Witaminy z grupy B

[cedric]

Czy o tę właśnie nową funkcję b12 szczególnie chodzi w chorobach skóry?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4967030/

Trends Biochem Sci. Author manuscript; available in PMC 2017 Aug 1.
Published in final edited form as:
Trends Biochem Sci. 2016 Aug; 41(8): 647–650.
Published online 2016 May 21. doi: 10.1016/j.tibs.2016.05.002
PMCID: PMC4967030
NIHMSID: NIHMS785088
PMID: 27217104
Cobalamin’s (Vitamin B12) Surprising Function as a Photoreceptor
Zhuo Cheng,1 Haruki Yamamoto,1 and Carl E. Bauer1,*

translator
"streszczenie
Kobalamina (witamina B12) jest kofaktorem dostarczającym adenozyl lub metyl dla wielu enzymów, jednak wiele białek o nieznanej lub nieenzymatycznej funkcji zawiera również domeny wiążące B12. Ostatnie badania pokazują, że energia wzbudzenia światłem może promować kowalencyjne połączenie B12 z czynnikami transkrypcyjnymi z tym wiązaniem wpływającym na ekspresję genów. Zatem B12 ma teraz nowo opisaną funkcję regulacyjną. Tutaj nasza analiza bioinformatyczna ujawnia inne czynniki transkrypcyjne, fotoreceptory, kinazy i czujniki tlenu, które zawierają domenę wiążącą B12, która potencjalnie może również regulować aktywność w odpowiedzi na absorpcję światła."

"Uwagi końcowe
Od dawna wiadomo, że B12 działa jako kofaktor wielu enzymów katalizujących szereg ważnych reakcji biochemicznych. Jednak dwa ostatnie badania dowodzą, że B12 może również działać jako chromofor do absorpcji światła, aby ułatwić odpowiedź wyjściową, która wpływa na ekspresję genów. Zatem B12 można dodać do listy absorbujących światło chromoforów, takich jak mononukleotyd flawinowy, dinukleotyd flawinowo-adeninowy, kwas retinalowy, kwas p-kumarowy i liniowe tetrapirole (biliny i biliwerdyny), które są wykorzystywane przez komórki do regulowania aktywności białka [11 ]. Na ogół nie docenia się tego, że istnieje wiele przykładów białek o nieznanych lub nieenzymatycznych funkcjach, żyjących w gatunkach z królestw bakterii, archeonów i eukariów, które zawierają dobrze zdefiniowane domeny wiążące B12. Sugeruje to, że użycie B12 jako czujnika światła może być powszechną cechą o głębokiej historii ewolucyjnej."

[cedric]

https://zdrowie831.wordpress.com/2018/0 ... mine-b-12/

"Witamina B12 jest wydalana wraz z żółcią i jest łatwo wchłaniana. Zjawisko to znane jest jako krążenie jelitowo-wątrobowe. Ilość B12 wydalana z żółcią może wahać się od 1 do 10ug (mikrogramów) dziennie. Ludzie na diecie ubogiej w witaminę B12, mogą pozyskiwać większe dawki witaminy B12 z reabsorpcji niż ze źródeł zewnętrznych. Reabsorpcja może być powodem, że choroby wynikłe z niedoboru witaminy B12 mogą się ponad 20 lat rozwijać."

Ale oznacza to , że osoby z dysfunkcją dróg żółciowych mogą mieć niedobory b12.

Analogi b12 mogą zaburzać pomiar serum b12.

Mocz zawiera wit. rozp. w wodzie , w tym b12, a więc może być kolejną alternatywą w sytuacjach surwiwalowych lub urynoterapii.

[cedric]

"Do tego rdest ptasi zawiera tak zwany czynnik antytiaminowy, a jest to związek organiczny, który rozkłada witaminę B1, dlatego dłuższe stosowanie rdestu może spowodować niedobory tej witaminy, a z tego powodu warto ją suplementować w czasie terapii z użyciem ziela rdestu ptasiego."
Rosliny krzemionkowe -rdest, skrzyp, paprocie obniżają B1?
https://www.odkrywamyzakryte.com/rdest-ptasi/

[cedric]

https://www.organicfacts.net/health-ben ... -acid.html

"9 Zaskakujące zalety witaminy B5 (kwas pantotenowy)
Kiran Patil ostatnia aktualizacja - 22 lutego 2019 r



Korzyści zdrowotne witaminy B5, znanej również jako kwas pantotenowy, obejmują łagodzenie stanów takich jak astma, wypadanie włosów, alergie, stres i lęk, zaburzenia oddechowe i problemy z sercem. Pomaga także zwiększyć odporność, zmniejszyć chorobę zwyrodnieniową stawów i oznaki starzenia się, zwiększyć odporność na różnego rodzaju infekcje, stymulować wzrost fizyczny i radzić sobie z cukrzycą i chorobami skóry.

Wiadomo, że witamina B5 jest korzystna w leczeniu poważnych zaburzeń psychicznych, takich jak przewlekły stres i lęk. Zdrowa dieta powinna zawierać odpowiednią ilość tej witaminy, aby zapewnić dobre zdrowie i prawidłowe funkcjonowanie wszystkich układów narządów. Pełni w naszym organizmie wiele różnych funkcji, w tym produkcję neuroprzekaźników w mózgu, wytwarzanie steroidów oraz ekstrakcję tłuszczów, białek i innych ważnych składników odżywczych z pożywienia.

W skrócie, esencja witaminy B5 wpływa na każdy ważny aspekt twojego zdrowia.

Objawy niedoboru witaminy B5
Najczęstszym i irytującym objawem niedoboru witaminy B5 jest palący zespół stóp, w którym osoba doświadcza braku uczucia w stopach, któremu towarzyszy intensywny ból zapalny. Wraz z tym pojawia się ciągłe uczucie zmęczenia i osłabienia w całym ciele. Inne główne objawy to bezsenność, niedokrwistość, wymioty, skurcze mięśni i zaburzenia rozwoju skóry.

Ważne źródła witaminy B5
Najważniejsze źródła witaminy B5 to grzyby, brokuły, kapusta, rośliny strączkowe, łosoś i zielenina. Istnieją inne znaczące źródła tej rozpuszczalnej w wodzie witaminy, w tym pokarmy takie jak jajka, ryby, drożdże piwne, orzechy, mleko i produkty mleczne, takie jak ser. Możesz również uzyskać witaminę z pszenicy, orzeszków ziemnych, soi, melasy i zielonych warzyw.

Korzyści zdrowotne witaminy B5
Istnieje wiele korzyści zdrowotnych witaminy B5, z których niektóre obejmują zdrowe serce, niższy poziom stresu oraz pielęgnację skóry i włosów. Omówmy je szczegółowo.

Stymuluje hormony
Witamina B5 działa jako syntezator wielu ważnych składników wymaganych przez organizm ludzki. Na przykład, jest niezbędny do tworzenia tłuszczów, białek, węglowodanów, aminokwasów i antybiotyków, a jednocześnie stymuluje hormony nadnerczy.

Pokarmy bogate w kwas pantotenowy (jajka, mięso, sałata, szpinak, jaja kacze i żółtko)

Łagodzi stres
Witamina B5 ma reputację redukującą stres i inne poważne problemy psychiczne, takie jak lęk i depresja, co zapewnia kondycję umysłu. Czyni to poprzez regulację hormonów odpowiedzialnych za wywoływanie tych stanów psychicznych.

Poprawia zdrowie serca
Witamina B5 ma imponujący rekord utrzymywania ludzkiego serca w normalnych warunkach pracy. Reguluje poziom cholesterolu, a także pomaga kontrolować ciśnienie krwi.

Buduje wytrzymałość
Witamina B5 pomaga zmniejszyć zmęczenie ciała i znużenie, a także wyznacza aktywności metaboliczne całego ciała na właściwej drodze. Oznacza to, że witamina ta jest w stanie zwiększyć wytrzymałość ludzkiego ciała do wykonywania różnych zadań w skuteczny i zdrowy sposób. Jest to jedna z jego ogromnych korzyści, zwłaszcza z punktu widzenia aktywnych osób i sportowców.

Pielęgnacja skóry i włosów
Bardziej niż cokolwiek innego, witamina B5 pomaga zachować zdrowy i atrakcyjny wygląd skóry. Pomaga także opóźnić pojawienie się przedwczesnych oznak starzenia na skórze, takich jak zmarszczki i plamy starcze. Badania wykazały również, że odgrywa ona ważną rolę w pigmentacji włosów i zapobiega utracie koloru, dopóki nie osiągniesz wieku starszego.

Witamina rozpuszczalna w wodzie
Ponieważ witamina B5 należy do grupy witamin rozpuszczalnych w wodzie, nie dodaje żadnych substancji toksycznych do organizmu ludzkiego, co okazuje się korzystne i skuteczne dla ludzi w każdej grupie wiekowej i płci.

Wzmacnia system odpornościowy
Witamina B5 bardzo dobrze wzmacnia układ odpornościowy ludzkiego organizmu. To pomaga nam walczyć z wieloma infekcjami i chorobami. Aby zmniejszyć ryzyko zarażenia ciała przez coś niebezpiecznego, upewnij się, że liczba białych krwinek jest zmaksymalizowana, a układ odpornościowy działa prawidłowo, jedząc pokarmy bogate w tę witaminę.

Korzyści zdrowotne wynikające z stosowania kwasu pantotenowego - infografika


8 Zaskakujące zalety mięsa

10 niesamowitych potraw dla zdrowych włosów
Zwiększa poziom hemoglobiny
Wykazano, że witamina B5 zwiększa poziom hemoglobiny w naszym organizmie. Wspomaga również wątrobę w metabolizowaniu substancji toksycznych. Wreszcie jest źródłem paliwa do podziału komórek i reprodukcji DNA.

Inne korzyści
Witamina B5 pomaga uwolnić ludzkie ciało od wielu szkodliwych problemów, takich jak astma, autyzm, kandydoza, choroba zwyrodnieniowa stawów, choroba Parkinsona, zespół napięcia przedmiesiączkowego i wiele innych. Jest to jedna z najbardziej wszechstronnych i elastycznych witamin i nie można jej wykluczyć ze zdrowej diety!"

[cedric]

Hopantenian wapnia -dostępny w Rosji- Pantogam -na padaczkę u dzieci-połączenie GABA i B5

https://en.wikipedia.org/wiki/Hopantenic_acid

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0 ... 1%82%D0%B0

translator

Wskazania
Niewydolność naczyń mózgowych spowodowana zmianami miażdżycowymi w naczyniach mózgowych, otępieniem starczym (formy początkowe), resztkowym organicznym uszkodzeniem mózgu u osób w podeszłym wieku i osób starszych, mózgową niewydolnością organiczną u pacjentów ze schizofrenią. U pacjentów z organicznymi zmianami mózgu o różnej etiologii, nasileniem tików, hiperkinezą, mioklonie zmniejszają się i hamują pobudliwość ruchową [3].

Hopantenat wapnia skuteczny w padaczce Jacksona, parkinsonizmie, drżeniu, z zespołem neuroleptycznym, kliniczną postacią jąkania u dzieci. Skuteczność Hopantenianu wapnia z hiperkinezą pozapiramidową nie została naukowo udowodniona [3].

Stosuj Hopantenian wapnia u dzieci z niedoborem psychicznym, oligofrenią, opóźnionym rozwojem mowy i (w terapii skojarzonej, a czasami niezależnie) z padaczką, zwłaszcza z napadami polimorficznymi lub małymi napadami padaczkowymi.

Istnieją dowody na skuteczność hopantenatu wapnia (zmniejszenie bólu) w neuralgii nerwu trójdzielnego.

Hopantenian wapnia jest również przepisywany w połączeniu z lekami przeciwdrgawkowymi w leczeniu padaczki z objawami zahamowania, w przypadku neuroinfekcji i urazów czaszkowo-mózgowych. W różnych postaciach padaczki obserwuje się pozytywny efekt, z wyjątkiem napadów drgawkowych ogólnych [3]. Nie ma dowodów na skuteczność w padaczce mioklonicznej [3].

Stosowano również z hiperkinezą podkorową, w tym (jako korektor) z neuroleptycznym zespołem pozapiramidowym. Z prewencyjnego celu można podawać jednocześnie ze środkami przeciwpsychotycznymi.

[forester]

Niacyna | Witamina B3

2. Jak działa witamina B3?

2.1. Wpływ na układ nerwowy

2.1.1. Działanie neuroprotekcyjne

2.1.1.1. Udar

...

Po wchłonięciu w jelitach kwas nikotynowy przekształcany jest w wątrobie do postaci nikotynamidu. Ten zaś stanowi prekursor do produkcji dinukleotydu beta-nikotynamidoadeninowego (NAD+) – koenzymu niezbędnego dla prawidłowego przebiegu licznych reakcji związanych z metabolizmem komórkowym neuronów. Zaobserwowano, iż stężenie tego związku jest znacząco obniżone w sytuacji niedokrwienia mózgu, co prowadzi do nasilenia apoptozy neuronów. Badania z wykorzystaniem modelu zwierzęcego wykazały, że podanie nikotynamidu w czasie 1-2 godzin od wystąpienia udaru mózgu pozwala zapobiec zbyt szybkiemu wyczerpywaniu się energii, poprawia mikrokrążenie i wspomaga funkcje mitochondriów. Dzięki temu chroni komórki nerwowe przed obumieraniem wskutek niedotlenienia. Efekt ten widoczny był zarówno u zwierząt zdrowych, jak i z nadciśnieniem oraz z hiperglikemią. Podczas innych analiz udowodniono, że suplementacja niacyny w ciągu 28 dni po wystąpieniu udaru może również być korzystna. U szczurów wspomagała bowiem szybkość przebudowy połączeń nerwowych oraz naczyń krwionośnych, zniszczonych podczas epizodu niedokrwienia.

2.1.1.2. Stwardnienie rozsiane

Niacyna odgrywa także istotną rolę w procesie mielinizacji włókien nerwowych, szczególnie w syntezie cerebrozydów. W przebiegu stwardnienia rozsianego – przewlekłej choroby zapalnej, w której niszczone są osłonki mielinowe – cytokiny zapalne pochodzące z limfocytów T wpływają na modyfikację stężenia NAD w ośrodkowym układzie nerwowym. Zaobserwowano, że u myszy, u których eksperymentalnie wywołano autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, podawanie niacyny pozwala na znaczne zmniejszenie nacieków zapalnych oraz obszarów objętych demielinizacją. Witamina ta stymulowała również oligodendrogenezę i regenerację aksonów. Efekty terapii były tym lepsze, im wcześniej została ona rozpoczęta. Również wyniki innych badań pozwoliły na potwierdzenie faktu, iż niacyna zapobiega uszkadzaniu demielinizowanych aksonów i chroni przed utratą zdolności poznawczych, co udowodniono w testach behawioralnych.

