy w tworzeniu kropelek lipidów i absorpcji kwasów tłuszczowych (Bensaad i in., 2014) o najwyższym powinowactwie wiązania do wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA; Richieri i in., 2000). ”
„… Nieoczekiwanie wyciszenie MDGI zagroziło wzrostowi sferoidy i przeżyciu komórek glejaka poprzez permeabilizację błony lizosomalnej (LMP). Analizy lipidów błon lizosomalnych wykazały, że kwas linolowy (18: 2n - 6), główny PUFA w pożywce do hodowli komórkowej, został nieskutecznie włączony do lizosomalnych fosfolipidów w komórkach wyciszonych MDGI. Doprowadziło to do tendencyjnego składu związków molekularnych fosfolipidów, w połączeniu ze zmniejszonym stopniem nienasycenia ceramos lizosomalnego. Ponadto wykazujemy, że komórki glejaka były bardziej wrażliwe niż normalne komórki na lek indukujący LMP, antyhistaminową klemastynę, in vitro oraz że leczenie klemastyną wyeliminowało inwazyjne komórki glejaka in vivo. Nasze wyniki sugerują, że ekspresja MDGI jest kluczowa dla żywotności komórek glejaka i ważnego regulatora integralności lizosomalnej. Wrażliwość inwazyjnych komórek glejaka na destabilizację błony lizosomalnej otwiera nowe możliwości dla leków indukujących LMP jako obiecującej opcji leczenia. ”
„… Wyciszanie MDGI dramatycznie obniżyło żywotność komórek glejaka pochodzących od pacjenta in vitro i upośledziło inicjację nowotworową in vivo, podczas gdy jego nadekspresja sprzyjała inwazyjności nowotworów… CAD, środki lizosomotropowe, takie jak środki przeciwhistaminowe przepuszczające barierę krew-mózg, środki obniżające poziom cholesterolu, lub trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mogą również wywoływać LMP w komórkach glejaka pochodzących od pacjenta… Leczenie myszy z glejakami pochodzącymi od pacjenta za pomocą LMP w guzie przeciwhistaminowej wywołanej przez klemastynę i zapobiegało inwazji komórek glejaka do mózgu. ”
Blokowanie dostaw PUFA zatrzymuje raka mózgu (glejak)
9 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka dni temu pisałem o uderzająco terapeutycznym działaniu witaminy B3 w raku mózgu (glejak). W tym badaniu uznano, że mechanizm działania niacyny zwiększa zdolność układu odpornościowego do rozpoznawania guza i jego niszczenia. W tym poście wyraziłem opinię, że podejrzewam, że hamowanie niacyny utleniania kwasów tłuszczowych (FAO) jest prawdopodobnie bardziej rozsądnym wyjaśnieniem. Dzień po tym, jak napisałem ten post, natknąłem się na poniższe badanie, które potwierdza moje stwierdzenie z postu niacyny. Poniższe badanie po raz kolejny pokazuje kluczową rolę PUFA we wzroście raka, a także dostarcza dalszych dowodów, które hamują dostarczanie PUFA do lub jego utlenianie przez nowotwór, może całkowicie zatrzymać wzrost różnych typów raka. Innymi słowy, pomimo nacisków onkologii, zgromadzone dotychczas dowody silnie sugerują, że guzy różnych narządów są zasadniczo tą samą chorobą pochodzenia metabolicznego i jako takie mogą być skutecznie leczone poprzez interwencje metaboliczne. Mówiąc dokładniej, poniższe badanie wykazało, że glejak (i prawdopodobnie wszystkie inne rodzaje raka) zależy od PUFA nie tylko w odniesieniu do paliwa, ale także od stabilności błon lizosomowych w jego komórkach. PUFA jest transportowany wewnątrz komórek przez tak zwane białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP) 3, znane również jako inhibitor wzrostu pochodzący od ssaków (MDGI). Badanie wykazało, że MDGI jest indukowany przez niedotlenienie, a jego ekspresja jest znacznie wyższa w komórkach glejaka w porównaniu do normalnych komórek i że wyższa ekspresja niezawodnie przewiduje śmiertelność. Hamowanie tego białka prowadzi do niedoboru PUFA w komórkach rakowych, a tym samym do degradacji błon lizosomalnych - efekt znany klinicznie jako permeabilizacja błony lizosomalnej (LMP). Zwiększenie LMP przez blokadę MGDI lub przez podawanie leków o znanym działaniu LMP poprzez inny mechanizm blokujący wzrost guza. Inhibitor LMP zastosowany w badaniu to klemastyna - stara lek przeciwhistaminowy o wysokiej częstości działań niepożądanych, co może ograniczać jego zastosowanie w leczeniu raka. Jednak w badaniu wspomniano również o wielu innych lekach o podobnych efektach terapeutycznych i leki te obejmują dobrze znane leki trójpierścieniowe, takie jak nortryptylina, amitryptylina i, oczywiście, cyproheptadyna.
„… Badania na myszach przeprowadzone przez naukowców z Finlandii, Szwecji i Szwajcarii wykazały, w jaki sposób najbardziej agresywną postać raka mózgu, glioblastoma, można zatrzymać za pomocą leku przeciwhistaminowego, który wyzwala formę śmierci komórkowej spowodowanej przez nieszczelne lizosomy. Badania prowadzone przez doktora Pirjo Laakkonena na uniwersytecie w Helsinkach wykazały związek między inhibitorem wzrostu pochodzącym od ssaków białka wiążącego kwasy tłuszczowe (MDGI) a gorszym rokowaniem u pacjentów. MDGI przenosi kwasy tłuszczowe do komórek, a badania zespołu wykazały, że blokowanie genu MDGI w liniach komórkowych glejaka zakłóciło transport kwasów tłuszczowych do komórek i włączenie do błon lizosomalnych, co pogorszyło skład i integralność błon lizosomalnych, co prowadzi do permeabilizacji błony lizosomalnej (LMP). LMP jest wewnątrzkomórkowym szlakiem śmierci komórki uruchamianym, gdy zawartość lizosomu wycieka do komórki. Kolejne badania zespołu na liniach komórkowych i żywych myszach wykazały, że leczenie klemastyną, starszym rodzajem leku przeciwhistaminowego, który może przenikać barierę krew-mózg, skutecznie odzwierciedlało efekty MDGI, wyzwalając LMP i powodując śmierć komórek glejaka bez szkody dla zdrowych komórek . ”
„… W ich pracy wcześniej zidentyfikowano MDGI jako biomarker glejaka inwazyjnych glejaków i powiązano zwiększoną ekspresję białka z surowszym stopniem glejaka. MDGI, znane również jako białko wiążące kwasy tłuszczowe typu serca (FABP3), jest białkiem wiążącym kwasy tłuszczowe (FABP), które bierze udział w wychwytywaniu kwasów tłuszczowych, a zwłaszcza wychwytywaniu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) do komórek glejaka. ”
„… Badania zespołu na liniach komórkowych wykazały, że blokowanie MDGI zapobiegało transportowi kwasów tłuszczowych - a zwłaszcza kwasu linolowego - do komórek w celu włączenia ich do błon lizosomalnych. Kwas linolowy jest niezbędnym PUFA, którego komórek nie można wytworzyć od zera, dlatego musi być pozyskiwany z żywności i importowany do komórek. Bez MDGI komórki glejaka nie miałyby dostępu do wystarczającej ilości kwasu linolowego, którego następnie brakowało w błonach lizosomalnych. „Nasze analizy lipidów pokazują, że tłumienie MDGI utrudnia handel wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (FA) do komórek, powodując znaczące zmiany w składzie lipidów błon lizosomalnych”. Bez prawidłowego składu kwasów tłuszczowych błony lizosomalne stają się bardziej przepuszczalne, a enzymy i inne składniki wyciekły do cytoplazmy komórkowej, powodując śmierć komórki. ”
„… Wcześniejsze prace sugerowały, że niektóre klasy leków przeciwhistaminowych mogą wyzwalać LMP, dlatego zespół przeprowadził serię testów w celu oceny klemastyny, pierwszej generacji kationowej amfifilowej substancji przeciwhistaminowej (CAD) na
inne hodowane ludzkie komórki glejaka i wzrost heteroprzeszczepów ludzkiego glejaka u myszy doświadczalnych. Co ciekawe, lek skutecznie zabijał hodowane w laboratorium komórki nowotworowe w dawkach, które nie były szkodliwe dla żadnego innego badanego typu komórek. „Zaobserwowaliśmy dramatyczną utratę żywotności komórek glejaka, która była związana z utratą integralności błony lizosomalnej w dawkach, które nie wpływały na proliferację lub żywotność kilku normalnych komórek in vitro” - napisali badacze. Leczenie klemastyną blokowało także wzrost guza i zwiększało przeżycie u myszy z guzem. „Gdy oceniliśmy przedkliniczną skuteczność klemastyny, przeżycie zwierząt z wewnątrzczaszkowym heteroprzeszczepem glejaka było znacznie przedłużone w porównaniu do kontroli z powodu eliminacji inwazyjnych komórek glejaka”. Co ciekawe, autorzy zauważyli, że wcześniejsze badanie wykazało, że stosowanie leków przeciwhistaminowych CAD było powiązane ze znacznie zmniejszoną śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny wśród pacjentów z rakiem w porównaniu z lekami przeciwhistaminowymi innymi niż CAD ”.