2.1.1.3. Choroba Alzheimera

Witamina B3 uważana jest za element profilaktyki choroby Alzheimera. Podczas trwającego niemal 10 lat badania z udziałem ponad 6 tys. ochotników zaobserwowano, że jej spożycie wraz z pokarmem było odwrotnie proporcjonalne do ryzyka rozwoju tego schorzenia. Może to być związane ze zdolnością niacyny do kontrolowania poziomu cholesterolu we krwi. Wysokie stężenie tego związku, a szczególnie jego frakcji LDL, wpływa bowiem na podwyższenie ilości apolipoproteiny E obecnej w mózgu. Odgrywa ona ważną rolę w akumulacji beta-amyloidu wewnątrz komórek nerwowych. Wewnątrzkomórkowy cholesterol jest również modulatorem wzrostu aksonów i dendrytów, a także polaryzacji neuronów. Zaburzenia homeostazy tego związku mogą skutkować podniesieniem poziomu beta-amyloidu, który z kolei zmienia dynamikę cholesterolu w neuronach, co w konsekwencji prowadzi do powstawania patologicznych białek tau. Wyniki badań przeprowadzonych z wykorzystaniem zwierzęcego modelu choroby Alzheimera pozwoliły stwierdzić, że suplementacja tej witaminy wpływa na poprawę funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego w tym schorzeniu.

2.1.2. Wspomaganie zdolności poznawczych

Wyniki licznych badań naukowych wskazują na to, że nikotynamid wspomaga produkcję dopaminy w neuronach. Stanowi on bowiem prekursor dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego, bez którego nie może zajść reakcja wytwarzania tetrahydrobiopteryny. Ta zaś jest kofaktorem hydroksylazy fenyloalaninowej – enzymu katalizującego przekształcanie fenyloalaniny do tyrozyny oraz hydroksylazy tyrozynowej, która przekształca drugi z tych aminokwasów do L-DOPA, bezpośredniego prekursora dopaminy. Badania z wykorzystaniem szczurów udowodniły, iż niedobór niacyny wiąże się ze zmniejszeniem stężenia neuroprzekaźnika pobudzającego w ośrodkowym układzie nerwowym.

NAD+ odgrywa również ważną rolę w regulacji pobudzenia komórek nerwowych. Jest on bowiem substratem do produkcji cyklicznej ADP-rybozy, wewnętrznej cząsteczki sygnałowej biorącej udział w inicjacji wypływu jonów wapnia z magazynów wewnątrzkomórkowych. Związek ten pełni niezwykle istotną funkcję w plastyczności synaptycznej, szczególnie w obrębie hipokampa. Struktura ta jest odpowiedzialna za zapamiętywanie informacji i przechowywanie ich w pamięci długotrwałej, a także za orientację w przestrzeni. Plastyczność synaptyczna jest więc wymagana m.in. dla prawidłowego przebiegu procesu uczenia się.

Niacyna wpływa również na wzrost poziomu neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF, ang. brain-derived neurotrophic factor). W dojrzałym ośrodkowym układzie nerwowym wpływa on na migrację młodych neuronów i ich różnicowanie morfologiczne, a także stymuluje wzrost aksonów tworzenie nowych połączeń nerwowych. Wykazano również, że nikotynamid wspomaga wydłużanie mikrotubul tworzących cytoszkielet neuronów i biorących udział w wewnątrzkomórkowym przekazywaniu sygnałów. Korzystny wpływ na zdolności poznawcze ma także zdolność tej witaminy do ograniczania umieralności komórek nerwowych, szczególnie w warunkach zaburzonej homeostazy spowodowanych zmniejszoną dostępnością tlenu i substancji odżywczych.

2.1.3. Wspomaganie dobrego nastroju

Wyniki badań naukowych wskazują na potencjał witaminy B3 jako środka łagodzącego zaburzenia lękowe i wpływającego na poprawę nastroju. Może to być związane z jej zdolnością do przyłączania się do receptora GABAA w miejscu zwanym receptorem benzodiazepinowym. Agonistami tego ostatniego są np. diazepam, lorazepam czy alprazolam, często stosowane w psychiatrii jako leki anksjolityczne. Łącząc się z receptorem GABAA, zwiększają jego powinowactwo do kwasu gamma-aminomasłowego, nasilając neurotransmisję hamującą. Terapeutyczny efekt tej aktywności wynika z obniżenia pobudliwości neuronów w strukturach związanych z powstawaniem lęków i depresji, w tym w ciele migdałowatym czy hipokampie. Niacynamid nie jest jednak specyficznym ligandem receptora benzodiazepinowego, dlatego też przypuszcza się, że jego działanie przeciwlękowe najprawdopodobniej opiera się także na innych mechanizmach.

Nikotynamid wspomaga również neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne. Niedobór tej witaminy skutkuje m.in. obniżeniem nastroju, przebiegającym niekiedy z objawami depresji. Najprawdopodobniej wynika to z utraty równowagi między różnymi ścieżkami metabolicznymi tryptofanu. Gdy poziom niacyny w organizmie jest zbyt niski, zmniejsza się hamowanie zwrotne na szlaku kinureinowym. W konsekwencji kierowanych jest nań więcej cząsteczek tryptofanu, a o sprawia, że nie pozostaje go dość dużo, aby produkcja serotoniny była wystarczająca dla zaspokojenia potrzeb organizmu. Wyniki badań z wykorzystaniem modelu zwierzęcego wykazały, że suplementacja witaminy B3 pozwala na obniżenie poziomu kwasu ksanturenowego (produktu metabolizmu tryptofanu na szlaku kinureinowym) przy jednoczesnym wzroście stężenia kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA), powstającego podczas rozkładania serotoniny. Zmiany te świadczą o intensyfikacji wytwarzania tego neuroprzekaźnika.

Więcej na stronie;
https://neuroexpert.org/wiki/niacyna-witamina-b3/

[cedric]

"w herbacie zawarte są substancje organiczne, takie jak garbniki, które ograniczają wchłanianie witaminy B1,"

https://www.odkrywamyzakryte.com/produk ... ie-laczyc/

[Jules]

Skoro mowa jest o B3, to pytanie :czy podwyższone ggtp jest przeciwskazaniem do przyjmowania? Konkretnie chodzi o pochodną pod nazwą Tru Niagen.

[janusz]

Witamina B12

https://www.youtube.com/watch?v=9hkmcP1OjcE

Beata Pawlikowska
Opublikowany 9 lip 2016
Witamina B12 - gdzie jest, co wywułuje jej brak, czy trzeba ją suplementować.

[grzegorzadam]

NIACYNA – SKUTECZNA POMOC W DEPRESJI I NERWICY

Niacyna może stanowić pomoc w leczeniu depresji oraz nerwicy.
To zdanie jest w pełni zgodne z prawdą i opinią wielu badaczy oraz dietetyków.
Ich zdaniem liczne dolegliwości natury psychicznej mają bezpośredni związek z dietą, a w szczególności z niedoborami w niej właściwych witamin – przede wszystkim niacyny, czyli witaminy B3 (PP).

Badania wskazują, że u osób, u których stwierdza się niedobory niacyny, występują następujące objawy psychiczne:
• lęki, • amnezja, • bezsenność, • ciągłe, chroniczne zmęczenie, • omamy, • problemy z koncentracją – jej znaczne osłabienie lub całkowity brak, • strach przed ludźmi.

Udowodniono, że w przypadku zaburzeń depresyjnych oraz lękowych skuteczną terapią może być podawanie większych dawek niacyny.


U wielu osób witamina B3 pozwoliła na zminimalizowanie przyjmowania lub całkowite wyeliminowanie toksycznych dla organizmu leków o działaniu przeciwlękowym czy przeciwdepresyjnych. Wystarczyło leczenie niedoboru witaminy dla poprawy stanu chorych.

Badania naukowe
W czasopiśmie Journal of orthomolecular medicine opublikowane zostały wyniki testów, które udowodniły pozytywne oddziaływanie niacyny w zaburzeniach natury depresyjnej. Wykonane zostały na pacjentach cierpiących z powodu różnych form depresji. W pierwszym eksperymencie udział wzięło 15 osób.

W czasie przyjmowania zwiększonych dawek niacyny uczęszczali oni na psychoterapię.
10 osób przyjmowało witaminę B3 dożylnie w dawce 300-400 mg, pozostałe 5 osób tę samą dawkę otrzymywało doustnie. Ilość podawanej niacyny stopniowo zwiększano aż do momentu, gdy dzienna dawka wynosiła 900 mg. Taka ilość podawana była przez okres 7-10 dni.

Czas leczenia wyniósł od 2 do 6 tygodni. Uzyskano wysoce satysfakcjonujące wyniki, gdyż znaczną poprawę samopoczucia stwierdzono u 14 na 15 osób. Drugie badanie przeprowadzone zostało na grupie 11 osób. W pierwszym tygodniu otrzymywały one 400-600 mg niacyny dziennie. Następnie dawka została zwiększona do 900 mg i utrzymywana przez kolejne dwa tygodnie.

Kuracja była przerwana w sposób niespodziewany, pacjenci nie byli o tym uprzedzeni. W tym samym czasie 5 innych osób otrzymywało placebo i jeśli zaszła taka konieczność środki o działaniu uspokajającym.
U nich nie zaobserwowano poprawy samopoczucia.

Dawkowanie niacyny
Wysokie dawki niacyny były podawane pacjentom w warunkach klinicznych przez krótkie okresy czasu. W domu należy pilnować zalecanych dawek i ich nie przekraczać, aby nie doprowadzić do przedawkowania i pojawienia się objawów ubocznych.

Kobiety – skuteczna dzienna dawka 3000 mg w dawkach podzielonych (wersja bez flush).

Mężczyźni – skuteczna dzienna dawka – 3000 mg w dawkach podzielonych (wersja bez flush).

Gdy stosujemy terapię leczniczą z zastosowaniem niacyny, należy skrupulatnie pilnować ilości przyjmowanej witaminy. W ciągu doby nie powinno się przekraczać 5000 mg.

Zagrożenie przedawkowania pojawia się najczęściej w sytuacji, gdy witamina PP jest przyjmowana w formie tabletek.

Przeciwwskazania do stosowania witaminy B3:
• cukrzyca, • wrzody, • choroby wątroby, • kobiety w ciąży i karmiące piersią,

• nie wolno jej przyjmować w połączeniu z alkoholem.

Osobom, które poddały się długotrwałej terapii z zastosowaniem niacyny, poleca się regularne kontrolowanie stanu oraz funkcjonowania wątroby. Jeśli witaminę PP przyjmujemy równocześnie z witaminą C, witaminami z grupy B, chromem lub fosforem to z pewnością składniki te przyspieszą jej wchłanianie się w naszym organizmie.

Niacyna naturalnie
Osoby, które na co dzień przyjmują liczne leki, mogą nie chcieć dodatkowo obciążać wątroby kolejnymi suplementami. Istnieje dla nich naturalne rozwiązanie, czyli dostarczanie niacyny wraz z dietą. Wystarczy sięgać po bogate w nią produkty spożywcze, a sukces gwarantowany. Pośród najbogatszych źródeł witaminy B3 należy wymienić: mięso oraz ryby, orzechy ziemne, drożdże, produkty pełnoziarniste, otręby pszenne, świeży szpinak, szczaw, sałata, natka pietruszki, koper, kapusta włoska.

Pacjenci, którzy zdecydowali się na regularne stosowanie diety bogatej w niacynę, zaobserwowali znaczną poprawę swojego stanu psychicznego i samopoczucia. Dodatkowo potwierdzono, że wysoka ilość niacyny w diecie niweluje dokuczliwe skutki migreny, a nawet schizofrenii. Wielu pacjentów zauważyło również znaczącą poprawę apetytu. Można więc dojść do wniosku, że niacyna w stopniu zdecydowanym poprawia nasz stan psychiczny oraz fizyczny.

https://www.odkrywamyzakryte.com/niacyna/

[cedric]

http://www.czytelniamedyczna.pl/2659,wi ... inozy.html

"Tiamina (witamina B1)

Badania biochemiczne prowadzone przez różne zespoły naukowe wykazały, że bierze ona udział w przemianie węglowodanów (cykl Krebsa), co prowadzi do powstania NADPH i produktów niezbędnych do syntezy nukleotydów. Aktywną postacią tiaminy jest jej ester pirofosforanowy (4, 5, 6).
Tiamina jest składnikiem wielu enzymów, tj. dekarboksylaza a-ketokwasów i transketolaz. Przypuszcza się również, iż może brać udział w przekazywaniu impulsów nerwowych, a także wpływać na prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego (5, 7).
Wynikiem niedoboru tiaminy jest blokowanie lub ograniczenie reakcji zależnych od difosforanu tiaminy oraz kumulacja substratów reakcji: pirogronianu, pentoz i pochodnych a-ketokarboksylowych aminokwasów rozgałęzionych (2). Niedobór tiaminy objawia się w początkowym stadium brakiem apetytu, zmęczeniem, nieprawidłową pracą serca i bólami kończyn dolnych, a nawet wychudzeniem i paraliżem przy długotrwałym niedoborze (2, 4).
Badania prowadzone na zwierzętach wykazały, iż istnieje zależność pomiędzy niedoborem witaminy a kancerogenezą okrężnicy. Stężenie tiaminy w organizmie zwykle ocenia się na podstawie jej zawartości w osoczu lub na podstawie aktywności transketolazy erytrocytów. Nie zawsze aktywność transketolazy powiązana jest z wchłanianiem witaminy przez organizm, choć enzym ten uznawany jest za marker biochemicznej zawartości tiaminy. Inhibicja tego i innych enzymów, zależnych od zawartości tiaminy, sygnalizuje awitaminozę B1 (8, 9). Dowiedziono, iż dieta uboga w witaminę B1 miała bezpośredni wpływ na zniszczenie ośrodkowego układu nerwowego u zwierząt z marginalną długotrwałą awitaminozą (8, 10). Zaburzony stan równowagi utleniania i redukcji, awitaminoza oraz nieprawidłowe stężenie glukozy w organizmie, może wywołać zmiany neurologiczne, podobne do tych charakterystycznych dla takich chorób, jak Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona lub Wernicke-Korsakoffa (8, 11).
Dowiedziono również, iż tiamina wykazuje właściwości antyoksydacyjne. W stężeniu 100 mM chroni przed mikrosomalną oksydacją lipidów (np. kwasu oleinowego). W procesie tym tiamina utleniana jest do Thiochrome (forma tricykliczna tiaminy) oraz siarczku tiaminy (otwarcie pierścienia tiazolowego). Zdolność antyoksydacyjna tiaminy prawdopodobnie wynika z przeniesienia protonów z grupy NH2 pirymidyny i pierścienia tiazolowego (8, 12). Tiamina może być utleniana przez peroksydazę nadtlenkową lub askorbinian miedzi (8, 13). W medycynie wykorzystywana jest do leczenia zaburzeń ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, wtórnych symptomów alkoholizmu (14).
Tiamina obecna jest w wielu produktach pochodzenia naturalnego, tj. drożdżach, ziarniakach zbóż. Średnia zwartość witaminy B1 w roślinach to ok. 0,2 mg/100 g, jedynie w roślinach motylkowych jej zawartość może być wyższa (do 0,8 mg/100 g). W niektórych roślinach występuje enzym tiaminaza, który rozkłada witaminy B1. Do grupy tych roślin zalicza się paprotniki ( Pteridophyta), np. orlica Pteridium aquilinum ( Polypodiaceae) oraz niektóre skrzypy Equisetum palustre ( Equisetaceae) (14). Źródłem dużej ilości tiaminy są produkty pochodzenia zwierzęcego, tj. polędwica wieprzowa, serce cielęce, wieprzowa szynka konserwowa. Niektóre produkty pochodzenia roślinnego, m.in. fasola biała, mąka pszenna z całego ziarna i soja, mogą dostarczać tiaminę niezbędną do prawidłowego funkcjonowania organizmu (4). Komórki jelit zdrowego człowieka wykazują zdolność wchłaniania tiaminy oraz jej soli fosforanowej. Zdolność tę szacuje się na 0,1-0,2 mM (8, 15). Całkowita ilość tiaminy w organizmie to jedynie 30 mg, z czego 40% znajduje się w mięśniach, pozostała część magazynowana jest w mózgu, sercu, wątrobie i nerkach (8, 15, 16). Prawidłowa zawartość tiaminy we krwi zdrowej osoby to 5-12 mg/100 ml, natomiast w surowicy jest to 0,5-1,3 mg/100 ml, co stanowi jedynie 0,8% zawartości tej witaminy w tkankach organizmu. Długotrwałe przyjmowanie tiaminy w ilości powyżej 50 mg/kg lub ponad 3 g/dobę może oddziaływać niekorzystnie na organizm ludzki (5). Dawka śmiertelna dla myszy i szczurów to 340 i 560 mg/kg m.c. (17)."

[cedric]

http://www.czytelniamedyczna.pl/2659,wi ... inozy.html

"Ryboflawina (witamina B2)
Odkrywcą ryboflawiny jest Kuhn, który w 1933 roku wyodrębnił ją z drożdży, białka jaja kurzego i serwatki mlecznej. Witamina ta jest szeroko stosowana w przemyśle farmaceutycznym oraz do wzbogacania produktów spożywczych i pasz (4).
Niedobór tej witaminy może prowadzić do zapalenia kącików ust, pękania i złuszczenia warg, zapalenia języczka, łojotoku i światłowstrętu (2). Obserwowane są również łojotokowe zmiany w nosie i uszach, uszkodzenie rogówki (zapalenie), zmiany przewodu pokarmowego, odbytu, moszny i żeńskich zewnętrznych organów płciowych. Doświadczenia mające na celu doprowadzenie do awitaminozy B2 u ludzi powodowały zaburzenia wytwarzania krwinek czerwonych, prowadząc do skrócenia czasu ich życia. Podejrzewa się, że ryboflawina bierze udział w procesie tworzenia erytrocytów i krwi (4). Bardzo niskie stężenie FMN/FAD powoduje zmniejszenie syntezy żelaza i hemu, obniżenie zawartości wolnego żelaza i kumulację H2O2 w cytozolu, obniżenie poziomu glutationu (8, 18). Niedobór ryboflawiny może wpływać niekorzystnie na metabolizm żelaza, szczególnie na powstawanie hemu w krwinkach czerwonych, powodując niedokrwistość normobarwliwną i normocytową (8, 19).
Perumal i wsp. (20) zauważyli, że suplementacja ryboflawiną w obecności innych, regulujących procesy życiowe witamin, wpływa korzystnie na procesy zachodzące w mitochondriach (łańcuchowe przenoszenie elektronów). Terapia witaminą B2 powoduje wzrost chemoterapeutycznego efektu Tamoxifenu u szczurów chorych na kancoregenezę piersi (8, 20, 21).
Fosforanowa postać ryboflawiny (FMN, FAD) odpowiedzialna jest za prawidłowość procesów oksydacyjno-redukcyjnych, zachodzących w organizmie za sprawą enzymów flawoproteidowych. Inną bardzo ważną funkcją fosforanów ryboflawiny jest wytwarzanie energii podczas oddychania, przemiana węglowodorów, tłuszczy i białek (13). Wykazano, że proces wchłaniania, metabolizm i usuwanie witaminy z organizmu kontrolowane jest przez hormony tarczycy, trijodotyroninę i aldosteron, powodujące przemianę ryboflawiny w FMN i FAD, a jej niedobór hamuje ich syntezę (5, 22, 23, 24).
Zdolność syntezy witaminy B2 wykazują rośliny niższe (bakterie, drożdże i grzyby) i wyższe. Największe jej stężenia oznaczono w pyłku roślinnym (ok. 1,5 mg/100 g), jak również w znamionach szafranu ( Stigmata Croci) (14). Bogatym źródłem tej witaminy są produkty mleczne, w szczególności mleko, a także jaja kurze, grzyby, pietruszka, zarodki pszenicy, wołowina i wieprzowina bez kości. Maksymalna ilość ryboflawiny wchłanianej podczas jednej doby to 27 mg (5). Stężenie ryboflawiny we krwi obwodowej wynosi 0,03 mM, z czego 50% to ryboflawina, 40% FAD, a 10% FMN. Aby określić stężenie ryboflawiny w organizmie oznacza się jej poziom w moczu (8). Dawka śmiertelna dla myszy to 89,2 mg/kg m.c. (17)."

[cedric]

http://www.czytelniamedyczna.pl/2659,wi ... inozy.html

"Niacyna (witamina B3, PP)
Niacyna obejmuje kwas nikotynowy i jego amid. Hubert uzyskał ją w 1867 roku w wyniku utleniania nikotyny. Wtedy nie doceniono jej właściwości i bardzo istotnej roli, jaką może pełnić w organizmie. Dopiero w latach trzydziestych XX wieku Kuhn wyizolował amid kwasu nikotynowego z mięśnia sercowego, a rok później Warburg i von Euler zaobserwowali jak ważną rolę pełni on w katalitycznych procesach biochemicznych, zachodzących w organizmie (4). Amid kwasu nikotynowego (jako część enzymów katalizujących) odpowiedzialny jest za przenoszenie atomów wodoru z substratów o charakterze zredukowanym na biorcę elektronów i protonów. Witamina B3 odpowiedzialna jest za prawidłowe funkcjonowanie mózgu, obwodowego układu nerwowego, syntetyzowanie hormonów płciowych, kortyzolu, tyroksyny i insuliny (5). Amid kwasu nikotynowego wchodzi w skład dwóch koenzymów: dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD) i fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP) (2). Biorą one udział w przemianie białek, tłuszczów, węglowodanów (5, 25).
Awitaminoza B3 prowadzi do powstania pelagry (chropowata, szorstka skóra). Choroba ta objawia się zaczerwienieniem i szorstkością skóry w miejscach narażonych na promienie słoneczne, otarcia i ucisk. W kolejnym stadium tej choroby mogą pojawić się pęcherze, które po pęknięciu zmieniają się we wrzody. Następnie pojawiają się przebarwienia (ciemnobrązowe plamy) w szczególności na dłoniach, szyi i twarzy, złuszczenia naskórka, stan zapalny jamy ustnej i języka. Kolejnym stadium są zaburzenia układu pokarmowego prowadzące do biegunki, zapalenie nerwów, zaburzenia układu nerwowego, jak również zaburzenia psychiczne. Choroba ta w XVIII wieku dotykała najczęściej ludzi z niskich warstw społecznych, których to codzienna dieta przede wszystkim zawierała kukurydzę. Dopiero w 1920 roku odkryto, że za tę chorobę odpowiedzialny jest niedobór witaminy B3, którą można leczyć podając kwas nikotynowy. Okazało się również, że organizm wykazuje zdolność przekształcania tryptofanu w kwas nikotynowy, jednak reakcja ta wymaga 60 cząsteczek tryptofanu do wytworzenia 1 cząsteczki kwasu nikotynowego. Zawarty w kukurydzy kwas nikotynowy jest związany w postaci niedostępnej dla organizmu ludzkiego, jednocześnie produkt ten ubogi jest w tryptofan, który mógłby być substratem do uzyskania przez organizm niacyny. Obróbka termiczna w wodzie wapiennej sprawia, że możliwe jest uwolnienie 100% zawartości witaminy B3 (2, 4).
Do określenia stężenia tiaminy w organizmie wykorzystuje się badanie moczu, osocza oraz zawartości nukleotydów pirydynowych w erytrocytach. Wzrost stężenia końcowych produktów metabolizmu witaminy B3 w moczu dostarcza peroksysomalnych biomarkerów rozpowszechnionych przez leki, takie jak środki obniżające cholesterol – Fenofibrate i Simvastin. Analizy te mogą być przydatne w ocenie zawartości toksyn w mitochondriach (8, 26). Badania przeprowadzane przez Kirklanda dowiodły, że w stanie niedoboru folinu lub kobalaminy w organizmie następuje wzrost ryzyka uszkodzenia DNA i chromosomów. Badania prowadzone na komórkach i zwierzętach sugerują, że awitaminoza niacyny może być genotoksyczna, gdyż może prowadzić do mutacji oraz niestabilności chromosomów (8, 27).
Niacyna wykazuje właściwości antyoksydacyjne. Zwiększenie zawartości NADPH w komórkach objawia się wzrostem aktywności reduktazy glutationowej (GSH), a co za tym idzie poprawą zdolność komórek do detoksykacji H2O2 (8, 28). Amid kwasu nikotynowego, tryptofan oraz kwas izonikotynowy wykazują wyższą zdolność antyosydacyjną w porównaniu z b-tokoferolem. Charakteryzują się bowiem wyższą zdolnością do hamowania procesów peroksydacji lipidów wywołanej przez askorbinian żelaza (II) oraz uszkodzenia białek w komórkach mózgu szczurów (8, 29). Suplementacja niacyną i ryboflawiną spowalnia peroksydację lipidów oraz utlenianie glutationu, w stanie zwiększonej ilości dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy (zależnej od ilości NADPH) oraz wzrostu zawartości poziomu zredukowanej postaci glutationu (8, 20).
Głównym źródłem kwasu nikotynowego są orzeszki ziemne, papryka czerwona, cielęcina, mięso królika, halibut, pstrąg (4).
Witamina B3 wykorzystywana jest w leczeniu schizofrenii, obniżaniu poziomu cholesterolu we krwi. Bezpieczna dobowa dawka dla dorosłych to 35 mg, dla dzieci 10-20 mg, a dla młodzieży 30 mg (5). Dawka śmiertelna dla szczurów to 1,68 g/kg m.c. (17)."

[cedric]

http://www.czytelniamedyczna.pl/2659,wi ... inozy.html

"Cholina (witamina B4)
Niedobór choliny powoduje stłuszczenie wątroby, czyli nagromadzenie w tkankach triacylogliceroli. Cholina często nazywana jest czynnikiem lipotropowym. Aby organizm mógł zsyntetyzować witaminę B4 potrzebne są tzw. labilne grupy metylowe, których źródłem jest metionina uczestnicząca w procesie transmetylacji. Niedobór choliny związany jest bezpośrednio z brakiem labilnych grup metylowych (2)."

https://pl.wikipedia.org/wiki/Cholina

"Rola choliny jako prekursora acetylocholiny jest szeroko badana, bowiem egzogenna cholina może być stosowana w leczeniu zaburzeń w układzie nerwowym. Terapię cholinową stosuje się m.in w:

dyskinezie pęcherzyka żółciowego
pląsawicy Huntingtona
chorobie Alzheimera
ataksji"

" Utlenianie choliny do betainy zachodzi głównie w wątrobie i nerkach, a wytworzona betaina jest ważnym źródłem grup metylowych w procesach transmetylacji."

"Wytwarzanie fosfatydylocholiny (lecytyny)
Wytwarzanie lecytyny jest kolejną ważną funkcją biologiczną choliny. Biosynteza lecytyny może przebiegać dwiema drogami:

Szlak główny, charakterystyczny dla mitochondriów
cholina + ATP → fosfocholina + ADP
fosfocholina + CTP → difosforan cytydylocholiny + PPi
difosforan cytydylocholiny + 1,2-diacyloglicerol → lecytyna + CMP

Użycie w lecznictwie
Cholina w postaci salicylanu choliny w pastylkach do ssania pełni rolę nośnika grup salicylowych, które są wykorzystywane jako lek przeciwzapalny w doraźnym leczeniu bólu gardła."

https://lpi.oregonstate.edu/mic/other-nutrients/choline
"Niedobór choliny powoduje uszkodzenie mięśni"

"Transport i metabolizm lipidów (tłuszczów)
Tłuszcz i cholesterol spożywane w diecie są transportowane do wątroby przez lipoproteiny zwane chylomikronami. W wątrobie tłuszcz i cholesterol są pakowane w lipoproteiny zwane lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w celu transportu w krwioobiegu do tkanek pozawątrobowych. Synteza fosfatydylocholiny na szlaku N-metylotransferazy fosfatydyloetanoloaminowej (PEMT) jest wymagana do składania i wydzielania VLDL z wątroby (7, 8). Bez odpowiedniej fosfatydylocholiny tłuszcz i cholesterol gromadzą się w wątrobie (patrz niedobór).

Główne źródło grup metylowych
Cholina może zostać utleniona w wątrobie i nerkach, tworząc metabolit zwany betainą poprzez dwuetapową reakcję enzymatyczną. W mitochondrialnej błonie wewnętrznej oksydaza cholinowa zależna od dinukleotydu adeninowego (FAD) katalizuje konwersję choliny do aldehydu betainowego, który jest następnie przekształcany w betainę przez dehydrogenazę aldehydu betainowego w matrycy mitochondrialnej lub w cytosolu (2). Betaina jest źródłem do 60% grup metylowych (CH3) wymaganych do metylacji homocysteiny (9). Metylotransferaza homocysteiny betainy (BHMT) wykorzystuje betainę jako donor metylu do przekształcania homocysteiny w metioninę w metabolizmie jednego węgla (ryc. 4). Wszechobecny enzym syntazy metioninowej (MS) zależnej od witaminy B12 również katalizuje ponowną metylację homocysteiny, stosując pochodną kwasu foliowego, 5-metylotetrahydrofolian, jako donora metylu"

"Osmoregulacja
Konwersja choliny do betainy jest nieodwracalna. Betaina jest osmolitem, który reguluje objętość komórek i chroni integralność komórek przed stresem osmotycznym (szczególnie w nerkach). Stres osmotyczny jest związany ze zmniejszoną ekspresją BHMT, tak że rola betainy w osmoregulacji może być tymczasowo priorytetowo ważniejsza niż jej funkcja jako donora metylu"

[cedric]

cholina c.d.