https://www.embopress.org/doi/full/10.1 ... .201809034
„… Zidentyfikowaliśmy wcześniej inhibitor wzrostu pochodzący od ssaków (MDGI) jako biomarker glejaka wyrażany w komórkach nowotworowych i związanych z nimi naczyniach (Hyvönen i in., 2014). MDGI, znane również jako białko wiążące kwasy tłuszczowe typu serca (H - FABP / FABP3), należy do rodziny białek wiążących kwasy tłuszczowe (FABP), które ułatwiają wewnątrzkomórkowy transport kwasów tłuszczowych (Glatz i van der Vusse, 1996) ... W komórkach glejaka stwierdzono, że MDGI pośredniczy w tworzeniu kropelek lipidów i absorpcji kwasów tłuszczowych (Bensaad i in., 2014) o najwyższym powinowactwie wiązania do wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA; Richieri i in., 2000). ”
„… Nieoczekiwanie wyciszenie MDGI zagroziło wzrostowi sferoidy i przeżyciu komórek glejaka poprzez permeabilizację błony lizosomalnej (LMP). Analizy lipidów błon lizosomalnych wykazały, że kwas linolowy (18: 2n - 6), główny PUFA w pożywce do hodowli komórkowej, został nieskutecznie włączony do lizosomalnych fosfolipidów w komórkach wyciszonych MDGI. Doprowadziło to do tendencyjnego składu związków molekularnych fosfolipidów, w połączeniu ze zmniejszonym stopniem nienasycenia ceramos lizosomalnego. Ponadto wykazujemy, że komórki glejaka były bardziej wrażliwe niż normalne komórki na lek indukujący LMP, antyhistaminową klemastynę, in vitro oraz że leczenie klemastyną wyeliminowało inwazyjne komórki glejaka in vivo. Nasze wyniki sugerują, że ekspresja MDGI jest kluczowa dla żywotności komórek glejaka i ważnego regulatora integralności lizosomalnej. Wrażliwość inwazyjnych komórek glejaka na destabilizację błony lizosomalnej otwiera nowe możliwości dla leków indukujących LMP jako obiecującej opcji leczenia. ”
„… Wyciszanie MDGI dramatycznie obniżyło żywotność komórek glejaka pochodzących od pacjenta in vitro i upośledziło inicjację nowotworową in vivo, podczas gdy jego nadekspresja sprzyjała inwazyjności nowotworów… CAD, środki lizosomotropowe, takie jak środki przeciwhistaminowe przepuszczające barierę krew-mózg, środki obniżające poziom cholesterolu, lub trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mogą również wywoływać LMP w komórkach glejaka pochodzących od pacjenta… Leczenie myszy z glejakami pochodzącymi od pacjenta za pomocą LMP w guzie przeciwhistaminowej wywołanej przez klemastynę i zapobiegało inwazji komórek glejaka do mózgu. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=978
PUFA może powodować otyłość, insulinooporność, problemy z wątrobą u pacjentów z cukrzycą II
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Jeszcze jedno badanie, w którym przesłanie jest jasne - nie ma nic „niezbędnego” w PUFA, z którego jesteśmy bombardowani ze wszystkich kierunków, to dieta, interwencje medyczne, produkty gospodarstwa domowego itp. To, co czyni to badanie szczególnie istotnym, to fakt, że spożycie PUFA faktycznie jest promowane jako jeden z najzdrowszych sposobów na utrzymanie wagi na dystans, poprawę odporności na insulinę i ochronę wątroby przed różnymi atakami stylu życia, takimi jak alkohol, leczenie hormonalne (np. kontrola urodzeń), leki farmaceutyczne i siedzący tryb życia. Cóż, wyniki badania są dokładnie przeciwne do oficjalnych zaleceń. W rzeczywistości autorzy badania sugerują PUFA w surowicy jako biomarker przewidujący przyszłe nieprawidłowości metaboliczne i wskazujący na (niską) jakość diety pacjentów. Główna toksyna PUFA zidentyfikowana w badaniu jest znana jako DLGA i jest metabolitem kwasu linolowego.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29877283
„… Wniosek Wysoki poziom DGLA w surowicy był związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, wysokim poziomem ALT i opornością na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Pomiar poziomów PUFA w surowicy może być przydatny do oceny nieprawidłowości metabolicznych i oceny nawyków żywieniowych pacjentów. ”
https://www.nutritionaloutlook.com/omeg ... etes-study
„… Wyniki badania 1 opublikowane w Internerze sugerują, że kwasy tłuszczowe omega-6 mogą przyczyniać się do gromadzenia tłuszczu i oporności na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. W szczególności naukowcy odkryli, że wysoki poziom dihomo-y-linolenowego kwasu tłuszczowego (DGLA), wielonienasyconego kwasu tłuszczowego omega-6, był szczególnie związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej i insulinoopornością u Japończyków z cukrzycą typu 2 ”.
„… Analiza wykazała, że wyższy poziom DGLA w surowicy był związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, wysokim poziomem aminotransferazy alaninowej i insulinoopornością. „Wyniki te sugerują, że nadmierne spożycie [wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6] wiąże się z otyłością i związanymi z nią nieprawidłowościami metabolicznymi” - twierdzą naukowcy. Dodają, że nie było spójnej korelacji między poziomem kwasów tłuszczowych omega-3 w surowicy a parametrami związanymi z otyłością. ”
PUFA może powodować otyłość, insulinooporność, problemy z wątrobą u pacjentów z cukrzycą II
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Jeszcze jedno badanie, w którym przesłanie jest jasne - nie ma nic „niezbędnego” w PUFA, z którego jesteśmy bombardowani ze wszystkich kierunków, to dieta, interwencje medyczne, produkty gospodarstwa domowego itp. To, co czyni to badanie szczególnie istotnym, to fakt, że spożycie PUFA faktycznie jest promowane jako jeden z najzdrowszych sposobów na utrzymanie wagi na dystans, poprawę odporności na insulinę i ochronę wątroby przed różnymi atakami stylu życia, takimi jak alkohol, leczenie hormonalne (np. kontrola urodzeń), leki farmaceutyczne i siedzący tryb życia. Cóż, wyniki badania są dokładnie przeciwne do oficjalnych zaleceń. W rzeczywistości autorzy badania sugerują PUFA w surowicy jako biomarker przewidujący przyszłe nieprawidłowości metaboliczne i wskazujący na (niską) jakość diety pacjentów. Główna toksyna PUFA zidentyfikowana w badaniu jest znana jako DLGA i jest metabolitem kwasu linolowego.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29877283
„… Wniosek Wysoki poziom DGLA w surowicy był związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, wysokim poziomem ALT i opornością na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Pomiar poziomów PUFA w surowicy może być przydatny do oceny nieprawidłowości metabolicznych i oceny nawyków żywieniowych pacjentów. ”
https://www.nutritionaloutlook.com/omeg ... etes-study
„… Wyniki badania 1 opublikowane w Internerze sugerują, że kwasy tłuszczowe omega-6 mogą przyczyniać się do gromadzenia tłuszczu i oporności na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. W szczególności naukowcy odkryli, że wysoki poziom dihomo-y-linolenowego kwasu tłuszczowego (DGLA), wielonienasyconego kwasu tłuszczowego omega-6, był szczególnie związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej i insulinoopornością u Japończyków z cukrzycą typu 2 ”.
„… Analiza wykazała, że wyższy poziom DGLA w surowicy był związany z otyłością, nagromadzeniem tkanki tłuszczowej, wysokim poziomem aminotransferazy alaninowej i insulinoopornością. „Wyniki te sugerują, że nadmierne spożycie [wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6] wiąże się z otyłością i związanymi z nią nieprawidłowościami metabolicznymi” - twierdzą naukowcy. Dodają, że nie było spójnej korelacji między poziomem kwasów tłuszczowych omega-3 w surowicy a parametrami związanymi z otyłością. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=980
PUFA zwiększa ryzyko raka skóry
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Jak mówi badanie - nie całkowity tłuszcz, ale jego skład w diecie determinuje ryzyko raka (skóry). I zgodnie z oczekiwaniami PUFA ponownie „błyszczy”. Szczególnie dobre w tym badaniu jest to, że eksponuje zarówno kwasy omega-6, jak i omega-3 jako promujące raka. Kwasy omega-3 były ostatnią deską ratunku dla współczesnej „nauki” żywieniowej, biorąc pod uwagę rosnący dowód na to, że kwasy omega-6 są „niezbędne” tylko w przypadku chorób. Widzicie, liczy się stosunek omega-3 / omega-6, twierdzą dietetycy / lekarze, ponieważ omega-3 działa przeciwzapalnie i równoważy „kontrowersyjne” zapalne działanie omega-6. Najwyraźniej nie jest tak, jeśli chodzi o raka. Oba są równie złe i żaden z pozostałych tłuszczów (SFA / MUFA) nie był związany ze śmiertelnym czerniakiem. Innymi słowy, tylko PUFA promuje czerniaka. Inne klejnoty z badania obejmują ustalenia, że SFA / MUFA i cholesterol prawdopodobnie chronią przed różnymi typami raka. Tyle o zaleceniu jedzenia PUFA w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Jasne, zadziała, ale może przynieść raka skóry.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29636341
„… Wyższe spożycie omega-6 wiązało się z ryzykiem SCC, BCC i czerniaka. Spożycie tłuszczu omega-3 wiązało się z ryzykiem BCC, ale nie z SCC ani czerniakiem. Żadne inne tłuszcze nie były związane z ryzykiem czerniaka. Powiązania te były podobne u kobiet i mężczyzn oraz z innymi czynnikami ryzyka raka skóry. ”
„… Wyniki pokazały, że wysokie spożycie tłuszczów wielonienasyconych - tłuszczów znajdujących się w produktach takich jak soja, kukurydza i olej lniany - zwiększyło ryzyko SCC o 16% (P = 0,001) i BCC o 6% (P = 0,01 ). Wyższe poziomy spożycia tłuszczu omega-6 były związane z ryzykiem czerniaka, SCC i BCC, a spożycie tłuszczu omega-3 zwiększało ryzyko BCC, ale nie czerniaka lub SCC. Dodatkowo wyższe spożycie cholesterolu było związane ze zmniejszonym ryzykiem SCC, a wyższe spożycie tłuszczów jednonienasyconych wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem BCC. Autorzy doszli do wniosku, że „ponieważ przeprowadzono niewiele eksperymentalnych i epidemiologicznych badań dotyczących spożycia tłuszczu i raka skóry, nasze ustalenia dotyczące niektórych rodzajów tłuszczu i raka skóry muszą zostać powtórzone i mogą motywować do przyszłych badań”.