Niedobór
Objawy
Stwierdzono, że u mężczyzn i kobiet karmionych dożylnie (IV) roztworami zawierającymi odpowiednią metioninę i folian, ale bez choliny rozwija się stan zwany niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD) i objawy uszkodzenia wątroby, które ustąpiły po dostarczeniu choliny (11). Występowanie NAFLD jest zwykle związane ze współwystępowaniem zaburzeń metabolicznych, w tym otyłości, dyslipidemii, insulinooporności i nadciśnienia tętniczego u osób z zespołem metabolicznym. Szacuje się, że NAFLD przechodzi w cięższy stan zwany niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NASH) u około jednej trzeciej pacjentów z NAFLD, a także zwiększa ryzyko marskości i raka wątroby (12).

Ponieważ fosfatydylocholina jest niezbędna w syntezie cząstek lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) (patrz funkcja), niedobór choliny powoduje upośledzone wydzielanie VLDL i gromadzenie tłuszczu w wątrobie (stłuszczenie), co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia wątroby. Ponieważ cząsteczki lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) powstają z cząstek VLDL, osoby z niedoborem choliny wykazują również zmniejszone stężenie cholesterolu LDL we krwi (13). Nieprawidłowo podwyższone biomarkery dysfunkcji narządów we krwi, w tym fosfokinaza kreatynowa, aminotransferaza asparaginowa i aminotransferaza alaninowa, są korygowane po uzupełnieniu choliny. Wywołane niedoborem choliny dysfunkcje narządów były również związane ze zwiększonym uszkodzeniem DNA i apoptozą w krążących limfocytach (14). Uważa się, że gromadzenie się lipidów w wątrobie zaburza funkcję mitochondriów, zmniejszając w ten sposób utlenianie kwasów tłuszczowych i zwiększając produkcję reaktywnych form tlenu (ROS), które wyzwalają peroksydację lipidów, uszkodzenie DNA i apoptozę. Ponadto uważa się, że stres oksydacyjny jest odpowiedzialny za wywołanie procesów zapalnych, które mogą prowadzić do progresji NAFLD do NASH i marskości wątroby (schyłkowa choroba wątroby) (15).

Badanie interwencyjne z udziałem 57 zdrowych osób dorosłych, którym podawano dietę z niedoborem choliny w kontrolowanych warunkach, wykazało, że 77% mężczyzn, 80% kobiet po menopauzie i 44% kobiet przed menopauzą rozwinęło stłuszczenie wątroby, uszkodzenie wątroby i / lub uszkodzenie mięśni (16). ). Te objawy dysfunkcji narządów ustąpiły po ponownym wprowadzeniu choliny w diecie. Ponieważ estrogen stymuluje endogenną syntezę fosfatydylocholiny poprzez szlak N-metylotransferazy fosfatydyloetanoloaminowej (PEMT), kobiety w wieku przedmenopauzalnym mogą rzadziej wykazywać objawy niedoboru choliny w odpowiedzi na dietę o niskiej zawartości choliny w porównaniu z kobietami po menopauzie (17, 18). Ponadto uważa się, że zauważalny polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP; rs12325817) genu PEMT, który może wpływać na ekspresję i / lub aktywność enzymu PEMT, zwiększa podatność na zaburzenia czynności narządów wywołane niedoborem choliny (17). Dodatkowe polimorfizmy genetyczne występujące w cholinie i jednowęglowych szlakach metabolicznych mogą zmieniać zapotrzebowanie na cholinę w diecie, a tym samym zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia oznak niedoboru, gdy spożycie choliny jest niewystarczające (19–21). Skład mikroflory jelitowej został niedawno zidentyfikowany jako kolejny potencjalny czynnik predykcyjny podatności na NAFLD wywołany niedoborem choliny (22). Warto zauważyć, że zależny od mikroflory metabolizm fosfatydylocholiny w diecie może również brać udział w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych (patrz Bezpieczeństwo) (23, 24).


Interakcje składników odżywczych
Wraz z kilkoma witaminami B (tj. Folianem, witaminą B12, witaminą B6 i ryboflawiną) cholina jest niezbędna do metabolizmu kwasów nukleinowych i aminokwasów oraz do generowania uniwersalnego dawcy grupy metylowej, S-adenozylometioniny (SAM ) (patrz rysunek 4 powyżej). SAM jest syntetyzowany z niezbędnego aminokwasu, metioniny. Do reakcji metylacji potrzebne są trzy cząsteczki SAM, które przekształcają fosfatydyloetanoloaminę w fosfatydylocholinę (patrz ryc. 2 powyżej). Gdy SAM przekazuje grupę metylową, staje się S-adenozylohomocysteiną (SAH), która jest następnie metabolizowana do homocysteiny. Homocysteina może być przekształcona z powrotem w metioninę w reakcji katalizowanej przez zależną od witaminy B12 syntazę metioniny, która wymaga 5-metylotetrahydrofolianu (5-meTHF) jako donora metylu. Alternatywnie, betaina (metabolit choliny) jest stosowana jako donor metylu do metylacji homocysteiny do metioniny przez enzym, metylotransferazę betaina-homocysteiny (BHMT) (1). Homocysteina może być metabolizowana do cysteiny poprzez zależny od witaminy B6 szlak transsulfuracji (patrz ryc. 4 powyżej).

Zatem na ludzkie zapotrzebowanie na cholinę ma szczególny wpływ związek między choliną a innymi dawcami grup metylowych, takimi jak folian i S-adenozylometionina. Niskie spożycie kwasu foliowego prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na metabolit pochodzący z choliny, betainę. Ponadto synteza fosfatydylocholiny de novo nie jest wystarczająca do utrzymania odpowiedniego stanu odżywienia choliny podczas spożywania posiłków niskiej zawartości kwasu foliowego i choliny (25). Natomiast zapotrzebowanie na folian rośnie, gdy podaż choliny w diecie jest ograniczona (26).

[...]

Krążące stężenia choliny i betainy oraz ryzyko CVD
Badanie z 1995 r. Wykazało, że podwyższone stężenie homocysteiny we krwi u pacjentów, którzy doświadczyli niedrożności naczyń, wiązało się z większym wydalaniem betainy z moczem, niż ze zmniejszonym spożyciem choliny lub betainy lub zmniejszoną aktywnością BHMT (37). W ostatniej chwili W badaniu prospektywnym wysokie wydalanie betainy z moczem wiązało się również ze zwiększonym ryzykiem niewydolności serca u 325 osób bez cukrzycy hospitalizowanych z powodu ostrego zespołu wieńcowego (38). W tym samym badaniu zarówno górny, jak i dolny kwintyl stężenia betainy w osoczu były związane ze zwiększonym ryzykiem wtórnego ostrego zawału mięśnia sercowego. Wyniki innego prospektywnego badania (Hordaland Health Study), które objęło 7045 zdrowych osób dorosłych (w wieku 47–49 lat i 71–74 lata) sugerowało, że wysokie stężenie choliny i niskie stężenie betainy w osoczu były związane z niekorzystnym profilem ryzyka sercowo-naczyniowego (39) . Rzeczywiście, cholina w osoczu była pozytywnie związana z wieloma czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, takimi jak BMI, procent tkanki tłuszczowej, obwód talii i trójglicerydy w surowicy, i odwrotnie - z cholesterolem HDL. Przeciwnie, betaina w osoczu była dodatnio skorelowana z cholesterolem HDL i odwrotnie związana z wyżej wymienionymi czynnikami ryzyka, a także ze skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi. Nowsze badania sugerują teraz, że stężenie N-tlenku trimetyloaminy we krwi (TMAO), wytwarzane z substancji odżywczych zawierających trimetyloaminę, takich jak cholina dietetyczna, a nie choliny, może wpływać na ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (patrz Bezpieczeństwo).

Nie jest jeszcze jasne, czy stężenie choliny, betainy i / lub TMAO we krwi może przewidzieć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

[...]


Zdrowie poznawcze
Rozwój neurokognitywny
Zwiększone spożycie cytydyny 5'-difosfocholiny (CDP-choliny lub cytykoliny, prekursora fosfatydylocholiny; patrz ryc. 2 powyżej) na bardzo wczesnym etapie życia może zmniejszyć nasilenie niedoborów pamięci u starszych szczurów (50). Suplementacja choliny matek nienarodzonych szczurów, a także szczeniąt w pierwszym miesiącu życia, doprowadziła do poprawy wyników w testach pamięci przestrzennej kilka miesięcy po zakończeniu suplementacji choliny (51). Recenzja McCann i in. omawia dowody eksperymentalne z badań na gryzoniach dotyczące dostępności choliny podczas rozwoju prenatalnego i funkcji poznawczych u potomstwa (52).

Ze względu na znaczenie metylacji DNA w prawidłowym rozwoju mózgu, funkcjach neuronalnych i procesach poznawczych (53), składniki odżywcze dawcy metylu, takie jak cholina, są niezbędne do optymalnego funkcjonowania mózgu. Jednak dowody kliniczne pozwalające ustalić, czy wyniki badań nad gryzoniami dotyczą ludzi, są obecnie ograniczone. Niedawno analiza badania Seychelles Child Development Nutrition Cohort wykazała brak związku między stężeniami choliny w osoczu i związanymi z nią metabolitami a zdolnościami poznawczymi u 256 pięcioletnich dzieci. Stwierdzono, że tylko stężenia betainy w osoczu są dodatnio skorelowane z wynikami testu języka przedszkolnego (54). Ponieważ jednak krążące stężenia choliny nie są bezpośrednio związane z przyjmowaniem choliny w diecie, badanie nie mogło ocenić, czy przyjmowanie choliny przez matkę wpływa na rozwój mózgu dzieci.

Projekt Viva to trwające badanie prospektywne, w którym zbadano związek między dziennym spożyciem składników odżywczych dawcy metylu u 1210 kobiet w czasie ciąży a poznaniem dziecka w wieku 3–7 lat po porodzie. Spożycie choliny przez matkę w pierwszym i / lub drugim trymestrze ciąży nie było skorelowane z miarami zdolności poznawczych u dzieci w wieku 3 lat (55). Kolejny raport z badania wskazał, że górny vs. dolny kwartyl spożycia choliny przez matkę w drugim trymestrze ciąży (mediana spożycia, 392 mg / dzień vs. 260 mg / dzień) był istotnie związany z wyższymi wynikami pamięci wzrokowej u dzieci w wieku 7 lat stary (56). Niedawno w małym randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem 99 kobiet w ciąży (w wieku 21–41 lat) oceniono wpływ suplementacji choliny podczas ciąży i laktacji na funkcje poznawcze niemowląt w wieku 10 i 12 miesięcy (57). ). Wyniki wskazują, że suplementacja choliny matką (750 mg / dzień choliny w postaci fosfatydylocholiny) od 18 tygodnia ciąży do 3 miesięcy po porodzie nie zapewniła dzieciom korzyści poznawczych w zakresie krótkotrwałej pamięci wzrokowo-przestrzennej, długoterminowej pamięci epizodycznej oraz język i globalny rozwój.

Funkcja poznawcza u osób starszych
Funkcje poznawcze, w tym dziedziny pamięci, prędkości i funkcji wykonawczych, maleją stopniowo wraz z wiekiem. Na tempo spadku funkcji poznawczych wpływają również modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak nawyki żywieniowe. Niedobór witamin z grupy B i podwyższone stężenie homocysteiny we krwi są powiązane z zaburzeniami funkcji poznawczych u osób starszych. Jednak ostatnia metaanaliza 11 badań wykazała, że ​​obniżenie homocysteiny za pomocą suplementacji witaminy B nie ogranicza spadku zdolności poznawczych ani nie poprawia zdolności poznawczych u starszych osób dorosłych (58). Analiza przekrojowa danych podgrupy 1391 ochotników (w wieku 36-83 lata) z dużej grupy Framingham Heart Study Offspring wykazała, że ​​spożywanie choliny w diecie było pozytywnie powiązane z określonymi funkcjami poznawczymi, mianowicie pamięcią werbalną i pamięcią wzrokową (59). ). W innym badaniu przekrojowym z udziałem 2195 osób (w wieku 70–74 lata) z Hordaland Health Study zbadano zdolności poznawcze i stężenia we krwi różnych determinantów krążącej homocysteiny, w tym choliny i betainy (60). W przeciwieństwie do betainy, wysokie i niskie stężenia wolnej choliny w osoczu (> 8,36 mcmol / L vs. ≤ 8,36 mcmol / L) okazały się istotnie związane z większą wydajnością w testach poznawczych oceniających prędkość motoryczną czuciową, prędkość percepcyjną, funkcję wykonawczą, i globalne poznanie. Jednak we wcześniejszym badaniu interwencyjnym, w którym wzięło udział 235 osób w podeszłym wieku (średni wiek, 81 lat) z łagodnym niedoborem witaminy B12 lub bez niego, początkowe stężenia betainy - ale nie choliny - okazały się być dodatnio skorelowane z wynikami testu oceniającymi funkcje poznawcze pięć dziedzin budowy, sensorycznej prędkości i funkcji wykonawczej (61).

[...]


"Surowi wegetarianie, którzy nie spożywają mięsa, mleka ani jajek, mogą być narażeni na nieodpowiednie spożycie choliny."

[...]

Bezpieczeństwo
Toksyczność
Wysokie dawki (od 10 000 do 16 000 mg / dobę) choliny były związane z nieprzyjemnym zapachem ciała, wymiotami, ślinieniem i zwiększoną potliwością. Zapach rybiego ciała wynika z nadmiernej produkcji i wydalania trimetyloaminy, metabolitu choliny. W stanie odziedziczonym pierwotna trimetyloaminuria (znana również jako „zespół nieprzyjemnego zapachu ryb”; patrz artykuł na temat ryboflawiny), wadliwy flawina zawierający enzym monooksygenazy 3 (FMO3) powoduje upośledzone utlenianie trimetyloaminy w wątrobie. Postępowanie z chorobą obejmuje stosowanie diet ograniczonych choliną u osób dotkniętych chorobą (81).

Przyjmowanie dużych dawek choliny w postaci fosfatydylocholiny (lecytyny) zasadniczo nie powoduje zapachu ryb, ponieważ jej metabolizm powoduje niewielką ilość trimetyloaminy. Stwierdzono, że dawka 7500 mg / dobę choliny ma nieznaczne działanie obniżające ciśnienie krwi (hipotensyjne), które może powodować zawroty głowy lub omdlenia. Trisalicylan cholinowo-magnezowy w dawkach 3000 mg / dzień spowodował zaburzenia czynności wątroby, uogólniony świąd i dzwonienie w uszach (szumy uszne). Jednak prawdopodobne jest, że te działania były spowodowane przez salicylan, a nie przez cholinę w preparacie (27).

W 1998 r. Food and Nutrition Board (FNB) Institute of Medicine ustaliła dopuszczalny górny poziom spożycia (UL) dla choliny na poziomie 3500 mg / dzień dla dorosłych (Tabela 3). To zalecenie opierało się przede wszystkim na zapobieganiu niedociśnieniu (niskiemu ciśnieniu), a po drugie na zapobieganiu nieprzyjemnemu zapachowi ciała z powodu zwiększonego wydalania trimetyloaminy. UL została ustalona dla ogólnie zdrowych osób, a FNB zauważył, że osoby z chorobami wątroby lub nerek, chorobą Parkinsona, depresją lub odziedziczoną trimetyloaminurią mogą być narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych przy spożywaniu choliny na poziomie zbliżonym do UL (27).

Tabela 3. Dopuszczalny górny poziom wlotu (UL) dla choliny
Grupa wiekowa UL (mg / dzień)
Niemowlęta w wieku 0-12 miesięcy Niemożliwe do ustalenia *
Dzieci 1-8 lat 1000
Dzieci w wieku 9-13 lat 2000
Młodzież 14-18 lat 3000
Dorośli w wieku 19 lat i starsi 3500
* Źródłem spożycia powinno być wyłącznie jedzenie i preparaty.
Czy wysokie spożycie choliny i / lub suplementy fosfatydylocholiny zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych?
Stwierdzono, że doustna suplementacja fosfatydylocholiny (250 mg całkowitej choliny z pożywienia plus 250 mg dodatkowej fosfatydylocholiny) prowadzi do wykrywalnych stężeń trimetyloaminy i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO) we krwi (23). Mikrobiota jelitowa jest bezpośrednio zaangażowana w wytwarzanie trimetyloaminy z choliny w diecie, fosfatydylocholiny i karnityny. Trimetyloamina jest następnie przekształcana w TMAO przez monooksygenazy zawierające flawinę w wątrobie. W prospektywnym badaniu, które objęło 4 007 osób z chorobą sercowo-naczyniową (CVD) lub bez niej przez trzy lata stwierdzono, że wyjściowe stężenia krążącego TMAO są dodatnio skorelowane z częstością zgonów, zawałów mięśnia sercowego i udaru mózgu - opisanych jako poważne niepożądane zdarzenia sercowe (MACE) (23). W tej samej grupie stwierdzono, że ryzyko MACE jest o około 30% wyższe u osób w najwyższym lub najniższym kwartylu stężeń choliny lub betainy w osoczu (82). Jednak w zależności od składu mikroflory jelitowej ryzyko wystąpienia niepożądanego zdarzenia sercowo-naczyniowego może być niższe u osób z niskim lub wysokim krążącym TMAO, nawet jeśli stężenie choliny i / lub betainy we krwi jest podwyższone (82).

Podwyższone stężenia TMAO zgłaszano u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem CVD, takich jak osoby z cukrzycą (83) lub schyłkową niewydolnością nerek (przewlekła niewydolność nerek) (84) oraz u pacjentów z niewydolnością serca (przewlekłą niewydolnością serca) ( 85). Jednak u tych ostatnich pacjentów wysokie stężenie choliny, betainy i TMAO w osoczu nie było związane z gorszym wskaźnikiem przeżycia po pięciu latach obserwacji (85). Wreszcie stwierdzono, że suplementacja choliną, TMAO lub betainą powoduje tworzenie komórek piankowatych pochodzących z makrofagów u myszy podatnych na miażdżycę (24). Wiadomo, że komórki piankowate przyczyniają się do rozwoju zmian miażdżycowych (tj. Miażdżycy) poprzez gromadzenie nadmiernych ilości lipidów w ścianach tętnic i wyzwalanie wydzielania cytokin prozapalnych.

Konieczne są dalsze badania, aby zrozumieć, w jaki sposób skład mikroflory jelitowej wpływa na metaboliczny los spożytej choliny. Obecnie nie ma dowodów na to, że cholina w diecie zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Interakcje z innymi lekami
Metotreksat, lek stosowany w leczeniu raka, łuszczycy i reumatoidalnego zapalenia stawów, hamuje enzym reduktazy dihydrofolianowej, a zatem ogranicza dostępność grup metylowych pochodzących z pochodnych kwasu foliowego. Szczury, którym podawano metotreksat, wykazywały dowody zmniejszonego stanu odżywienia choliny i nasilenia działań niepożądanych leku z powodu zaburzeń czynności wątroby (11, 86). Tak więc osoby przyjmujące metotreksat mogą mieć zwiększone zapotrzebowanie na cholinę. Leczenie rodziną leków obniżających poziom lipidów zwanych fibratami (np. Fenofibrat, bezofibrat) wiąże się ze zwiększonym wydalaniem betainy z moczem i wzrostem stężenia homocysteiny we krwi pacjentów z cukrzycą lub zespołem metabolicznym (87). , 88). Jeżeli korzyści płynące z terapii fibratem rzeczywiście zostaną złagodzone przez niedobór betainy wywołany fibratem, należy rozważyć zastosowanie i bezpieczeństwo suplementacji pacjentów betainą (89)."

[cedric]

http://www.czytelniamedyczna.pl/2659,wi ... inozy.html

"Kwas pantotenowy (witamina B5)
Witamina ta została wyizolowana w 1931 roku przez Williamsa podczas badań prowadzonych nad czynnikami powodującymi wzrost niektórych drożdży (4). Aktywną biochemicznie postacią kwasu pantotenowego jest koenzym A (acetylo-CoA), który bierze udział w reakcji acylowania sulfonoamidów w wątrobie oraz choliny w tkankach mózgu. Kwas pantotenowy jest również składnikiem kompleksu enzymatycznego syntezy kwasów tłuszczowych (ACP) (2). Jako koenzym A, kwas pantotenowy bierze udział w syntezie związków izoprenoidowych, tj. cholesterolu, hormonów sterydowych, witaminy A i D, porfirynowych pierścieni hemoglobiny i neurotransmiterów (5).
Witamina B5 jest bardzo rozpowszechnionym związkiem w pożywieniu, zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Dlatego też rzadko zdarza się awitaminoza B5. Przypadki zachorowań charakterystyczne są dla mieszkańców krajów słabo rozwiniętych, u których przyczyną zachorowań jest dieta uboga w witaminę B5. Objawy niedoboru zaobserwować można już po kilkunastu dniach – bóle głowy, brzucha, zmęczenie, osłabienie, bezsenność, mdłości, biegunka, wymioty, drgawki, wydłużenie czasu reakcji (refleks), niepokój (4).
W prowadzonych badaniach na szczurach, które karmiono kwasem pantotenowym zaobserwowano jej korzystny wpływ na peroksydację lipidów (hamowanie) oraz zapalenie wątroby wywołanej przez tetrachlorometan i galaktozoaminę. Witamina B5 może chronić serce przed chorobą nierdokrwienną (8, 30). Suplementacja kwasem pantotenowym wpływa na wzrost stężenia GSH (8, 31).
Produktami bogatymi w witaminę B5 są grzyby, kalafior, wątroba, soja, jaja kurze i drożdże piekarskie.
Stężenie kwasu pantotenowego we krwi mieści się w zakresie 1,1-2,0 mg/ml, natomiast jej zawartość w surowicy jest bardzo niska. U nastolatków zawartość witaminy B5 w erytrocytach wynosi 344 ng/ml. Nie zaobserwowano jej szkodliwego wpływu na organizm ludzki nawet przy doustnej suplementacji 10 g/dobę (5). Dawka śmiertelna dla szczurów to 1,68 g/kg m.c. (17)."

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_pantotenowy

"Kwas pantotenowy jako witamina B5
Kwas pantotenowy czasami jest błędnie utożsamiany z witaminą B5 (ATC: A 11 HA 31). W rzeczywistości witamina B5 to mieszanina następujących związków chemicznych:

kwasu pantotenowego,
panteiny (pochodnej kwasu pantotenowego),
pantenolu (należącego do grupy alkoholi, nie występującego w przyrodzie, ale aktywnego biologicznie w stosunku do ludzi i zwierząt),
koenzymu A (aktywnej biologicznie formy kwasu pantotenowego).
Po wchłonięciu kwas pantotenowy ulega następującym przemianom:

fosforylacja – odpowiednie kinazy tworzą kwas fosfopantotenowy
przyłączenie cysteiny, powstaje pantotenylocysteina
dekarboksylacja przyłączonej cysteiny – powstaje fosfopantoteina.
Następnie fosfopantoteina może wziąć udział w dwóch różnych przemianach:

reakcja z ATP (z ufosforylowaną rybozą w pozycji trzeciej), który jest tutaj donorem nukleotydu – adenozyno-3,5-difosforanu; w efekcie powstaje koenzym A;
reakcja prowadząca do wytworzenia ACP (białkowy nośnik grup acylowych (ang. Acyl Carrier Protein)).
Rola w organizmie – niezbędna do prawidłowego metabolizmu białek, cukrów i tłuszczów oraz do syntezy niektórych hormonów, przyspiesza gojenie ran, warunkuje prawidłowy przebieg procesu uwalniania energii, zapobiega przemęczeniu i usprawnia układ sercowo-naczyniowy, nerwowy i pokarmowy, bierze udział w wytwarzaniu tłuszczów, cholesterolu, hormonów i przekaźników nerwowych, uczestniczy w regeneracji tkanek, poprawia pigmentację i stan włosów.

Skutki niedoboru – zaburzenia układu nerwowego, trudności z nauką, nadmierna drażliwość, omdlenia, depresje, utrata koordynacji, bóle i sztywność w stawach, uczucie odrętwienia, mrowienia i skurcze w ramionach i nogach, niepewny chód, wypadanie włosów, przedwczesna siwizna, łysienie, zmiany skórne, uczucie pieczenia, kłopoty ze wzrokiem, pęknięcia skóry w kącikach ust i oczu, zaburzenia układu trawiennego, utrata apetytu, obstrukcja, niestrawność, przemęczenie, podatność na zakażenia, złe gojenie się ran, częste infekcje górnych dróg oddechowych, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, przyspieszenie czynności serca.

Skutki nadmiaru – nie jest toksyczna, ale nadmiar może powodować biegunki.

Źródła witaminy – wątróbka, otręby pszenne, ryby (np. śledzie, makrele, pstrągi), grzyby, mleko pełne, mięso kurczaka, mleczko pszczele, pestki słonecznika, sery, orzechy, jajka, owoce awokado, pomarańcze, ziemniaki, brokuły, ciemny ryż, melony, pełnoziarnisty chleb, soja, masło orzechowe, banany, yerba mate."

https://en.wikipedia.org/wiki/Pantothenic_acid

"Rola biologiczna
Tylko izotopowy (D) izomer kwasu pantotenowego wykazuje aktywność biologiczną [10]. Forma lewoskrętna (L) może antagonizować działanie izomeru prawoskrętnego. [11]"

"Źródła

Zawartość kwasu pantotenowego jest różna w przypadku żywności produkowanej i naturalnej, zwłaszcza wzbogaconych gotowych do spożycia płatków, preparatów dla niemowląt, batonów energetycznych i żywności suszonej [7]. Głównymi źródłami pożywienia kwasu pantotenowego są suszone grzyby shiitake, wątroba, nerki, żółtka jaj i nasiona słonecznika. [7] Całe ziarna są kolejnym źródłem witaminy, ale mielenie usuwa znaczną część kwasu pantotenowego, który znajduje się w zewnętrznych warstwach pełnych ziaren. [15] W paszach dla zwierząt najważniejszymi źródłami są lucerna, płatki zbożowe, mączka rybna, mączka orzechowa, melasa, grzyby, ryż, otręby pszenne i drożdże [16].

Suplementacja
Pochodna kwasu pantotenowego, pantotenol (panthenol), jest bardziej stabilną postacią witaminy i jest często stosowana jako źródło witaminy w suplementach multiwitaminowych. Inną popularną uzupełniającą formą witaminy jest pantotenian wapnia. Pantotenian wapnia jest często stosowany w suplementach diety, ponieważ jako sól jest bardziej stabilny niż kwas pantotenowy [16].



Wchłanianie
Większość kwasu pantotenowego zawartego w żywności występuje w postaci CoA lub wiąże się z acylowym białkiem nośnikowym (ACP). Aby komórki jelitowe mogły wchłonąć tę witaminę, musi zostać przekształcona w wolny kwas pantotenowy. W świetle jelita CoA i ACP są hydrolizowane do 4'-fosfopantantiny. 4'-fosfopantetheina jest następnie defosforylowana do pantetheiny. Pantetheinaza, enzym jelitowy, następnie hydrolizuje pantetenę do wolnego kwasu pantotenowego [21].

Wolny kwas pantotenowy jest wchłaniany do komórek jelitowych przez nasycalny, zależny od sodu system aktywnego transportu. [13] Przy wysokim poziomie spożycia, gdy ten mechanizm jest nasycony, część kwasu pantotenowego może również zostać wchłonięta przez pasywną dyfuzję [16] Jednak wraz ze wzrostem spożycia 10-krotnie szybkość wchłaniania spada do 10% [13].

Niedobór
Niedobór kwasu pantotenowego jest wyjątkowo rzadki i nie został dokładnie zbadany. W nielicznych przypadkach, w których zaobserwowano niedobór (ofiary głodu i ograniczone próby ochotnicze), prawie wszystkie objawy można odwrócić wraz z powrotem kwasu pantotenowego [13].

Objawy niedoboru są podobne do innych niedoborów witaminy B. Zmniejszone jest wytwarzanie energii z powodu niskich poziomów CoA, co może powodować objawy drażliwości, zmęczenia i apatii [13]. Synteza acetylocholiny jest również zaburzona; dlatego objawy neurologiczne mogą również pojawiać się w niedoborze; [22] obejmują drętwienie, parestezje i skurcze mięśni [22]. Niedobór kwasu pantotenowego może również powodować hipoglikemię lub zwiększoną wrażliwość na insulinę [13]. Receptory insuliny są acylowane kwasem palmitynowym, gdy nie chcą się wiązać z insuliną. Dlatego więcej insuliny wiąże się z receptorami, gdy zmniejsza się acylacja, co powoduje hipoglikemię [12]. Dodatkowe objawy mogą obejmować niepokój, złe samopoczucie, zaburzenia snu, nudności, wymioty i skurcze brzucha [22]. W kilku rzadkich okolicznościach obserwowano cięższe (ale odwracalne) stany, takie jak niewydolność nadnerczy i encefalopatia wątrobowa.