PUFA zwiększa ryzyko raka skóry
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Jak mówi badanie - nie całkowity tłuszcz, ale jego skład w diecie determinuje ryzyko raka (skóry). I zgodnie z oczekiwaniami PUFA ponownie „błyszczy”. Szczególnie dobre w tym badaniu jest to, że eksponuje zarówno kwasy omega-6, jak i omega-3 jako promujące raka. Kwasy omega-3 były ostatnią deską ratunku dla współczesnej „nauki” żywieniowej, biorąc pod uwagę rosnący dowód na to, że kwasy omega-6 są „niezbędne” tylko w przypadku chorób. Widzicie, liczy się stosunek omega-3 / omega-6, twierdzą dietetycy / lekarze, ponieważ omega-3 działa przeciwzapalnie i równoważy „kontrowersyjne” zapalne działanie omega-6. Najwyraźniej nie jest tak, jeśli chodzi o raka. Oba są równie złe i żaden z pozostałych tłuszczów (SFA / MUFA) nie był związany ze śmiertelnym czerniakiem. Innymi słowy, tylko PUFA promuje czerniaka. Inne klejnoty z badania obejmują ustalenia, że SFA / MUFA i cholesterol prawdopodobnie chronią przed różnymi typami raka. Tyle o zaleceniu jedzenia PUFA w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Jasne, zadziała, ale może przynieść raka skóry.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29636341
„… Wyższe spożycie omega-6 wiązało się z ryzykiem SCC, BCC i czerniaka. Spożycie tłuszczu omega-3 wiązało się z ryzykiem BCC, ale nie z SCC ani czerniakiem. Żadne inne tłuszcze nie były związane z ryzykiem czerniaka. Powiązania te były podobne u kobiet i mężczyzn oraz z innymi czynnikami ryzyka raka skóry. ”
„… Wyniki pokazały, że wysokie spożycie tłuszczów wielonienasyconych - tłuszczów znajdujących się w produktach takich jak soja, kukurydza i olej lniany - zwiększyło ryzyko SCC o 16% (P = 0,001) i BCC o 6% (P = 0,01 ). Wyższe poziomy spożycia tłuszczu omega-6 były związane z ryzykiem czerniaka, SCC i BCC, a spożycie tłuszczu omega-3 zwiększało ryzyko BCC, ale nie czerniaka lub SCC. Dodatkowo wyższe spożycie cholesterolu było związane ze zmniejszonym ryzykiem SCC, a wyższe spożycie tłuszczów jednonienasyconych wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem BCC. Autorzy doszli do wniosku, że „ponieważ przeprowadzono niewiele eksperymentalnych i epidemiologicznych badań dotyczących spożycia tłuszczu i raka skóry, nasze ustalenia dotyczące niektórych rodzajów tłuszczu i raka skóry muszą zostać powtórzone i mogą motywować do przyszłych badań”.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=984
PUFA sprawia, że dziewczyny są tłuste / leniwe / cierpią na cukrzycę i ćwiczą bezskutecznie
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka minut temu napisałem post o PUFA (z orzechów) zwiększającym ryzyko cukrzycy. Właśnie natknąłem się na inne bardzo podobne badanie poniżej. Stwierdzono, że spożycie PUFA, zarówno u myszy, jak iu ludzi, powoduje, że są one tłuste i siedzące, a jednocześnie zwiększają ryzyko cukrzycy. MUFA i SFA nie miały takich efektów, a autorzy badania zalecają niezwłoczne przejście z PUFA na MUFA, a nawet SFA (masło) w diecie. Szczególnie potępiające jest stwierdzenie głównego autora stadniny, że schemat ćwiczeń bez oceny nawyków żywieniowych nie ma sensu. Mianowicie, spożywanie PUFA może sprawić, że wszelkie próby ćwiczeń / korzyści staną się daremne. To jest wiadomość, którą chcę, aby FDA i The Academy of Nutrition and Dietetics zaczęły biegać!
https://journals.plos.org/plosone/artic ... ne.0173084
„… Sanjoy Ghosh, profesor z University of British Columbia, odkrył, że spożywanie dużych ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (znajdujących się w kukurydzy, słoneczniku i podobnych olejach) zamiast jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak te z oliwy z oliwek, powoduje, że ludzie są grubi i leniwy. Efekty są szczególnie wyraźne u dziewcząt i młodych kobiet. Ghosh, współpracując z zespołem badaczy i analityków danych, wykazał, że dieta bogata w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) koreluje z oglądaniem telewizji i innymi siedzącymi trybami życia. PUFA są powszechnie spotykane w produktach spożywczych takich jak frytki i ciasteczka. Nie stwierdzono takiej korelacji z jednonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (MUFA) w olejkach z oliwek i awokado. Co ciekawe, spożywanie tłuszczów nasyconych w mięsie i produktach mlecznych również nie prowadziło do siedzącego trybu życia, twierdzą naukowcy. ”
„… Wyniki, powiedział dziennikarzom Ghosh, pokazują wyraźny związek ze spożywaniem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i wzrostem siedzącego trybu życia. Wykazano istotną korelację między siedzącym trybem życia 11-letnich dziewcząt a PUFA. Ponadto konsumpcja PUFA była słabo związana z cukrzycą wśród dorosłych kobiet. ”
„… Badanie opublikowane w czasopiśmie badawczym PLOS One jest następstwem badania z 2015 r. Przeprowadzonego przez Ghosha i innych naukowców, którzy spożywający omega-6 wielonienasycone tłuszcze lub n-6 PUFA są związane z siedzącym trybem życia myszy. „Nie jestem dietetykiem ani lekarzem, ale wszystkie ostatnie dowody wskazują na przejście na tłuszcze jednonienasycone i że nawet tłuszcze nasycone, takie jak masło, mogą być zdrowsze”, powiedział Ghosh. ”
https://www.hindustantimes.com/health-a ... lMM1GThHQN. HTML
„… Wcześniej choroby serca były powiązane z tłuszczami nasyconymi - pomysł, który w ostatnich latach staje się coraz bardziej kontrowersyjny. Takie myślenie pobudziło celowe usuwanie nasyconych kwasów tłuszczowych z większości zapasów żywności na rzecz MUFA i PUFA. Obecnie wszystkie tłuszcze w naszej „wygodnej” żywności, takie jak chipsy ziemniaczane, batony energetyczne, krakersy lub burgery, używają olejów kuchennych, takich jak kukurydza, słonecznik, soja i margaryna - są bogate w MUFA i PUFA, powiedział Ghosh. „Jeśli ktoś rozpoczyna program ćwiczeń, nie przyglądając się dokładnie tłuszczom, zwłaszcza spożywanym przez nich PUFA lub zmieniając to, co je, może to być skazane na niepowodzenie” - dodał.
PUFA sprawia, że dziewczyny są tłuste / leniwe / cierpią na cukrzycę i ćwiczą bezskutecznie
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka minut temu napisałem post o PUFA (z orzechów) zwiększającym ryzyko cukrzycy. Właśnie natknąłem się na inne bardzo podobne badanie poniżej. Stwierdzono, że spożycie PUFA, zarówno u myszy, jak iu ludzi, powoduje, że są one tłuste i siedzące, a jednocześnie zwiększają ryzyko cukrzycy. MUFA i SFA nie miały takich efektów, a autorzy badania zalecają niezwłoczne przejście z PUFA na MUFA, a nawet SFA (masło) w diecie. Szczególnie potępiające jest stwierdzenie głównego autora stadniny, że schemat ćwiczeń bez oceny nawyków żywieniowych nie ma sensu. Mianowicie, spożywanie PUFA może sprawić, że wszelkie próby ćwiczeń / korzyści staną się daremne. To jest wiadomość, którą chcę, aby FDA i The Academy of Nutrition and Dietetics zaczęły biegać!
https://journals.plos.org/plosone/artic ... ne.0173084
„… Sanjoy Ghosh, profesor z University of British Columbia, odkrył, że spożywanie dużych ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (znajdujących się w kukurydzy, słoneczniku i podobnych olejach) zamiast jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak te z oliwy z oliwek, powoduje, że ludzie są grubi i leniwy. Efekty są szczególnie wyraźne u dziewcząt i młodych kobiet. Ghosh, współpracując z zespołem badaczy i analityków danych, wykazał, że dieta bogata w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) koreluje z oglądaniem telewizji i innymi siedzącymi trybami życia. PUFA są powszechnie spotykane w produktach spożywczych takich jak frytki i ciasteczka. Nie stwierdzono takiej korelacji z jednonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (MUFA) w olejkach z oliwek i awokado. Co ciekawe, spożywanie tłuszczów nasyconych w mięsie i produktach mlecznych również nie prowadziło do siedzącego trybu życia, twierdzą naukowcy. ”
„… Wyniki, powiedział dziennikarzom Ghosh, pokazują wyraźny związek ze spożywaniem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i wzrostem siedzącego trybu życia. Wykazano istotną korelację między siedzącym trybem życia 11-letnich dziewcząt a PUFA. Ponadto konsumpcja PUFA była słabo związana z cukrzycą wśród dorosłych kobiet. ”
„… Badanie opublikowane w czasopiśmie badawczym PLOS One jest następstwem badania z 2015 r. Przeprowadzonego przez Ghosha i innych naukowców, którzy spożywający omega-6 wielonienasycone tłuszcze lub n-6 PUFA są związane z siedzącym trybem życia myszy. „Nie jestem dietetykiem ani lekarzem, ale wszystkie ostatnie dowody wskazują na przejście na tłuszcze jednonienasycone i że nawet tłuszcze nasycone, takie jak masło, mogą być zdrowsze”, powiedział Ghosh. ”
https://www.hindustantimes.com/health-a ... lMM1GThHQN. HTML
„… Wcześniej choroby serca były powiązane z tłuszczami nasyconymi - pomysł, który w ostatnich latach staje się coraz bardziej kontrowersyjny. Takie myślenie pobudziło celowe usuwanie nasyconych kwasów tłuszczowych z większości zapasów żywności na rzecz MUFA i PUFA. Obecnie wszystkie tłuszcze w naszej „wygodnej” żywności, takie jak chipsy ziemniaczane, batony energetyczne, krakersy lub burgery, używają olejów kuchennych, takich jak kukurydza, słonecznik, soja i margaryna - są bogate w MUFA i PUFA, powiedział Ghosh. „Jeśli ktoś rozpoczyna program ćwiczeń, nie przyglądając się dokładnie tłuszczom, zwłaszcza spożywanym przez nich PUFA lub zmieniając to, co je, może to być skazane na niepowodzenie” - dodał.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=987
PUFA jest „uwrażliwiaczem" raka
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Staranne badanie, które pokazuje, że oprócz bezpośredniego działania rakotwórczego, PUFA jest także „czynnikiem uczulającym” na raka - tj. powoduje rozwój raka w obecności mniej zdrowych substancji chemicznych, które same w sobie są stosunkowo nieszkodliwe. Ta uwrażliwiająca rola PUFA wydaje się być dobrze znana społeczności badawczej i dotyczy praktycznie wszystkich rodzajów stresorów środowiskowych tak różnorodnych, jak brak wystarczającej ekspozycji na światło słoneczne, bardzo niskie dawki promieniowania jonizującego, ekspozycja na EMF, przewlekły nieprzewidywalny łagodny stres (CUMS ), niedożywienie matek itp. Niestety FDA i inne organy ds. zdrowia publicznego wielokrotnie stwierdzały, że wyniki badań żywieniowych na zwierzętach nie przekładają się dobrze na ludzi. Być może nowe badanie na ludziach poniżej zmieni zdanie, biorąc pod uwagę, że dietetyczny PUFA przekształca nawet bardzo małe dawki tak zwanych heterocyklicznych amin (HA) z prawie całkowicie nieszkodliwych na silnie rakotwórcze.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18636564
https://www.reuters.com/article/us-omeg ... 0Y20080926
„… Substancje zwane aminami heterocyklicznymi (HA) znajdujące się w gotowanym mięsie i rybach nie zwiększają ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet po menopauzie, podają szwedzcy naukowcy. Jednak niskie spożycie tych substancji w połączeniu z dużym spożyciem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6 (PUFA), które znajdują się w większości rodzajów olejów roślinnych, mogą rzeczywiście zwiększyć prawdopodobieństwo zachorowania na raka piersi u kobiet po menopauzie, Dr. Znaleziono Emily Sonestedt z Lund University, Malmo i jej współpracowników. „Interakcja w niniejszym badaniu między kwasami tłuszczowymi omega-6 a HA nie jest łatwa do wyjaśnienia, i wskazuje na znaczenie badania wpływu wzorców żywieniowych, a nie wpływu pojedynczych czynników dietetycznych”, Sonestedt i jej zespół stwierdzili 1 października wydanie International Journal of Cancer. HA tworzą się w mięsie lub rybach gotowanych w wysokich temperaturach i są powiązane z rakiem piersi u szczurów. Szczury karmione tłustą dietą o wysokiej zawartości omega-6 rozwinęły jeszcze więcej nowotworów w odpowiedzi na dietetyczne HA niż szczury otrzymujące dietę niskotłuszczową. Zespół Sonestedt zbadał, czy spożycie HA było związane z rakiem piersi i czy spożycie omega-6 PUFA odgrywało rolę w tym związku, u kobiet włączonych do badania diety i raka Malmo. W grupie tej było 11 699 kobiet w wieku 50 lat i starszych. Podczas obserwacji trwającej średnio około 10 lat u 430 kobiet zdiagnozowano raka piersi. Naukowcy stwierdzili, że kobiety, które spożywały najwięcej HA, nie były narażone na większe ryzyko raka piersi niż te, które spożywały najmniej. Jednak u kobiet o niskim zużyciu HA wysokie spożycie kwasów tłuszczowych omega-6 zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania raka piersi. ”
PUFA jest „uwrażliwiaczem" raka
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Staranne badanie, które pokazuje, że oprócz bezpośredniego działania rakotwórczego, PUFA jest także „czynnikiem uczulającym” na raka - tj. powoduje rozwój raka w obecności mniej zdrowych substancji chemicznych, które same w sobie są stosunkowo nieszkodliwe. Ta uwrażliwiająca rola PUFA wydaje się być dobrze znana społeczności badawczej i dotyczy praktycznie wszystkich rodzajów stresorów środowiskowych tak różnorodnych, jak brak wystarczającej ekspozycji na światło słoneczne, bardzo niskie dawki promieniowania jonizującego, ekspozycja na EMF, przewlekły nieprzewidywalny łagodny stres (CUMS ), niedożywienie matek itp. Niestety FDA i inne organy ds. zdrowia publicznego wielokrotnie stwierdzały, że wyniki badań żywieniowych na zwierzętach nie przekładają się dobrze na ludzi. Być może nowe badanie na ludziach poniżej zmieni zdanie, biorąc pod uwagę, że dietetyczny PUFA przekształca nawet bardzo małe dawki tak zwanych heterocyklicznych amin (HA) z prawie całkowicie nieszkodliwych na silnie rakotwórcze.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18636564
https://www.reuters.com/article/us-omeg ... 0Y20080926
„… Substancje zwane aminami heterocyklicznymi (HA) znajdujące się w gotowanym mięsie i rybach nie zwiększają ryzyka zachorowania na raka piersi u kobiet po menopauzie, podają szwedzcy naukowcy. Jednak niskie spożycie tych substancji w połączeniu z dużym spożyciem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6 (PUFA), które znajdują się w większości rodzajów olejów roślinnych, mogą rzeczywiście zwiększyć prawdopodobieństwo zachorowania na raka piersi u kobiet po menopauzie, Dr. Znaleziono Emily Sonestedt z Lund University, Malmo i jej współpracowników. „Interakcja w niniejszym badaniu między kwasami tłuszczowymi omega-6 a HA nie jest łatwa do wyjaśnienia, i wskazuje na znaczenie badania wpływu wzorców żywieniowych, a nie wpływu pojedynczych czynników dietetycznych”, Sonestedt i jej zespół stwierdzili 1 października wydanie International Journal of Cancer. HA tworzą się w mięsie lub rybach gotowanych w wysokich temperaturach i są powiązane z rakiem piersi u szczurów. Szczury karmione tłustą dietą o wysokiej zawartości omega-6 rozwinęły jeszcze więcej nowotworów w odpowiedzi na dietetyczne HA niż szczury otrzymujące dietę niskotłuszczową. Zespół Sonestedt zbadał, czy spożycie HA było związane z rakiem piersi i czy spożycie omega-6 PUFA odgrywało rolę w tym związku, u kobiet włączonych do badania diety i raka Malmo. W grupie tej było 11 699 kobiet w wieku 50 lat i starszych. Podczas obserwacji trwającej średnio około 10 lat u 430 kobiet zdiagnozowano raka piersi. Naukowcy stwierdzili, że kobiety, które spożywały najwięcej HA, nie były narażone na większe ryzyko raka piersi niż te, które spożywały najmniej. Jednak u kobiet o niskim zużyciu HA wysokie spożycie kwasów tłuszczowych omega-6 zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania raka piersi. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=989
Dieta (PUFA) powoduje chorobę zapalną jelit (IBD)
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Wskaźniki zapalnych chorób jelit (IBD), takich jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), stale rosną, a przede wszystkim w najmłodszych badanych kohortach. Oficjalna przyczyna UC jest oczywiście „nieznana”, chociaż władze zdrowia publicznego przyznają, że winny jest czynnik środowiskowy. UC jest stanem „autoimmunologicznym”, dlatego estrogen wraz z mimetykami estrogenu powinien być głównym podejrzanym. Jednym z najbardziej wszechobecnych mimetyków estrogenu jest rodzina tłuszczów PUFA i można się spodziewać, że będzie to związane z możliwą przyczyną UC. Dokładnie to znalazło poniższe badanie na ludziach i bez wahania wypowiedziało się „kontrowersyjnie”, że PUFA powoduje IBD! Oczywiście, podobnie jak wiele innych badań opublikowanych w głównych czasopismach, badanie to desperacko próbuje usprawiedliwić swoje odkrycia (nieuzasadnionymi) twierdzeniami, że chociaż kwasy omega-6 są zapalne i biorą udział w UC, omega-3 są ochronne. Jednak zegar również tyka dla kwasów omega-3. Wiele dużych badań na ludziach uznało je za bezużyteczne w przypadku różnych chorób przewlekłych, a sprzedaż osiągnęła dno. Podejrzewam, że gdy społeczeństwo całkowicie straci zainteresowanie suplementowaniem olejem rybnym, zaczniemy widzieć badania przyznające ich nikczemność na równi z omega-6.
https://gut.bmj.com/content/58/12/1606. ... type=HWCIT
https://www.nature.com/articles/nrgastr ... rigin=ppub
https://www.nhs.uk/news/food-and-diet/d ... l-disease/
„... Wysokie spożycie wielonienasyconego tłuszczu” może prowadzić do chorób zapalnych jelit ”, donosi BBC News. Według strony internetowej eksperci uważają, że wysokie spożycie kwasu linolowego, występującego w produktach spożywczych takich jak margaryny, może mieć udział w jednej trzeciej przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Badanie leżące u podstaw tego raportu analizowało dietę i styl życia ponad 200 000 osób i porównywało tych, którzy rozwinęli wrzodziejące zapalenie jelita grubego z próbką tych, którzy pozostali zdrowi. Stwierdzono, że dietetyczny kwas linolowy może odgrywać rolę w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Ustalenia wymagają potwierdzenia w badaniach bardziej solidnego projektu, ponieważ istnieją pewne niedociągnięcia w tej metodologii. Jednak wyniki pokazują zależność „dawka-odpowiedź”, przy czym wyższa dawka kwasu linolowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby. To wspiera ideę związku przyczynowego. ”
Dieta (PUFA) powoduje chorobę zapalną jelit (IBD)
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Wskaźniki zapalnych chorób jelit (IBD), takich jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), stale rosną, a przede wszystkim w najmłodszych badanych kohortach. Oficjalna przyczyna UC jest oczywiście „nieznana”, chociaż władze zdrowia publicznego przyznają, że winny jest czynnik środowiskowy. UC jest stanem „autoimmunologicznym”, dlatego estrogen wraz z mimetykami estrogenu powinien być głównym podejrzanym. Jednym z najbardziej wszechobecnych mimetyków estrogenu jest rodzina tłuszczów PUFA i można się spodziewać, że będzie to związane z możliwą przyczyną UC. Dokładnie to znalazło poniższe badanie na ludziach i bez wahania wypowiedziało się „kontrowersyjnie”, że PUFA powoduje IBD! Oczywiście, podobnie jak wiele innych badań opublikowanych w głównych czasopismach, badanie to desperacko próbuje usprawiedliwić swoje odkrycia (nieuzasadnionymi) twierdzeniami, że chociaż kwasy omega-6 są zapalne i biorą udział w UC, omega-3 są ochronne. Jednak zegar również tyka dla kwasów omega-3. Wiele dużych badań na ludziach uznało je za bezużyteczne w przypadku różnych chorób przewlekłych, a sprzedaż osiągnęła dno. Podejrzewam, że gdy społeczeństwo całkowicie straci zainteresowanie suplementowaniem olejem rybnym, zaczniemy widzieć badania przyznające ich nikczemność na równi z omega-6.
https://gut.bmj.com/content/58/12/1606. ... type=HWCIT
https://www.nature.com/articles/nrgastr ... rigin=ppub
https://www.nhs.uk/news/food-and-diet/d ... l-disease/
„... Wysokie spożycie wielonienasyconego tłuszczu” może prowadzić do chorób zapalnych jelit ”, donosi BBC News. Według strony internetowej eksperci uważają, że wysokie spożycie kwasu linolowego, występującego w produktach spożywczych takich jak margaryny, może mieć udział w jednej trzeciej przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Badanie leżące u podstaw tego raportu analizowało dietę i styl życia ponad 200 000 osób i porównywało tych, którzy rozwinęli wrzodziejące zapalenie jelita grubego z próbką tych, którzy pozostali zdrowi. Stwierdzono, że dietetyczny kwas linolowy może odgrywać rolę w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Ustalenia wymagają potwierdzenia w badaniach bardziej solidnego projektu, ponieważ istnieją pewne niedociągnięcia w tej metodologii. Jednak wyniki pokazują zależność „dawka-odpowiedź”, przy czym wyższa dawka kwasu linolowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby. To wspiera ideę związku przyczynowego. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=991
PUFA zwiększa ryzyko wszystkich nowotworów, zwłaszcza prostaty
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Złe wiadomości dla PUFA wciąż nadchodzą. Wydaje się, że nie ma patologii zdrowia, której PUFA nie promuje, nawet pośrednio. Poniższe badanie pokazuje, że ZARÓWNO omega-3 i omega-6 zwiększają ryzyko DOWOLNEGO raka i śmierci z tego powodu, ale w szczególności ryzyko agresywnego raka prostaty. Zadziwiające jest, że w świetle tylu dowodów na szkodliwość PUFA, FDA faktycznie zatwierdziła produkt omega-3 jako lek na receptę (np. Lovaza) do leczenia zapalenia trzustki (między innymi stanami), który jest stanem prekursorowym trzustki nowotwór.