Objawy niedoboru u innych zwierząt innych niż przeżuwacze obejmują zaburzenia układu nerwowego, żołądkowo-jelitowego i odpornościowego, obniżone tempo wzrostu, zmniejszone spożycie pokarmu, zmiany skórne i zmiany sierści oraz zmiany w metabolizmie lipidów i węglowodanów [23].

Toksyczność
Toksyczność kwasu pantotenowego jest mało prawdopodobna. W rzeczywistości nie ustalono tolerowanego górnego limitu (UL). [15] Przy dużych dawkach witaminy po spożyciu nie zgłaszano skutków ubocznych, a duże dawki (np. 10 g / dzień) mogą wywoływać jedynie łagodną biegunkę [13]. Nie są również znane żadne działania niepożądane po podaniu pozajelitowym (wstrzyknięcie) lub miejscowym (na skórę) witaminy [24]. W badaniach na zwierzętach wykazano, że kwas pantotenowy wywołuje nadreaktywność nadnerczy na stymulację stresu [25].

Badania
Chociaż suplementacja kwasu pantotenowego jest w fazie wstępnych badań nad różnorodnymi chorobami ludzkimi, do tej pory nie ma wystarczających dowodów na to, że ma on jakikolwiek wpływ. [10] [8]

Żywienie przeżuwaczy
Nie ustalono żadnych wymagań dietetycznych dla kwasu pantotenowego, ponieważ synteza kwasu pantotenowego przez mikroorganizmy w żwaczu wydaje się być 20 do 30 razy większa niż ilość w diecie. Oszacowano, że synteza drobnoustrojów netto kwasu pantotenowego w żwaczu cieląt prowadzących wynosi 2,2 mg / kg strawnej materii organicznej spożywanej dziennie. Degradację spożycia kwasu pantotenowego uważa się za 78 procent. Suplementacja kwasu pantotenowego przy 5 do 10-krotnym zapotrzebowaniu teoretycznym nie poprawiła wydajności bydła paszowego [26]"

Obróbka termiczna generujeznaczna utratę b5

https://www.formeds.com.pl/faq/105/Wita ... antotenowy
" W erytrocytach występuje w postaci koenzymu A, natomiast w surowicy krwi jako kwas pantotenowy. "

https://www.jagiellonskiecentruminnowac ... ina_b5.pdf

Niewydolny nabłonek jelit, niedobór sodu mogą skutkować niedoborem wit. B5 wbrew zapewnieniom o sporadycznej awitoaminozie B5. Niedobór w.B5 może byc przyczyną insulinooporności.

[cedric]

W. B5 c.d.-dleczego suplementacja wszechobecną witaminą, której niedobory nie powinny istnieć pomaga?

Witamina B5 - właściwości, działanie i występowanie witaminy B5

https://www.ekologia.pl/kobieta/zdrowie ... 21351.html

"Witamina B5, zwana kwasem pantotenowym, występuje w wielu produktach spożywczych – roślinnych i zwierzęcych. Odpowiednie stężenie witaminy B5 w naszym organizmie odpowiada m.in. za prawidłową gospodarkę hormonalną, promienny wygląd skóry i zdrowe włosy. Dieta zdominowana przez wysoko przetworzone produkty, takie jak np. pizza czy chipsy sprzyja niedoborom witaminy B5"

Sis treści
Witamina B5 - naturalne źródła
Uwaga na gotowanie. Słabe punkty witaminy B5
Witamina B5 – przebój kosmetologii
Witamina B5 lekiem na trądzik?
Spis zadań witaminy B5
Bóle mięśni, trądzik, zajady – symptomy hipowitaminozy
Co sprzyja niedoborom witaminy B5?
Kuracja hipowitaminozy
Czy witaminę B5 możemy przedawkować?
Dlaczego warto zadbać o prawidłową podaż witaminy B5?

"Początkowo określano ją mianem substancji pobudzającej wzrost drożdży - „Bios II” - i powodującej ustąpienie zapalenia skóry u kurcząt."

"Co ciekawe, największe jego stężenie odnaleziono w drożdżach piwnych i w mleku pszczelim, stanowiącym pokarm królowych pszczół."-WITAMINA PŁODNOŚCI?

"Również nasza flora jelitowa jest w stanie syntetyzować tę substancję, jednakże do tej pory nie zbadano w jakim stopniu nasz organizm może ją w takiej formie wykorzystywać. "-CZY GLIFOSAT POZWALA NA SYNTEZĘ B5?


"Uwaga na gotowanie. Słabe punkty witaminy B5
Witamina B5 stanowi żółtą, oleistą ciecz i jest uznawany za najmniej trwałą witaminę z grupy B. Proces podgrzewania i przetwarzania żywności powoduje znaczne straty w stężeniu tej substancji. Mielone zboże traci do 50% witaminy B5, pieczone mięso – ok. 40%, a gotowane – do 30%. Syntetyczna forma kwasu pantotenowego – pantotenian wapnia – jest nieco bardziej trwała. Jest to krystaliczny proszek o kwaśnym smaku, który nie rozpuszcza się w alkoholu, a także wykazuje odporność na działanie światła."

"Witamina B5 – przebój kosmetologii
Witamina B5 znajduje szerokie zastosowanie w kosmetyce – przede wszystkim dzięki jej nawilżającemu i zatrzymującym wilgoć w skórze działaniu. Dodatkowo, jest silnym stymulatorem wzrostu i odnowy komórek. Zazwyczaj używa się jej syntetycznej wersji, a więc – soli wapniowej. Substancja ta przyspiesza wzrost włosów, zwiększa jędrność skóry, przyspiesza gojenie się ran i stanów zapalnych oraz łagodzi zaczerwienienie skóry. W preparatach kosmetycznych możemy znaleźć ją w formie 0,05–0,5% roztworu pantotenianu wapnia. Często występuje w duecie z witaminą C. Z kolei trwalsza forma D-pantenolu - prowitamina witaminy B5 - korzystnie wpływa na nasze włosy, zwiększając ich grubość, nadając połysk i zapobiegając rozdwajaniu się końcówek. Stosuje się go również w preparatach przeznaczonych do pielęgnacji zniszczonej i przesuszonej skóry."

"Spis zadań witaminy B5
Koenzym A, czyli aktywna forma witaminy B5, odgrywa ważną rolę w wielu procesach metabolicznych zachodzących w naszym organizmie. Jego prawidłowe stężenie jest niezbędne do właściwego przebiegu przemian białkowo-tłuszczowych, utrzymania odpowiedniego poziomu cholesterolu we krwi, powstawania hormonów takich, jak np. progesteron, testosteron i kortyzol oraz wytwarzania hormonów szczęścia – serotoniny i dopaminy."-niedobór -depresja?

Substancja ta chroni nas także przed chorobami, wspierając produkcję przeciwciał. Nieoceniony jest wpływ witaminy B5 na wygląd naszej skóry. Dzięki jego działaniu organ ten może się szybko regenerować i zyskać odporność na przedwczesne starzenie. Co więcej, witamina B5 chroni także nasze włosy przed wypadaniem i utratą pigmentacji.
Bóle mięśni, trądzik, zajady – symptomy hipowitaminozy
Niedobór witaminy B5 zdarza się niezwykle rzadko. Można go stwierdzić na podstawie objawów, jakie występują u pacjenta. Obniżony poziom kwasu pantotenowego w organizmie przejawia się skurczami w obrębie nóg i ramion, bólem mięśni i stawów, przypominającym objawy choroby wirusowej, biegunką, wypadaniem włosów, trądzikiem, zajadami, trudnym gojeniem się ran, pogorszeniem się widzenia i rozdrażnieniem. W przypadku przewlekłego niedoboru tej substancji może wystąpić reumatoidalne zapalenie stawów.
Co sprzyja niedoborom witaminy B5?
Osoby najbardziej narażone na spadek poziomu witaminy B5 w organizmie to kobiety przyjmujące antykoncepcję hormonalną, alkoholicy i ludzie, których głównym składnikiem diety są potrawy gotowane i wysoko przetworzone, takie jak np. makaron czy pizza.
Kuracja hipowitaminozy
W celu pozbycia się niedoboru witaminy B5, należy wyeliminować czynniki odpowiedzialne za ten stan, zmienić nawyki żywieniowe, uzupełniając dietę o orzechy, otręby pszenne, jaja i wątróbkę, spożywać produkty o jak najmniejszym stopniu przetworzenia albo zacząć przyjmować suplementy diety w tabletkach – najlepiej wraz z innymi witaminami z grupy B. Na rynku możemy znaleźć tę substancję również w postaci preparatów farmakologicznych o nazwie „pantotenian wapnia”.


Czy witaminę B5 możemy przedawkować?
Stwierdzono, że nadmierne spożycie witaminy B5 nie zagraża zdrowiu ani życiu, ponieważ jej nadmiar wydalamy z organizmu wraz z moczem. Badania wykazały jednak, że bezpośrednio po przyjęciu zbyt dużej dawki tej substancji może wystąpić biegunka.
Dlaczego warto zadbać o prawidłową podaż witaminy B5?
Witamina B5 jest substancją, która regulując gospodarkę hormonalną wpływa nie tylko na stan organów wewnętrznych, lecz także na nasz wygląd. Jeśli zatem w naszej diecie dominują produkty wysoko przetworzone, jesteśmy narażeni na długotrwały stres, przyjmujemy tabletki antykoncepcyjne i występują u nas pierwsze objawy niedoboru tej witaminy, powinniśmy jak najszybciej zmodyfikować codzienny jadłospis albo sięgnąć po odpowiednie suplementy.
Alicja Chrząszcz
Bibliografia
Nohr, D & Biesalski, Hans. (2016); “Vitamin B5”; Reference Module in Food Science; 10.1016/B978-0-08-100596-5.01071-4;
Peter Engel; “Vitamin B5 // Pantothenic Acid”; data dostępu: 2016-11-03
Antonio Sampedro Javier Rodriguez-Granger Julian Ceballos Luis Aliaga; “PANTOTHENIC ACID: AN OVERVIEW FOCUSED ON MEDICAL ASPECTS”; European Scientific Journal July 2015 edition vol.11, No.21 ISSN: 1857 – 7881 (Print) e - ISSN 1857- 7431;
National Institutes of Health. Office od Dietary Supplements; “Pantothenic Acid”; data dostępu: 2016-11-03


"Witamina B5 lekiem na trądzik?
Badania przeprowadzone przez chińskich naukowców z Department of General Surgery w Hong Kong Central Hospital wykazały związek pomiędzy niewystarczającym poziomem witaminy B5 w organizmie a trądzikiem. "

https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamin ... henic-acid

"Wykazano, że leczenie dużymi dawkami pantetyny - pochodnej kwasu pantotenowego - obniża stężenie cholesterolu i lipidów w surowicy."

"Synteza kofaktorów kwasu pantotenowego
Koenzym A
Kwas pantotenowy jest prekursorem biosyntezy koenzymu A (CoA) (ryc. 1), niezbędnego koenzymu w różnych reakcjach biochemicznych podtrzymujących życie (patrz poniżej). Kinaza kwasu pantotenowego II (PANKII) katalizuje początkowy etap fosforylacji kwasu pantotenowego do kwasu 4'-fosfopantotenowego. Koenzym A i jego pochodne hamują syntezę kwasu 4'-fosfopantotenowego, ale hamowanie może zostać odwrócone przez karnitynę, niezbędną do transportu kwasów tłuszczowych do mitochondriów (3). Kolejne reakcje na tym szlaku biosyntezy obejmują syntezę pośredniego 4'-fosfopantetheiny, a także recykling koenzymu A do 4'-fosfopantetheiny"


Funkcja kofaktora i ko-substratu
Koenzym A
Koenzym A reaguje z grupami acylowymi, dając pochodne tioestrowe, takie jak acetylo-CoA, sukcynylo-CoA, malonylo-CoA i 3-hydroksy-3-metyloglutaryl (HMG) -CoA. Koenzym A i jego pochodne acylowe są wymagane do reakcji, które generują energię z degradacji tłuszczów z diety, węglowodanów i białek. Ponadto koenzym A w postaci acetylo-CoA i sukcynylo-CoA bierze udział w cyklu kwasu cytrynowego, w syntezie niezbędnych tłuszczów, cholesterolu, hormonów steroidowych, witamin A i D, neuroprzekaźnika acetylocholiny oraz w kwasie tłuszczowym Ścieżka utleniania β. Pochodne koenzymu A są również wymagane do syntezy hormonu, melatoniny i składnika hemoglobiny zwanego hemem. Ponadto metabolizm wielu leków i toksyn przez wątrobę wymaga koenzymu A (4).

Koenzym A został nazwany ze względu na swoją rolę w reakcjach acetylowania. Większość acetylowanych białek w organizmie została zmodyfikowana przez dodanie grupy octanowej podarowanej przez pochodną tioestru koenzymu A, acetylo-CoA. Acetylacja białek zmienia ogólny ładunek białek, modyfikując ich trójwymiarową strukturę i potencjalnie ich funkcję. Na przykład acetylacja jest mechanizmem regulującym aktywność hormonów peptydowych, w tym hormonów wytwarzanych przez przysadkę mózgową (5). Wykazano również, że acetylacja białek, podobnie jak inne modyfikacje potranslacyjne, reguluje lokalizację subkomórkową, funkcję i okres półtrwania wielu cząsteczek sygnalizujących, czynników transkrypcyjnych i enzymów. W szczególności acetylacja histonów odgrywa rolę w regulacji ekspresji genów poprzez ułatwianie transkrypcji (tj. Syntezy mRNA), podczas gdy deacetylowane histony są zwykle związane ze zagęszczaniem chromatyny i wyciszaniem genów. Stwierdzono, że acetylacja histonów powoduje zmiany strukturalne chromatyny, które wpływają zarówno na interakcje DNA-białko, jak i białko-białko. Interakcja między znakami acetylacji i innymi potranskrypcyjnymi modyfikacjami histonów ułatwia również rekrutację regulatorów transkrypcji do promotora genów, które są następnie transkrybowane (przejrzane w 6).

Wreszcie, szereg cząsteczek sygnałowych jest modyfikowanych przez przyłączanie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych podarowanych przez koenzym A. Te modyfikacje są znane jako acylacja białek i odgrywają centralną rolę w szlakach sygnałowych komórek (4).