https://www.nature.com/articles/s41416-020-0761-6
„… Niedawno w British Journal of Cancer pojawiło się nowe badanie badające skutki suplementacji omega-3 i wykazujące negatywny wpływ ich przyjmowania. Mówiąc dokładniej, analizuje suplementy i potencjalny wzrost ryzyka raka prostaty. Przyjmowanie suplementów Omega-3 do różnych celów jest powszechną praktyką na całym świecie. Zwyczaje stały się popularne na początku ostatniej dekady wraz ze wzrostem liczby badań nad suplementami. Nowe badanie pokazuje jeszcze inny niebezpieczny efekt przyjmowania suplementów omega-3, jakim jest wzrost ryzyka zachorowania na raka prostaty. Wcześniej badania wykazały związek między suplementami omega-3 a ogólnymi szansami na raka. Po okresie obserwacji naukowcy doszli do wniosku, że przyjmowanie suplementów omega-3 ... może zwiększyć ryzyko raka prostaty. Po drugie, zauważyli również, że zwiększenie spożycia PUFA jest również związane z ogólnym ryzykiem zachorowania na raka, a także zgonów z powodu raka. ”
PUFA zwiększa ryzyko wszystkich nowotworów, zwłaszcza prostaty
14 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Złe wiadomości dla PUFA wciąż nadchodzą. Wydaje się, że nie ma patologii zdrowia, której PUFA nie promuje, nawet pośrednio. Poniższe badanie pokazuje, że ZARÓWNO omega-3 i omega-6 zwiększają ryzyko DOWOLNEGO raka i śmierci z tego powodu, ale w szczególności ryzyko agresywnego raka prostaty. Zadziwiające jest, że w świetle tylu dowodów na szkodliwość PUFA, FDA faktycznie zatwierdziła produkt omega-3 jako lek na receptę (np. Lovaza) do leczenia zapalenia trzustki (między innymi stanami), który jest stanem prekursorowym trzustki nowotwór.
https://www.nature.com/articles/s41416-020-0761-6
„… Niedawno w British Journal of Cancer pojawiło się nowe badanie badające skutki suplementacji omega-3 i wykazujące negatywny wpływ ich przyjmowania. Mówiąc dokładniej, analizuje suplementy i potencjalny wzrost ryzyka raka prostaty. Przyjmowanie suplementów Omega-3 do różnych celów jest powszechną praktyką na całym świecie. Zwyczaje stały się popularne na początku ostatniej dekady wraz ze wzrostem liczby badań nad suplementami. Nowe badanie pokazuje jeszcze inny niebezpieczny efekt przyjmowania suplementów omega-3, jakim jest wzrost ryzyka zachorowania na raka prostaty. Wcześniej badania wykazały związek między suplementami omega-3 a ogólnymi szansami na raka. Po okresie obserwacji naukowcy doszli do wniosku, że przyjmowanie suplementów omega-3 ... może zwiększyć ryzyko raka prostaty. Po drugie, zauważyli również, że zwiększenie spożycia PUFA jest również związane z ogólnym ryzykiem zachorowania na raka, a także zgonów z powodu raka. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=995
PUFA może być głównym czynnikiem sterylności
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka dni temu napisałem post o PUFA prowadzącym do otyłości, stanów zapalnych i uszkodzeń wątroby u pacjentów z cukrzycą II. Kwas tłuszczowy omega-6 DLGA (metabolit kwasu linolowego) był głównym czynnikiem patologicznym badanym w tym badaniu. Teraz nowe badanie pokazuje, że DLGA może również powodować bezpłodność. Oficjalne szacunki wskazują, że 1 na 4 młode pary jest bezpłodna, a nawet bezpłodna. Biorąc pod uwagę, jak wszechobecny jest PUFA, wyniki badania mają doskonały sens.
https://www.nature.com/articles/srep15417
„… DGLA dietetyczna powoduje, że C. elegans staje się jałowy z powodu zniszczenia komórek płciowych podczas rozwoju larwalnego. Poprzez badania genetyczne, biochemiczne i morfologiczne wykazaliśmy tutaj, że CYP-33E2 działa na dietetyczną DGLA, wytwarzając dwa toksyczne metabolity, 8,9- i 14,15-EED, które pośredniczą w niszczeniu komórek płciowych. To pierwszy przykład epoksydu pochodzącego z DGLA o aktywności fizjologicznej. ”
„… Jednak nasze badania pokazują, że nadmiar DGLA w diecie prowadzi do syntezy 8.9-EED i 14.15-EED, które mogą zakłócać sygnał fizjologiczny lub działać jako toksyny wywołujące defekty i śmierć bakterii. Specyficzność tych dwóch izomerów ma kluczowe znaczenie dla fenotypu komórek płciowych, ponieważ ekspozycja na 11.12-EED nie doprowadziła do nieprawidłowości komórek płciowych. Alternatywnie, nasze eksperymenty nie wykluczają możliwości, że narażenie na nadmiar epoksydów pochodzących z DGLA prowadzi pośrednio do defektów komórek płciowych, na przykład z powodu zakłócenia szlaków sygnałowych, które są regulowane przez specyficzne środowisko lipidów błonowych37 ”.
PUFA może być głównym czynnikiem sterylności
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Zaledwie kilka dni temu napisałem post o PUFA prowadzącym do otyłości, stanów zapalnych i uszkodzeń wątroby u pacjentów z cukrzycą II. Kwas tłuszczowy omega-6 DLGA (metabolit kwasu linolowego) był głównym czynnikiem patologicznym badanym w tym badaniu. Teraz nowe badanie pokazuje, że DLGA może również powodować bezpłodność. Oficjalne szacunki wskazują, że 1 na 4 młode pary jest bezpłodna, a nawet bezpłodna. Biorąc pod uwagę, jak wszechobecny jest PUFA, wyniki badania mają doskonały sens.
https://www.nature.com/articles/srep15417
„… DGLA dietetyczna powoduje, że C. elegans staje się jałowy z powodu zniszczenia komórek płciowych podczas rozwoju larwalnego. Poprzez badania genetyczne, biochemiczne i morfologiczne wykazaliśmy tutaj, że CYP-33E2 działa na dietetyczną DGLA, wytwarzając dwa toksyczne metabolity, 8,9- i 14,15-EED, które pośredniczą w niszczeniu komórek płciowych. To pierwszy przykład epoksydu pochodzącego z DGLA o aktywności fizjologicznej. ”
„… Jednak nasze badania pokazują, że nadmiar DGLA w diecie prowadzi do syntezy 8.9-EED i 14.15-EED, które mogą zakłócać sygnał fizjologiczny lub działać jako toksyny wywołujące defekty i śmierć bakterii. Specyficzność tych dwóch izomerów ma kluczowe znaczenie dla fenotypu komórek płciowych, ponieważ ekspozycja na 11.12-EED nie doprowadziła do nieprawidłowości komórek płciowych. Alternatywnie, nasze eksperymenty nie wykluczają możliwości, że narażenie na nadmiar epoksydów pochodzących z DGLA prowadzi pośrednio do defektów komórek płciowych, na przykład z powodu zakłócenia szlaków sygnałowych, które są regulowane przez specyficzne środowisko lipidów błonowych37 ”.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=999
Uderzające nagromadzenie PUFA w starzejących się komórkach
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Peat wielokrotnie pisał o zmianach zachodzących w „dojrzałych” komórkach. Zmiany te są praktycznie nie do odróżnienia od tych, które występują w „chorych” komórkach i charakteryzują się zmniejszoną liczbą / rozmiarem mitochondriów oraz przesunięciem składu lipidów od nasyconych i w kierunku nienasyconych tłuszczów. Kluczowy mitochondrialny enzym lipidowy kardiolipina (CL) zawiera co najmniej 20% lipidów obecnych w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, a jej skład lipidowy określa jej zdolność zarówno do stabilizacji wewnętrznej błony mitochondrialnej, jak i przepływu protonów przez nią, a także do przenoszenia elektronów między kompleksem III i kompleks IV w łańcuchu transportu elektronów, i zapewniają odpowiednią strukturę kompleksów III, IV, a nawet V. Im bardziej nienasycony skład lipidów CL jest bardziej podatny na atak / zniszczenie przez te elektrony, które on przenosi, a tym samym jest bardziej wrażliwy Kompleksy III, IV i V, które również zawierają CL. Innymi słowy, więcej PUFA w komórce = więcej rozpadu strukturalnego i mniej OXPHOS.
Zatem można się spodziewać, że starzenie (i choroba) będzie związane z przesunięciem ogólnej kompozycji lipidów komórkowych (a zwłaszcza kompozycji CL) w kierunku PUFA. Jednak do tej pory dowody na związane z wiekiem zmiany składu lipidów komórkowych na korzyść PUFA były rzadkie lub nie istniały. Poniższe badanie zmienia status quo, wykazując, że starzenie charakteryzuje się uderzającym nagromadzeniem PUFA w komórkach. W rzeczywistości z 19 rodzajów triacylogliceroli obecnych we względnej ilości w dojrzałych komórkach w porównaniu do komórek dorosłych, każdy z tych typów glicerolu zawierał co najmniej jednego członka PUFA. Badanie nie idzie tak daleko, aby stwierdzić, że akumulacja ta powoduje starzenie się, ponieważ badanie dotyczyło tylko związku, a nie przyczynowości. Jednak fakt, że poziom akumulacji PUFA był zależny od wieku, sugeruje przyczynowość, a wiedza o wpływie PUFA na funkcję CL uszczelnia tę umowę, przynajmniej dla mnie. Wniosek z badania był taki, że lipidy są dalekie od bierności, jeśli chodzi o zdrowie i starzenie się, i mogą regulować sam proces starzenia się. Pójdę o krok dalej i stwierdzę, że akumulacja PUFA jest główną przyczyną starzenia się komórek i odwracania się, która prawdopodobnie przywraca biologiczny wiek komórki z powrotem do młodości.
https://pubs.rsc.org/en/content/article ... C6MB00842A
„… Starzenie się replikacji komórkowej, stan trwałego zatrzymania cyklu komórkowego, jest związany ze starzeniem się organizmu, naprawą tkanek i powstawaniem nowotworów. W tym badaniu porównaliśmy globalnie profile lipidów i zawartość mRNA w fibroblastach BJ w fazie proliferacji i starzenia. Stwierdziliśmy, że zarówno poziomy ekspresji genów regulujących lipidy, jak i liczebność określonych rodzin lipidów, są aktywnie regulowane. Ponadto stwierdziliśmy, że 19 swoistych wielonienasyconych rodzajów triacyloglicerolu stanowiły najbardziej znaczące zmiany w składzie lipidów podczas starzenia replikacyjnego. Opierając się na analizie transkryptomu, sugerujemy, że aktywacja poboru kwasu tłuszczowego za pośrednictwem CD36 i przekierowania do biosyntezy glicerolipidów może być odpowiedzialna za akumulację triacylogliceroli podczas starzenia replikacyjnego. ”
http://www.buffalo.edu/news/releases/2017/01/024.html
„… W miarę starzenia się komórek i zatrzymywania podziału ich zawartość tłuszczu zmienia się wraz ze sposobem, w jaki wytwarzają i rozkładają tłuszcz i inne cząsteczki sklasyfikowane jako lipidy, zgodnie z nowym badaniem Uniwersytetu w Buffalo. „Tradycyjnie lipidy były uważane za składniki strukturalne: magazynują energię i tworzą błony komórkowe” - mówi dr G. Ekin Atilla-Gokcumen, adiunkt chemii w UB's College of Arts and Sciences. „Nasze wyniki stanowią dowód na to, że lipidy mogą w rzeczywistości odgrywać znacznie bardziej aktywną rolę w organizmie, w tym przypadku w procesie replikacyjnego starzenia się, który jest związany ze starzeniem się komórek. To nowy, nowy kierunek studiów. ”
„… Kiedy naukowcy porównali zawartość lipidów w młodych komórkach ze starszymi komórkami, pojawiły się interesujące trendy. W starzejących się komórkach 19 różnych triacylogliceroli, szczególnego rodzaju lipidów, zgromadziło się w znacznych ilościach. Wzrosty te wystąpiły zarówno w fibroblastach płuc, jak i napletka, co pokazuje, że takie zmiany nie ograniczają się do jednej odmiany komórek. ”
„… Badanie wykazało, że podczas starzenia komórkowego nagromadzenie triacylogliceroli odpowiadało znacznemu wzrostowi poziomu genów zaangażowanych w reakcję na stres oksydacyjny… Wszystkie miały niezwykle podobną strukturę, z długimi łańcuchami kwasów tłuszczowych, w tym co najmniej jednym wielonienasyconym łańcuch acylowo-tłuszczowy (PUFA). ”
Uderzające nagromadzenie PUFA w starzejących się komórkach
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Peat wielokrotnie pisał o zmianach zachodzących w „dojrzałych” komórkach. Zmiany te są praktycznie nie do odróżnienia od tych, które występują w „chorych” komórkach i charakteryzują się zmniejszoną liczbą / rozmiarem mitochondriów oraz przesunięciem składu lipidów od nasyconych i w kierunku nienasyconych tłuszczów. Kluczowy mitochondrialny enzym lipidowy kardiolipina (CL) zawiera co najmniej 20% lipidów obecnych w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, a jej skład lipidowy określa jej zdolność zarówno do stabilizacji wewnętrznej błony mitochondrialnej, jak i przepływu protonów przez nią, a także do przenoszenia elektronów między kompleksem III i kompleks IV w łańcuchu transportu elektronów, i zapewniają odpowiednią strukturę kompleksów III, IV, a nawet V. Im bardziej nienasycony skład lipidów CL jest bardziej podatny na atak / zniszczenie przez te elektrony, które on przenosi, a tym samym jest bardziej wrażliwy Kompleksy III, IV i V, które również zawierają CL. Innymi słowy, więcej PUFA w komórce = więcej rozpadu strukturalnego i mniej OXPHOS.
Zatem można się spodziewać, że starzenie (i choroba) będzie związane z przesunięciem ogólnej kompozycji lipidów komórkowych (a zwłaszcza kompozycji CL) w kierunku PUFA. Jednak do tej pory dowody na związane z wiekiem zmiany składu lipidów komórkowych na korzyść PUFA były rzadkie lub nie istniały. Poniższe badanie zmienia status quo, wykazując, że starzenie charakteryzuje się uderzającym nagromadzeniem PUFA w komórkach. W rzeczywistości z 19 rodzajów triacylogliceroli obecnych we względnej ilości w dojrzałych komórkach w porównaniu do komórek dorosłych, każdy z tych typów glicerolu zawierał co najmniej jednego członka PUFA. Badanie nie idzie tak daleko, aby stwierdzić, że akumulacja ta powoduje starzenie się, ponieważ badanie dotyczyło tylko związku, a nie przyczynowości. Jednak fakt, że poziom akumulacji PUFA był zależny od wieku, sugeruje przyczynowość, a wiedza o wpływie PUFA na funkcję CL uszczelnia tę umowę, przynajmniej dla mnie. Wniosek z badania był taki, że lipidy są dalekie od bierności, jeśli chodzi o zdrowie i starzenie się, i mogą regulować sam proces starzenia się. Pójdę o krok dalej i stwierdzę, że akumulacja PUFA jest główną przyczyną starzenia się komórek i odwracania się, która prawdopodobnie przywraca biologiczny wiek komórki z powrotem do młodości.
https://pubs.rsc.org/en/content/article ... C6MB00842A
„… Starzenie się replikacji komórkowej, stan trwałego zatrzymania cyklu komórkowego, jest związany ze starzeniem się organizmu, naprawą tkanek i powstawaniem nowotworów. W tym badaniu porównaliśmy globalnie profile lipidów i zawartość mRNA w fibroblastach BJ w fazie proliferacji i starzenia. Stwierdziliśmy, że zarówno poziomy ekspresji genów regulujących lipidy, jak i liczebność określonych rodzin lipidów, są aktywnie regulowane. Ponadto stwierdziliśmy, że 19 swoistych wielonienasyconych rodzajów triacyloglicerolu stanowiły najbardziej znaczące zmiany w składzie lipidów podczas starzenia replikacyjnego. Opierając się na analizie transkryptomu, sugerujemy, że aktywacja poboru kwasu tłuszczowego za pośrednictwem CD36 i przekierowania do biosyntezy glicerolipidów może być odpowiedzialna za akumulację triacylogliceroli podczas starzenia replikacyjnego. ”
http://www.buffalo.edu/news/releases/2017/01/024.html
„… W miarę starzenia się komórek i zatrzymywania podziału ich zawartość tłuszczu zmienia się wraz ze sposobem, w jaki wytwarzają i rozkładają tłuszcz i inne cząsteczki sklasyfikowane jako lipidy, zgodnie z nowym badaniem Uniwersytetu w Buffalo. „Tradycyjnie lipidy były uważane za składniki strukturalne: magazynują energię i tworzą błony komórkowe” - mówi dr G. Ekin Atilla-Gokcumen, adiunkt chemii w UB's College of Arts and Sciences. „Nasze wyniki stanowią dowód na to, że lipidy mogą w rzeczywistości odgrywać znacznie bardziej aktywną rolę w organizmie, w tym przypadku w procesie replikacyjnego starzenia się, który jest związany ze starzeniem się komórek. To nowy, nowy kierunek studiów. ”
„… Kiedy naukowcy porównali zawartość lipidów w młodych komórkach ze starszymi komórkami, pojawiły się interesujące trendy. W starzejących się komórkach 19 różnych triacylogliceroli, szczególnego rodzaju lipidów, zgromadziło się w znacznych ilościach. Wzrosty te wystąpiły zarówno w fibroblastach płuc, jak i napletka, co pokazuje, że takie zmiany nie ograniczają się do jednej odmiany komórek. ”
„… Badanie wykazało, że podczas starzenia komórkowego nagromadzenie triacylogliceroli odpowiadało znacznemu wzrostowi poziomu genów zaangażowanych w reakcję na stres oksydacyjny… Wszystkie miały niezwykle podobną strukturę, z długimi łańcuchami kwasów tłuszczowych, w tym co najmniej jednym wielonienasyconym łańcuch acylowo-tłuszczowy (PUFA). ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=1001
PUFA są toksyczne / rakotwórcze i są znane od dziesięcioleci
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Całkiem stwierdzenie w tym tytule, ale najwyraźniej taki jest obecny stan wiedzy, jeśli ktoś chce zagłębić się w kłamstwa / oszustwa rozpowszechniane przez organy zdrowia publicznego, a nawet lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Najwyraźniej w niektórych kręgach wiadomo, że wpływ PUFA na ludzki mózg rywalizuje pod względem wpływu trwających zmian klimatu. Autorzy poniższego badania twierdzą, że najbardziej oczywistym rozwiązaniem tego zagrożenia ze strony PUFA jest całkowite wyeliminowanie go z diety i zastąpienie go masłem, kokosem, a nawet oliwą z oliwek. Łał! Musiałem się ścisnąć, kiedy to czytałem, aby upewnić się, że nie śnię. Myślałem, że nigdy nie usłyszę takiego wezwania do działania od osoby ze zdrowia publicznego. Jedyną „złą” wiadomością z badania jest to, że najwyraźniej szkodliwy wpływ PUFA na zdrowie jest znany od lat / dziesięcioleci, ale reklama olejków kukurydzianych, słonecznikowych, bawełnianych, rzepakowych itp. Nadal trwała. Może nadszedł czas, aby system prawny zajął się tą kwestią. Jeśli wpływ narażenia na PUFA na ludzkość jest równie poważny jak zmiana klimatu, „zanieczyszczenie” pokoleń przez PUFA może równie dobrze być zbrodnią stulecia.
https://www.researchgate.net/publicatio ... eated_oils
https://www.nature.com/articles/s41598-019-39767-1
https://www.aocs.org/stay-informed/info ... 4?SSO=True
https://www.telegraph.co.uk/news/health ... perts.html
„... Gotowanie z olejami roślinnymi uwalnia toksyczne chemikalia związane z rakiem i innymi chorobami, według wiodących naukowców, którzy teraz zalecają smażenie żywności na oliwie z oliwek, oleju kokosowym, maśle, a nawet smalcu. Wyniki serii eksperymentów grożą podważeniem oficjalnej opinii, że oleje bogate w wielonienasycone tłuszcze - takie jak olej kukurydziany i olej słonecznikowy - są lepsze dla zdrowia niż tłuszcze nasycone w produktach pochodzenia zwierzęcego. Naukowcy odkryli, że podgrzewanie olejów roślinnych doprowadziło do uwolnienia wysokich stężeń chemikaliów zwanych aldehydami, które zostały powiązane z chorobami, w tym rakiem, chorobami serca i demencją. Martin Grootveld, profesor chemii bioanalitycznej i patologii chemicznej, powiedział, że jego badania wykazały, że „typowy posiłek z ryb i frytek” smażony w oleju roślinnym zawierał od 100 do 200 razy więcej toksycznych aldehydów niż bezpieczny dzienny limit ustalony przez Światowa Organizacja Zdrowia. "
„… Natomiast podgrzewanie masła, oliwy z oliwek i smalcu w testach prowadziło do znacznie niższych poziomów aldehydów. Olej kokosowy wytwarzał najniższe poziomy szkodliwych chemikaliów. Obawy dotyczące toksycznych chemikaliów w podgrzewanych olejach potwierdzają odrębne badania profesora z Uniwersytetu w Oksfordzie, który twierdzi, że kwasy tłuszczowe w olejach roślinnych przyczyniają się do innych problemów zdrowotnych. Profesor John Stein, emerytowany profesor neurologii w Oksfordzie, powiedział, że częściowo w wyniku olejów kukurydzianych i słonecznikowych „mózg człowieka zmienia się w sposób tak poważny, jak grozi zmiana klimatu”.