4'-fosfopantantenylacja
Specyficzne kompleksy wieloenzymatyczne, które muszą przeprowadzać kilka reakcji w uporządkowany sposób, mogą wymagać kowalencyjnego przyłączenia ramienia 4'-fosfopantetheiny do domeny „nośnika” (lub białka). Ta domena nośnikowa zawiera substraty lub półprodukty reakcji podczas postępu poprzez różne reakcje enzymatyczne. U ssaków przeniesienie ugrupowania 4'-fosfopantantenylowego z koenzymu A do konserwowanej reszty serynowej określonej domeny nośnikowej jest katalizowane przez jedną unikalną transferazę fosfopantetenylową (7). 4'-fosfopantantenylacja jest niezbędna do konwersji apo-enzymów do w pełni aktywnych holo-enzymów (patrz poniżej).


Białko nośnikowe acylowe
Lipidy są cząsteczkami tłuszczu niezbędnymi do prawidłowego funkcjonowania fizjologicznego i obejmują między innymi sfingolipidy (niezbędne składniki osłonki mielinowej, która poprawia przekazywanie nerwowe), fosfolipidy (ważne elementy strukturalne błon komórkowych) i kwasy tłuszczowe. Syntaza kwasu tłuszczowego (FAS) to kompleks wielu enzymów, który katalizuje syntezę kwasów tłuszczowych. W obrębie kompleksu FAS białko acyl-nośnik (ACP) wymaga kwasu pantotenowego w postaci 4'-fosfopantetheiny do swojej aktywności jako białka nośnikowego (3). Grupa, taka jak ugrupowanie 4'-fosfopantantenylowe dla ACP, nazywa się grupą protetyczną; grupa protetyczna nie składa się z aminokwasów i jest ściśle związanym kofaktorem wymaganym do biologicznej aktywności niektórych białek (ryc. 2). Acetylo-CoA, malonylo-CoA i ACP są wymagane do syntezy kwasów tłuszczowych w cytozolu. Podczas syntezy kwasów tłuszczowych grupy acylowe acetylo-CoA i malonylo-CoA są przenoszone do grupy sulfhydrylowej (-SH) ugrupowania 4'-fosfopantantheinylowego ACP. Grupę protetyczną stosuje się jako elastyczne ramię do przenoszenia rosnącego łańcucha kwasów tłuszczowych do każdego z centrów enzymatycznych kompleksu FAS typu I. W mitochondriach 4'-fosfopantantina służy również jako grupa protetyczna dla homologu ACP obecnego w kompleksie FAS mitochondriów typu II (8).


Dehydrogenaza 10-formylotetrahydrofolianowa
Enzym dehydrogenazy 10-formylotetrahydrofolian (FDH) katalizuje konwersję 10-formylotetrahydrofolianu do tetrahydrofolianu, niezbędnego kofaktora w metabolizmie kwasów nukleinowych i aminokwasów (ryc. 3). Podobnie jak w przypadku ACP, FDH wymaga do działania biologicznego grupy protetycznej 4'-fosfopantetheiny. Grupa protetyczna działa jak wahające się ramię, łącząc działania dwóch katalitycznych domen FDH (9, 10). Homolog FDH w mitochondriach wymaga również biologicznego działania 4'-fosfopantantenylowania (11).

syntaza semialdehydu α-aminoadypinianu
4'-fosfopantanofenylacja jest wymagana do aktywności biologicznej apo-enzymu syntazy semialdehydu α-aminoadypinianu (AASS). AASS katalizuje początkowe reakcje na szlaku mitochondrialnym w celu degradacji lizyny - niezbędnego aminokwasu dla ludzi. AASS składa się z dwóch domen katalitycznych. Domena reduktazy ketoglutaranowej lizyny najpierw katalizuje konwersję lizyny do sacharopiny. Sacharopina jest następnie przekształcana w semialdehyd α-aminoadypinowy w reakcji katalizowanej przez domenę dehydrogenazy sacharopinowej (ryc. 4).

Niedobór
Naturalnie występujący niedobór kwasu pantotenowego u ludzi jest bardzo rzadki i obserwowano go tylko w przypadkach poważnego niedożywienia. Więźniowie II wojny światowej na Filipinach, Birmie i Japonii doświadczyli drętwienia oraz bolesnego pieczenia i mrowienia w nogach; objawy te złagodzono w szczególności poprzez suplementację kwasu pantotenowego (4). Niedobór kwasu pantotenowego u ludzi został indukowany eksperymentalnie przez jednoczesne podawanie inhibitora kinazy kwasu pantotenowego (ω-metylopantotenian; patrz ryc. 1 powyżej) i diety z niedoborem kwasu pantotenowego. Uczestnicy tego eksperymentu skarżyli się na ból głowy, zmęczenie, bezsenność, zaburzenia jelitowe oraz drętwienie i mrowienie dłoni i stóp (12). W innym badaniu uczestnicy stosujący wyłącznie dietę bez kwasu pantotenowego nie wykazywali klinicznych objawów niedoboru, chociaż niektórzy wydawali się apatyczni i skarżyli się na zmęczenie (13).

Homopantotenian wapnia (lub hopantenat) jest antagonistą kwasu pantotenowego o działaniu cholinergicznym (tj. Podobnym do działania neuroprzekaźnika, acetylocholiny). Ten związek jest stosowany w Japonii w celu poprawy funkcji umysłowych, szczególnie w chorobie Alzheimera. Rzadkim efektem ubocznym był rozwój encefalopatii wątrobowej, stanu nieprawidłowej czynności mózgu wynikającej z niewydolności wątroby w eliminacji toksyn. Encefalopatia została odwrócona przez suplementację kwasu pantotenowego, co sugeruje, że wynikało to z niedoboru kwasu pantotenowego indukowanego homopantotenianem (14). Warto zauważyć, że mutacje genetyczne w ludzkim genie PANKII, który koduje kinazę kwasu pantotenowego II (patrz ryc. 1 powyżej), skutkują zaburzoną syntezą 4'-fosfopantantiny i koenzymu A (patrz funkcja). Zaburzenie, zwane neurodegeneracją związaną z kinazą pantotenianową, charakteryzuje się upośledzeniem wzroku i intelektu, dystonią, zaburzeniami mowy, trudnościami w zachowaniu i zaburzeniami osobowości (15).

Ponieważ jednak kwas pantotenowy jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, a niedobór występuje niezwykle rzadko u ludzi, większość informacji dotyczących konsekwencji niedoboru zebrano z badań eksperymentalnych na zwierzętach (omówionych w 3). Szczury z niedoborem kwasu pantotenowego rozwinęły uszkodzenie nadnerczy, podczas gdy u małp rozwinęła się niedokrwistość z powodu zmniejszonej syntezy hemu, składnika hemoglobiny. U psów z niedoborem kwasu pantotenowego wystąpił niski poziom glukozy we krwi, szybkie oddychanie i częstość akcji serca oraz drgawki. U kurcząt wystąpiło podrażnienie skóry, nieprawidłowości piór i uszkodzenie nerwu rdzeniowego związane ze zwyrodnieniem osłonki mielinowej. Myszy z niedoborem kwasu pantotenowego wykazywały zmniejszoną tolerancję wysiłku i zmniejszone magazynowanie glukozy (w postaci glikogenu) w mięśniach i wątrobie. Myszy rozwinęły również podrażnienie skóry i siwienie futra, co zostało odwrócone przez podanie kwasu pantotenowego.

Różnorodność objawów podkreśla liczne funkcje kwasu pantotenowego w jego postaciach koenzymu.

Leczenie chorób
Gojenie się ran
Stwierdzono, że dodanie D-pantotenianu wapnia i / lub pantotenolu (ryc. 5) do pożywki hodowanych fibroblastów skóry ze sztuczną raną zwiększa proliferację i migrację komórek, przyspieszając w ten sposób gojenie się ran in vitro (17, 18). Podobnie niedobór kwasu pantotenowego in vitro indukował ekspresję markerów różnicowania w proliferujących fibroblastach skóry i hamował proliferację w ludzkich keratynocytach (19). Wykazano, że stosowanie maści zawierających D-pantotenian wapnia lub pantotenol - znany również jako D-pantenol lub dekspantenol - na skórę, przyspiesza zamykanie ran skóry i zwiększa wytrzymałość tkanki bliznowatej u zwierząt (3).

Wpływ dekspantenolu na gojenie się ran jest niejasny. W badaniu kontrolowanym placebo, w którym uczestniczyło 12 zdrowych ochotników, stosowanie maści zawierającej dekspantenol (co 12 godzin przez 1 do 6 dni) w modelu gojenia się ran skóry było związane ze zwiększoną ekspresją markerów proliferacji, stanów zapalnych i naprawa tkanek (20). Jednak w badaniu nie zgłoszono, czy te zmiany w odpowiedzi na miejscowe dekspantenol poprawiły proces naprawy rany w porównaniu z placebo (20). Niektóre badania nie wykazały żadnych efektów. We wcześniejszych randomizowanych kontrolowanych badaniach u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym w celu usunięcia tatuażu stwierdzono, że codzienna suplementacja 1 gramem lub 3 gramami witaminy C i 200 mg lub 900 mg kwasu pantotenowego przez 21 dni nie poprawiła znacząco procesu gojenia się ran (21, 22). Jednak w ostatnim randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, stosowanie pastylek dekspantenolu (300 mg / dzień przez 14 dni po operacji) przyspieszyło gojenie błony śluzowej po wycięciu migdałków u dzieci (23).

Wysoki cholesterol
Wczesne badania sugerowały, że dawki farmakologiczne pantetiny, pochodnej kwasu pantotenowego, mogą mieć działanie obniżające poziom cholesterolu (24, 25). Pantetyna składa się z dwóch cząsteczek pantetheiny połączonych wiązaniem dwusiarczkowym (wiązanie chemiczne między dwiema cząsteczkami siarki) (ryc. 5). Pantetyna jest strukturalnie spokrewniona z koenzymem A i znajduje się w grupie protetycznej wymaganej do biologicznej funkcji białka nośnika acylowego, dehydrogenazy formylotetrahydrofolianowej i syntazy semialdehydu α-aminoadypinianu (patrz funkcja). W 16-tygodniowym, randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, codzienna suplementacja pantetiny (600 mg / dzień przez 8 tygodni, a następnie 900 mg / dzień przez kolejne 8 tygodni) znacząco poprawiła profil parametrów lipidowych u 120 osób z niskim do umiarkowanego ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Po dostosowaniu do wartości wyjściowej stwierdzono, że pantetyna jest znacznie bardziej skuteczna niż placebo w obniżaniu stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C) i apolipoproteiny B (apoB), a także w zmniejszaniu stosunku trójglicerydów do dużej gęstości cholesterol lipoproteinowy (TG: HDL-C) (26). Chociaż wydaje się, że jest dobrze tolerowany i potencjalnie korzystny w poprawie metabolizmu cholesterolu, pantetina nie jest witaminą, a decyzję o zastosowaniu farmakologicznych dawek pantetiny w leczeniu podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi lub trójglicerydów należy podejmować wyłącznie we współpracy z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia, który zapewnia odpowiednie działania następcze.

Siwienie włosów
Myszy z niedoborem kwasu pantotenowego rozwinęły podrażnienie skóry i siwienie futra, co zostało odwrócone przez podanie kwasu pantotenowego. Nie ma dowodów na to, że przyjmowanie kwasu pantotenowego jako suplementu lub stosowanie szamponów zawierających kwas pantotenowy może zapobiec lub przywrócić kolor włosów.

Źródła
Źródła jedzenia
Kwas pantotenowy jest dostępny w różnych produktach spożywczych, zwykle jako składnik koenzymu A (CoA) i 4'-fosfopantetheiny (patrz ryc. 1 powyżej). Po spożyciu koenzym A w diecie i fosfopantetheina są hydrolizowane do kwasu pantotenowego przed absorpcją jelitową (3). Wątroba i nerki, ryby, skorupiaki, wieprzowina, kurczak, żółtko, mleko, jogurt, rośliny strączkowe, grzyby, awokado, brokuły i słodkie ziemniaki są dobrymi źródłami kwasu pantotenowego. Całe ziarna są również dobrym źródłem kwasu pantotenowego, ale przetwarzanie i rafinacja ziaren może powodować straty od 35 do 75%. Zamrażanie i konserwowanie żywności powodują podobne straty (16). W dużych krajowych badaniach żywieniowych nie oszacowano spożycia kwasu pantotenowego, głównie z powodu braku danych na temat zawartości kwasu pantotenowego w żywności (16). Mniejsze badania szacowały, że średnie dzienne spożycie kwasu pantotenowego wynosi od 4 do 7 mg / dobę u dorosłych. Tabela 2 przedstawia niektóre bogate źródła kwasu pantotenowego wraz z ich zawartością w miligramach (mg). Aby uzyskać więcej informacji na temat zawartości składników odżywczych w żywności, przeszukaj bazę danych składu żywności USDA.
[...]

Bakterie jelitowe
Bakterie, które normalnie kolonizują okrężnicę (jelito grube) są zdolne do syntezy kwasu pantotenowego. Specjalny transporter do pobierania biotyny i kwasu pantotenowego został zidentyfikowany w hodowanych komórkach pochodzących z błony śluzowej okrężnicy, co sugeruje, że ludzie mogą być w stanie wchłonąć kwas pantotenowy i biotynę wytwarzane przez bakterie jelitowe (27). Jednak zakres, w jakim synteza bakteryjna przyczynia się do przyjmowania kwasu pantotenowego u ludzi, nie jest znany (28).

Suplementy
Pantotenol i pantotenian
Suplementy zwykle zawierają pantotenol (pantenol), stabilny alkoholowy analog kwasu pantotenowego, który może być szybko przekształcony w kwas pantotenowy przez ludzi. D-pantotenian wapnia i sodu, sole wapniowe i sodowe kwasu pantotenowego są również dostępne jako suplementy.

Pantetina
Pantetyna jest stosowana jako środek obniżający poziom cholesterolu w Japonii i jest dostępna w USA jako suplement diety (29).

Bezpieczeństwo
Toksyczność
Kwas pantotenowy nie jest toksyczny u ludzi. Jedynym odnotowanym działaniem niepożądanym była biegunka wynikająca z bardzo dużego spożycia 10 do 20 g / dzień D-pantotenianu wapnia (30). Istnieje jednak jeden przypadek zagrażającego życiu eozynofilowego wysięku opłucno-osierdziowego u starszej kobiety, która przyjmowała kombinację 10 mg / dobę biotyny i 300 mg / dobę kwasu pantotenowego przez dwa miesiące (31). Z powodu braku doniesień o niepożądanych skutkach, gdy ustalono dietetyczne referencyjne wartości spożycia (DRI) dla kwasu pantotenowego w 1998 r., Rada ds. Żywności i Żywienia Instytutu Medycyny nie ustanowiła dopuszczalnego górnego poziomu spożycia (UL) dla kwasu pantotenowego ( 16). Pantetyna jest ogólnie dobrze tolerowana w dawkach do 1200 mg na dobę. Zgłaszano jednak działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, takie jak nudności i zgaga (29). Ponadto, preparaty do stosowania miejscowego zawierające do 5% dekspantenolu (D-pantenolu) były bezpiecznie stosowane przez okres do jednego miesiąca. Zgłoszono jednak kilka przypadków podrażnienia skóry, kontaktowego zapalenia skóry i wyprysku przy użyciu maści zawierających dekspantenol (32, 33).