„... Ale profesor Grootveld z Uniwersytetu De Montfort w Leicester, który przeprowadził serię eksperymentów, powiedział:„ Przez dziesięciolecia władze ostrzegały nas, jak złe jest masło i smalec. Ale odkryliśmy, że masło jest bardzo, bardzo dobre do smażenia, podobnie jak smalec. „Ludzie mówili nam, jak zdrowe wielonienasycone są w oleju kukurydzianym i oleju słonecznikowym. Ale kiedy zaczynasz się nimi bawić, narażając je na dużą ilość energii na patelni lub w piekarniku, przechodzą złożoną serię reakcji chemicznych, w wyniku których gromadzą się duże ilości toksycznych związków. ” Odkrycia są zawarte w pracach badawczych. Zespół prof. Grootvelda zmierzył poziomy „aldehydowych produktów utleniania lipidów” (LOP), wytwarzanych podczas podgrzewania olejów do różnych temperatur. Testy sugerują, że olej kokosowy wytwarza najniższe poziomy aldehydów, a podczas podgrzewania oleju kukurydzianego i słonecznikowego wyprodukowano trzy razy więcej aldehydów niż masło. Zespół stwierdził w jednym z artykułów w zeszłym roku: „Najbardziej oczywistym rozwiązaniem do generowania LOP w olejach kulinarnych podczas smażenia jest unikanie spożywania żywności smażonej w olejach bogatych w PUFA [wielonienasycone kwasy tłuszczowe].” Prof Grootveld powiedział: „Ten poważny problem otrzymał niewiele lub ograniczoną uwagę ze strony przemysłu spożywczego i badaczy zdrowia”. Powiedział, że dowody na wysoki poziom toksyczności olejów opałowych są dostępne od wielu lat. Problemy zdrowotne związane z toksycznymi produktami ubocznymi obejmują choroby serca; nowotwór; „Wady rozwojowe” podczas ciąży; zapalenie; ryzyko owrzodzeń i wzrostu ciśnienia krwi. ”
PUFA są toksyczne / rakotwórcze i są znane od dziesięcioleci
15 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Całkiem stwierdzenie w tym tytule, ale najwyraźniej taki jest obecny stan wiedzy, jeśli ktoś chce zagłębić się w kłamstwa / oszustwa rozpowszechniane przez organy zdrowia publicznego, a nawet lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Najwyraźniej w niektórych kręgach wiadomo, że wpływ PUFA na ludzki mózg rywalizuje pod względem wpływu trwających zmian klimatu. Autorzy poniższego badania twierdzą, że najbardziej oczywistym rozwiązaniem tego zagrożenia ze strony PUFA jest całkowite wyeliminowanie go z diety i zastąpienie go masłem, kokosem, a nawet oliwą z oliwek. Łał! Musiałem się ścisnąć, kiedy to czytałem, aby upewnić się, że nie śnię. Myślałem, że nigdy nie usłyszę takiego wezwania do działania od osoby ze zdrowia publicznego. Jedyną „złą” wiadomością z badania jest to, że najwyraźniej szkodliwy wpływ PUFA na zdrowie jest znany od lat / dziesięcioleci, ale reklama olejków kukurydzianych, słonecznikowych, bawełnianych, rzepakowych itp. Nadal trwała. Może nadszedł czas, aby system prawny zajął się tą kwestią. Jeśli wpływ narażenia na PUFA na ludzkość jest równie poważny jak zmiana klimatu, „zanieczyszczenie” pokoleń przez PUFA może równie dobrze być zbrodnią stulecia.
https://www.researchgate.net/publicatio ... eated_oils
https://www.nature.com/articles/s41598-019-39767-1
https://www.aocs.org/stay-informed/info ... 4?SSO=True
https://www.telegraph.co.uk/news/health ... perts.html
„... Gotowanie z olejami roślinnymi uwalnia toksyczne chemikalia związane z rakiem i innymi chorobami, według wiodących naukowców, którzy teraz zalecają smażenie żywności na oliwie z oliwek, oleju kokosowym, maśle, a nawet smalcu. Wyniki serii eksperymentów grożą podważeniem oficjalnej opinii, że oleje bogate w wielonienasycone tłuszcze - takie jak olej kukurydziany i olej słonecznikowy - są lepsze dla zdrowia niż tłuszcze nasycone w produktach pochodzenia zwierzęcego. Naukowcy odkryli, że podgrzewanie olejów roślinnych doprowadziło do uwolnienia wysokich stężeń chemikaliów zwanych aldehydami, które zostały powiązane z chorobami, w tym rakiem, chorobami serca i demencją. Martin Grootveld, profesor chemii bioanalitycznej i patologii chemicznej, powiedział, że jego badania wykazały, że „typowy posiłek z ryb i frytek” smażony w oleju roślinnym zawierał od 100 do 200 razy więcej toksycznych aldehydów niż bezpieczny dzienny limit ustalony przez Światowa Organizacja Zdrowia. "
„… Natomiast podgrzewanie masła, oliwy z oliwek i smalcu w testach prowadziło do znacznie niższych poziomów aldehydów. Olej kokosowy wytwarzał najniższe poziomy szkodliwych chemikaliów. Obawy dotyczące toksycznych chemikaliów w podgrzewanych olejach potwierdzają odrębne badania profesora z Uniwersytetu w Oksfordzie, który twierdzi, że kwasy tłuszczowe w olejach roślinnych przyczyniają się do innych problemów zdrowotnych. Profesor John Stein, emerytowany profesor neurologii w Oksfordzie, powiedział, że częściowo w wyniku olejów kukurydzianych i słonecznikowych „mózg człowieka zmienia się w sposób tak poważny, jak grozi zmiana klimatu”.
„... Ale profesor Grootveld z Uniwersytetu De Montfort w Leicester, który przeprowadził serię eksperymentów, powiedział:„ Przez dziesięciolecia władze ostrzegały nas, jak złe jest masło i smalec. Ale odkryliśmy, że masło jest bardzo, bardzo dobre do smażenia, podobnie jak smalec. „Ludzie mówili nam, jak zdrowe wielonienasycone są w oleju kukurydzianym i oleju słonecznikowym. Ale kiedy zaczynasz się nimi bawić, narażając je na dużą ilość energii na patelni lub w piekarniku, przechodzą złożoną serię reakcji chemicznych, w wyniku których gromadzą się duże ilości toksycznych związków. ” Odkrycia są zawarte w pracach badawczych. Zespół prof. Grootvelda zmierzył poziomy „aldehydowych produktów utleniania lipidów” (LOP), wytwarzanych podczas podgrzewania olejów do różnych temperatur. Testy sugerują, że olej kokosowy wytwarza najniższe poziomy aldehydów, a podczas podgrzewania oleju kukurydzianego i słonecznikowego wyprodukowano trzy razy więcej aldehydów niż masło. Zespół stwierdził w jednym z artykułów w zeszłym roku: „Najbardziej oczywistym rozwiązaniem do generowania LOP w olejach kulinarnych podczas smażenia jest unikanie spożywania żywności smażonej w olejach bogatych w PUFA [wielonienasycone kwasy tłuszczowe].” Prof Grootveld powiedział: „Ten poważny problem otrzymał niewiele lub ograniczoną uwagę ze strony przemysłu spożywczego i badaczy zdrowia”. Powiedział, że dowody na wysoki poziom toksyczności olejów opałowych są dostępne od wielu lat. Problemy zdrowotne związane z toksycznymi produktami ubocznymi obejmują choroby serca; nowotwór; „Wady rozwojowe” podczas ciąży; zapalenie; ryzyko owrzodzeń i wzrostu ciśnienia krwi. ”
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
http://haidut.me/?p=1031
Choroba Alzheimera (AD) związana z akumulacją PUFA w mózgu
21 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Tyle o „korzystnych” efektach PUFA. To, co czyni to badanie szczególnie interesującym, polega na tym, że podważa on ulubiony manewr obronny dietetyków klinicznych. Mianowicie, gdy kwestionuje się znane działanie zapalne kwasów tłuszczowych omega-6, większość lekarzy desperacko twierdzi, że kwasy tłuszczowe omega-3 faktycznie chronią i powinniśmy spróbować zwiększyć stosunek kwasów omega-3 / omega-6 zamiast krytykować wszystkie PUFA. Cóż, poniższe badanie wylewa zimną wodę na to twierdzenie, ponieważ stwierdzono, że AD wiąże się z nagromadzeniem wszystkich głównych PUFA, zarówno omega-6, jak i omega-3, a także jednego z MUFA. Tak więc te suplementy oleju z ryb, które wciąż reklamujemy w telewizji, są prawdopodobnie gorsze niż bezużyteczne - mogą bezpośrednio powodować AD, jeśli są stosowane przez wystarczająco długi okres czasu. W przeciwieństwie do tego, ani jeden nasycony kwas tłuszczowy nie był powiązany z AD i myślę, że samo w sobie mówi wiele o tym, kto jest winowajcą. Być może, co równie ważne, w słowach głównego autora, badanie ponownie potwierdza hipotezę, że AD jest stanem metabolicznym.
https://journals.plos.org/plosmedicine/ ... ed.1002266
https://www.medicalnewstoday.com/articles/316500
„… Naukowcy badają późną postać Alzheimera w kontekście związanych z wiekiem zmian w mózgu. Nowe badanie - opublikowane w czasopiśmie PLOS Medicine - analizuje, jak zachowują się metabolity kwasów tłuszczowych w tkance mózgowej zdrowych seniorów i wpływają na zdolności poznawcze uczestników ”.
„… Naukowcy zmierzyli poziomy metabolitów w obszarach mózgu zwykle związanych z chorobą Alzheimera: środkowy zakręt czołowy i dolny zakręt skroniowy. Zbadali również poziomy metabolitów w obszarze mózgu, na który normalnie nie ma wpływu patologia Alzheimera - móżdżek… Kwasy tłuszczowe korelują z AD w tym badaniu: kwas dokozaheksaenowy, kwas linolowy, kwas arachidonowy, kwas linolenowy, kwas eikozapentaenowy i kwas oleinowy. Cristina Legido-Quigley i koledzy wyjaśniają znaczenie badania: „[Ta] praca sugeruje, że rozregulowanie metabolizmu UFA odgrywa rolę w napędzaniu patologii AD i że wyniki te dostarczają dalszych dowodów na metaboliczne podstawy patogenezy AD”.
Choroba Alzheimera (AD) związana z akumulacją PUFA w mózgu
21 kwietnia 2020 r. Przez haidut
Tyle o „korzystnych” efektach PUFA. To, co czyni to badanie szczególnie interesującym, polega na tym, że podważa on ulubiony manewr obronny dietetyków klinicznych. Mianowicie, gdy kwestionuje się znane działanie zapalne kwasów tłuszczowych omega-6, większość lekarzy desperacko twierdzi, że kwasy tłuszczowe omega-3 faktycznie chronią i powinniśmy spróbować zwiększyć stosunek kwasów omega-3 / omega-6 zamiast krytykować wszystkie PUFA. Cóż, poniższe badanie wylewa zimną wodę na to twierdzenie, ponieważ stwierdzono, że AD wiąże się z nagromadzeniem wszystkich głównych PUFA, zarówno omega-6, jak i omega-3, a także jednego z MUFA. Tak więc te suplementy oleju z ryb, które wciąż reklamujemy w telewizji, są prawdopodobnie gorsze niż bezużyteczne - mogą bezpośrednio powodować AD, jeśli są stosowane przez wystarczająco długi okres czasu. W przeciwieństwie do tego, ani jeden nasycony kwas tłuszczowy nie był powiązany z AD i myślę, że samo w sobie mówi wiele o tym, kto jest winowajcą. Być może, co równie ważne, w słowach głównego autora, badanie ponownie potwierdza hipotezę, że AD jest stanem metabolicznym.
https://journals.plos.org/plosmedicine/ ... ed.1002266
https://www.medicalnewstoday.com/articles/316500
„… Naukowcy badają późną postać Alzheimera w kontekście związanych z wiekiem zmian w mózgu. Nowe badanie - opublikowane w czasopiśmie PLOS Medicine - analizuje, jak zachowują się metabolity kwasów tłuszczowych w tkance mózgowej zdrowych seniorów i wpływają na zdolności poznawcze uczestników ”.
„… Naukowcy zmierzyli poziomy metabolitów w obszarach mózgu zwykle związanych z chorobą Alzheimera: środkowy zakręt czołowy i dolny zakręt skroniowy. Zbadali również poziomy metabolitów w obszarze mózgu, na który normalnie nie ma wpływu patologia Alzheimera - móżdżek… Kwasy tłuszczowe korelują z AD w tym badaniu: kwas dokozaheksaenowy, kwas linolowy, kwas arachidonowy, kwas linolenowy, kwas eikozapentaenowy i kwas oleinowy. Cristina Legido-Quigley i koledzy wyjaśniają znaczenie badania: „[Ta] praca sugeruje, że rozregulowanie metabolizmu UFA odgrywa rolę w napędzaniu patologii AD i że wyniki te dostarczają dalszych dowodów na metaboliczne podstawy patogenezy AD”.
0 x
-
cedric
- Posty: 7191
- Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
- x 95
- x 179
- Podziękował: 4035 razy
- Otrzymał podziękowanie: 11142 razy
Re: PUFA-wielonienasycone kwasy tłuszczowe
https://polish.mercola.com/sites/articl ... demia.aspx
"Metabolizm glukozy wpływa na burzę cytokin
Artykuł opublikowany 15 kwietnia 2020 roku w „The Scientist” przytacza również nowe dowody, które rzucają dalsze światło na to, dlaczego otyłość i cukrzyca są tak silnymi czynnikami ryzyka ciężkiej infekcji COVID-19.
Krótko mówiąc, wyższy poziom glukozy we krwi wydaje się odgrywać znaczącą rolę w replikacji wirusów i rozwoju burzy cytokin. Chociaż omawiane badania dotyczyły burzy cytokin wywołanej wirusem grypy A, odkrycia te mogą mieć również zastosowanie w przypadku COVID-19.
Cytokiny są uwalniane przez układ odpornościowy w odpowiedzi na patogeny. Działają jako posłańcy, którzy instruują inne komórki odpornościowe, aby walczyły z patogenem. W niektórych przypadkach ta odpowiedź immunologiczna jest nadmierna, co powoduje tak zwaną „burzę cytokin”, która może spowodować poważne uszkodzenie tkanek i doprowadzić do śmierci.
Burza cytokin jest zazwyczaj przyczyną śmierci ludzi z powodu infekcji, czy to sezonowej grypy, eboli, infekcji dróg moczowych czy COVID-19. Krytycznym graczem w produkcji cytokin jest czynnik regulujący interferon – czynnik regulacyjny 5 (IRF5). Genetyczna eliminacja IRF5 u myszy chroni je przed burzą cytokin wywołaną grypą.
Co ciekawe „wiadomo, że reakcja zapalna na wirusa grypy przyspiesza metabolizm glukozy” – stwierdzili naukowcy – „częściowo po to, aby komórki odpornościowe miały energię niezbędną do wywołania silnej odpowiedzi, a także dlatego, że wirus potrzebuje cukru do replikacji”.
Według naukowców z State Key Laboratory of Virology na Uniwersytecie Wuhan, szlak biosyntezy heksozaminy – szlak metabolizmu glukozy – jest odpowiedzialny za aktywację indukowanej przez IRF5 produkcji cytokin w komórkach i myszach. Uważa się, że ta sama ścieżka jest również odpowiedzialna za replikację wirusów.
Współautor Shi Liu w komunikacie prasowym Science Advances stwierdził:
„Uważamy, że metabolizm glukozy przyczynia się do różnych wyników leczenia COVID-19, ponieważ zarówno grypa, jak i COVID-19 mogą wywoływać burzę cytokin, a także dlatego, że pacjenci z cukrzycą i COVID-19 wykazali wyższą śmiertelność”.
Odporność na insulinę to prawdziwa pandemia
Podsumowując, prawdziwą pandemią wydaje rozregulowany metabolizm glukozy; innymi słowy, oporność na insulinę, która jest niezwykle rozpowszechniona w Stanach Zjednoczonych; jest stanem wywołanym nieprawidłową dietą.
W szczególności przetworzona żywność – obciążona dodatkiem cukrów, przetworzonych zbóż i przemysłowo przetworzonych olejów roślinnych omega-6 – jest głównym winowajcą powodującym insulinooporność, cukrzycę typu 2 i otyłość. Według FoodNavigator.com, lekarze wreszcie zaczynają mówić o roli przemysłu spożywczego w pandemii COVID-19."
"Metabolizm glukozy wpływa na burzę cytokin
Artykuł opublikowany 15 kwietnia 2020 roku w „The Scientist” przytacza również nowe dowody, które rzucają dalsze światło na to, dlaczego otyłość i cukrzyca są tak silnymi czynnikami ryzyka ciężkiej infekcji COVID-19.
Krótko mówiąc, wyższy poziom glukozy we krwi wydaje się odgrywać znaczącą rolę w replikacji wirusów i rozwoju burzy cytokin. Chociaż omawiane badania dotyczyły burzy cytokin wywołanej wirusem grypy A, odkrycia te mogą mieć również zastosowanie w przypadku COVID-19.
Cytokiny są uwalniane przez układ odpornościowy w odpowiedzi na patogeny. Działają jako posłańcy, którzy instruują inne komórki odpornościowe, aby walczyły z patogenem. W niektórych przypadkach ta odpowiedź immunologiczna jest nadmierna, co powoduje tak zwaną „burzę cytokin”, która może spowodować poważne uszkodzenie tkanek i doprowadzić do śmierci.
Burza cytokin jest zazwyczaj przyczyną śmierci ludzi z powodu infekcji, czy to sezonowej grypy, eboli, infekcji dróg moczowych czy COVID-19. Krytycznym graczem w produkcji cytokin jest czynnik regulujący interferon – czynnik regulacyjny 5 (IRF5). Genetyczna eliminacja IRF5 u myszy chroni je przed burzą cytokin wywołaną grypą.
Co ciekawe „wiadomo, że reakcja zapalna na wirusa grypy przyspiesza metabolizm glukozy” – stwierdzili naukowcy – „częściowo po to, aby komórki odpornościowe miały energię niezbędną do wywołania silnej odpowiedzi, a także dlatego, że wirus potrzebuje cukru do replikacji”.
Według naukowców z State Key Laboratory of Virology na Uniwersytecie Wuhan, szlak biosyntezy heksozaminy – szlak metabolizmu glukozy – jest odpowiedzialny za aktywację indukowanej przez IRF5 produkcji cytokin w komórkach i myszach. Uważa się, że ta sama ścieżka jest również odpowiedzialna za replikację wirusów.
Współautor Shi Liu w komunikacie prasowym Science Advances stwierdził:
„Uważamy, że metabolizm glukozy przyczynia się do różnych wyników leczenia COVID-19, ponieważ zarówno grypa, jak i COVID-19 mogą wywoływać burzę cytokin, a także dlatego, że pacjenci z cukrzycą i COVID-19 wykazali wyższą śmiertelność”.
Odporność na insulinę to prawdziwa pandemia
Podsumowując, prawdziwą pandemią wydaje rozregulowany metabolizm glukozy; innymi słowy, oporność na insulinę, która jest niezwykle rozpowszechniona w Stanach Zjednoczonych; jest stanem wywołanym nieprawidłową dietą.
W szczególności przetworzona żywność – obciążona dodatkiem cukrów, przetworzonych zbóż i przemysłowo przetworzonych olejów roślinnych omega-6 – jest głównym winowajcą powodującym insulinooporność, cukrzycę typu 2 i otyłość. Według FoodNavigator.com, lekarze wreszcie zaczynają mówić o roli przemysłu spożywczego w pandemii COVID-19."
0 x