Interakcje składników odżywczych
Duże dawki kwasu pantotenowego mogą konkurować z biotyną o wchłanianie jelitowe i komórkowe przez zależny od sodu transporter multiwitaminowy (hSMVT) (27, 34).

Interakcje z innymi lekami
Doustne środki antykoncepcyjne (pigułki antykoncepcyjne) zawierające estrogen i progestynę mogą zwiększać zapotrzebowanie na kwas pantotenowy (30). Stosowanie pantetiny w połączeniu z lekami obniżającymi poziom cholesterolu zwanymi statynami (inhibitorami reduktazy HMG-CoA) lub z kwasem nikotynowym (patrz artykuł o niacynie) może powodować addytywne działanie na lipidy we krwi (29).

[cedric]

http://orthomolecular.org/library/jom/1 ... p099.shtml

The Journal of Orthomolecular Medicine Vol. 12, 2nd Quarter 1997

A Stone that Kills two Birds: How Pantothenic Acid Unveils the Mysteries of Acne Vulgaris and Obesity

Lit-Hung Leung. M.D.

Kamień, który zabija dwa ptaki: jak kwas pantotenowy ujawnia tajemnice trądziku pospolitego i otyłości

Abstrakcyjny

Trądzik pospolity jest najczęstszą chorobą skóry. Otyłość jest prawdopodobnie najczęstszą jednostką kliniczną w zamożnym społeczeństwie. Patogeneza tych zaburzeń nie jest jednoznaczna i wydaje się, że mają niewiele wspólnego. W niniejszej pracy wysunięto hipotezę, że patogeneza zarówno trądziku pospolitego, jak i otyłości jest w dużej mierze spowodowana względnym niedoborem tego samego czynnika, kwasu pantotenowego, witaminy, która do tej pory nie była znana z powodowania jakichkolwiek zespołów niedoboru u człowieka. Co więcej, dowody sugerują, że zaskakująco duże dawki kwasu pantotenowego są wymagane do przezwyciężenia stanów niedoboru, jak pokazano w leczeniu trądziku pospolitego i zmniejszenia masy ciała.

Wprowadzenie
Przeglądając liczne badania dotyczące patogenezy trądziku pospolitego, można odnieść wrażenie, że czyta się kryminał. Jest ofiara. Wszystkie fakty są dostępne. Są wszystkie wskazówki, a także podejrzani. Ale nie można zidentyfikować sprawcy. Identyfikacja jest tym trudniejsza, że ​​wskazówki wydają się splątane. Czasami bardzo dobrze pasują do podejrzanych, innym razem te same wskazówki są sprzeczne i wydają się prowadzić do beznadziejnej sytuacji. W ten sam sposób tajemnicą jest, że osoba z nadwagą, z dużą ilością energii zdeponowanej jako magazyn tłuszczu, nie jest w stanie efektywnie wykorzystać zgromadzonego tłuszczu w potrzebie, tak jak podczas diety, gdy spożycie pokarmu nie zaspokaja zapotrzebowania na energię. Ten cenny przedmiot jest nie tylko niedostępny, ale w niektórych przypadkach jest roztrwoniony.

1. Oddział Chirurgii. Centralny Szpital w Hongkongu. Hongkong

W dwóch poprzednich artykułach1,2 autor stwierdził, że oba te dwa warunki są związane głównie z niedoborem kwasu pantotenowego w diecie. Celem niniejszego artykułu jest rozwinięcie i bardziej szczegółowe opisanie przyczyny i logiki tej hipotezy.

Patogeneza trądziku pospolitego: hipoteza
Z biegiem lat patogeneza trądziku pospolitego była szeroko badana3,4,5, w tym struktura i funkcja mieszków włosowo-łojowych6, fizjologia wydzielania sebum7,8,9 skład mikroflory łoju 10-13 w trądziku pospolitym, 14 i nieprawidłowe rogowacenie pęcherzyków15, 16 uważane za jedno z najwcześniejszych zdarzeń w powstawaniu trądziku. Pomimo wspólnych wysiłków wielu naukowców, internistów, patologów i dermatologów, patogeneza trądziku pospolitego pozostaje w dużej mierze nieuchwytna.

W tym artykule chciałbym podejść do tego problemu z innej perspektywy. Moje obserwacje kliniczne sugerują, że trądzik pospolity może być ściśle związany ze spożywaniem diet bogatych w tłuszcz. Wrażenie to jednak nie jest niczym nowym. Podręczniki krótko wspominają o tej korelacji17, 18, 19, jednak najczęściej jest ona odrzucana jako nieistotna. Jednak moje obserwacje doprowadziły do ​​całkiem przeciwnych wniosków. Nie tylko zawartość tłuszczu w żywności jest ściśle związana z trądzikiem pospolitym, ale tworzy pewien rodzaj liniowej zależności z procesem chorobowym. Im więcej tłuszczu zjada pacjent, tym poważniejszy będzie proces trądziku. Ta obserwacja jest zgodna z opinią wielu dermatologów, że czekolada, która składa się głównie z kremowej części mleka, ma wysoką zawartość tłuszczu i jest szkodliwa dla trądziku. 20-23 Co istotne, w tej grupie pacjentów , każda celowa próba uniknięcia tłustej diety przez okres tygodni, jeśli nie dni, często spowoduje poprawę stanu klinicznego. Ta obserwacja stanowi podstawę mojej hipotezy, że proces chorobowy może być związany z metabolizmem tłuszczu - lub jego niedoborem.

Inne argumenty również potwierdzają tę hipotezę. Istnieje skład wydzielania sebum, który składa się głównie z materiału lipidowego. 10,11,13 Kiedy lipidy są osadzane w gruczołach łojowych i wydalane jako wydzielanie sebum, sugeruje to, że zachodzą pewne nieprawidłowości i sugeruje, że jakaś forma metabolizmu tłuszczu może być winna. Te materiały tłuszczowe są w końcu związkami bogatymi w energię. W normalnych okolicznościach powinny być przechowywane w magazynach tłuszczu. Wydalenie ich z jednoczesnym marnotrawstwem energii nie jest naturalnym sposobem radzenia sobie z nadmiarem energii. Jedną z możliwości, że ciało zachowuje się w taki sposób, jest to, że po prostu nie jest w stanie skutecznie poradzić sobie z całym wchłanianym tłuszczem, co powoduje, że niektóre są wyrzucane w nietypowe miejsce. To może pomóc wyjaśnić spostrzeżenie, że wzrost zawartości tłuszczu w żywności wydaje się pogarszać trądzik.


Ponadto bierą udział hormony płciowe. Hormony płciowe, w szczególności androgeny, od dawna są uznawane za ważne czynniki sprawcze w patogenezie trądziku pospolitego. W odniesieniu do tego tematu wykonano ogromną ilość bardzo dokładnych prac, a wnioski z tych badań są najbardziej intrygujące. Jednak ustalenia często są ze sobą sprzeczne i nie można podać uzasadnionych wyjaśnień dla wszystkich poczynionych obserwacji. Hormony płciowe, oprócz ustalonego związku z trądzikiem pospolitym, są interesujące pod innym względem. Jest to ich bliski związek z ważnym związkiem cholesterolu. Od dawna ustalono, że hormony płciowe są pochodnymi cholesterolu, których synteza ma wiele wspólnego z metabolizmem lipidów. Hipoteza, która wiąże proces trądziku z metabolizmem lipidów, staje się czymś, na co warto się zwrócić.

Przed wyszczególnieniem takiej hipotezy na jakiejkolwiek głębokości należy bardzo krótko podsumować niektóre główne działania hormonów płciowych związane z procesem trądziku oraz niektóre z ich pozornie sprzecznych skutków. Chociaż proponowana hipoteza ma niewiele wspólnego z funkcjonalnym aspektem hormonów, ma ona istotny związek z tymi hormonami jako całością. Co zaskakujące, niektóre ze sprzecznych efektów hormonalnych stanowią silne poparcie dla hipotezy.

Wpływ hormonów płciowych na trądzik pospolity
1. Androgeny

Androgeny mają wpływ na proces trądziku na kilku frontach. Od dawna wykazano, że androgeny wywierają wielki wpływ na wydzielanie sebum, 24,25, które poprzedza powstawanie trądziku. Równie znacząca jest obserwacja, że ​​nasilenie klinicznego trądziku jest bezpośrednio związane z szybkością wydzielania sebum26. Wiele badań wykazało również, że na rozwój gruczołów łojowych mają wpływ androgeny. Kastrowani mężczyźni mają mniejsze gruczoły łojowe i znacznie niższy poziom wydzielania sebum w porównaniu do normalnego mężczyzny.27,28 To, że gruczoł łojowy jest narządem docelowym androgenów, można wykazać przez podanie testosteronu osobom, które mają bardzo niski poziom testosteron we krwi, podobnie jak dzieci i kobiety w okresie pomenopauzalnym, gdy następuje natychmiastowy wzrost aktywności gruczołów łojowych 29, 30

2. Estrogeny

Konsensus jest taki, że estrogeny w dawkach fizjologicznych mają niewielki wpływ na aktywność łojową. Dawki przekraczające tę dawkę zmniejszają aktywność gruczołów łojowych, stąd wydzielanie sebum

3. Progestageny
Powszechnie uważa się, że progestageny mają niewielki wpływ na produkcję sebum. Wydaje się, że dzięki tym obserwacjom i wnioskom sprawy wyglądają całkiem prosto, androgen ma być dominującym czynnikiem w patogenezie trądziku. Albo to jest? To tutaj sprawy zaczynają wyglądać na skomplikowane i stwarzają wiele problemów.

Kontrowersje i przeciwwskazania
1. Dystrybucja płciowa

W dziedzinie trądziku pospolitego i hormonów płciowych występuje wiele kontrowersji. Jednym z podstawowych pytań, które należy zadać, jest być może, jeśli androgen jest tak blisko związany z aktywnością gruczołów łojowych, dlaczego rozkład płci w procesie chorobowym jest równy? Ponieważ poziom androgenów jest znacznie wyższy u mężczyzn niż u kobiet, można oczekiwać, że proces chorobowy powinien w dużej mierze wystąpić u mężczyzn. To nie jest prawda. To coś w rodzaju zagadki, która dowodzi trudności w rozwiązaniu.

Niektórzy pracownicy proponują wyjaśnienie tego, mówiąc, że nie liczy się ilość androgenów we krwi, ale liczy się wrażliwość narządu docelowego, gruczołów łojowych na androgeny. 33 Po tym wyjaśnieniu nieuchronnie następuje kilka pytań . Problem wrażliwości jest problemem. Niewiele wiadomo na temat natury tej wrażliwości. Wraz z występowaniem procesu chorobowego dzieli się na mężczyzn i kobiety. niesie ze sobą implikację, że żeńskie gruczoły łojowe muszą być znacznie bardziej wrażliwe na androgeny niż męskie. Ale najwyraźniej nie ma na to wystarczających dowodów.

Jeszcze bardziej intrygujący jest stan kliniczny zaostrzenia napięcia przedmiesiączkowego, w którym kobiety przedmiesiączkowe mają znacznie bardziej widoczne wysypki trądzikowe. Aby wyjaśnienie było prawdziwe. gruczoły łojowe muszą być szczególnie wrażliwe na androgeny przedmiesiączkowe. Jeszcze raz. nie ma na to dowodów.


2. Egzogenne i endogenne androgeny
Jest inna obserwacja dotycząca związku trądziku i androgenów, która jest trudna do wyjaśnienia. Podawanie testosteronu u chłopców w okresie dojrzewania zwiększa wielkość gruczołów łojowych, ale nie u dorosłych. Tutaj gruczoły wydają się być pobudzane raczej przez endogenne androgeny niż egzogenne 28, 29, 32, 34. Jest to interesujące zjawisko. Ten sam związek, ale o innym pochodzeniu, będzie miał inną reakcję w ciele dorosłego.

Próbując udzielić odpowiedzi na tę obserwację, ważne jest, aby spojrzeć poza związek androgenów i trądziku, a być może spojrzeć na inne aspekty związane z androgenami. Na przykład warto zbadać syntetyczną produkcję androgenów lub hormonów płciowych jako całości, ponieważ jedyną różnicą między tymi dwoma hormonami jest to, że jeden jest syntetyzowany w ciele, a drugi nie.

Jest jeszcze jeden powód, aby przyjrzeć się syntezie hormonów. Wykazano, że dojrzewający chłopcy z trądzikiem lub bez niego mają około taki sam poziom testosteronu we krwi.35,36 Na pierwszy rzut oka nie ma podstawowej różnicy między tymi dwiema grupami chłopców. Jednak na tym etapie ich życia wyróżnia się jedna szczególna cecha: wszyscy muszą rozpocząć syntezę androgenów, prawdopodobnie dużej ich ilości, aby zaspokoić rozwój narządów płciowych. Jednym z możliwych powodów, że podzbiory w tych dwóch grupach chłopców mogą mieć pewne subtelne różnice w procesach syntezy. Oczywiście faktyczny proces syntezy będzie taki sam, wymagając do tego celu tych samych enzymów, koenzymów i podstawowych elementów budulcowych. To, co stanowi tutaj możliwą różnicę, to nie tyle natura, albo jakość tych komponentów, powinny one być takie same, ale raczej niektóre inne czynniki. Jedną z możliwości jest to, że ilość składników diety może się różnić. Jedna grupa może być zaopatrzona w dobry zapas wszystkich komponentów, a druga w różne stopnie niedoborów. Różnica ta może być znacząca i stanowić logiczną podstawę do przyjrzenia się procesowi syntezy.

Niezbędne etapy syntezy androgenów i innych hormonów płciowych są dobrze znane. Wszystkie pochodzą z ważnego cholesterolu złożonego, który z kolei jest zasadniczo syntetyzowany z jednostek acetylo-CoA. To znaczy, podstawowymi składnikami lub budulcami hormonów płciowych są acetylo-CoA. W procesie syntezy ciało naturalnie zawsze stara się nie tylko osiągnąć normalny poziom androgenów, ale także optymalny poziom, aby umożliwić ciału funkcjonowanie w najlepszym wydaniu. Jednak nie zawsze jest to możliwe, a osiągnięty normalny poziom może nie reprezentować poziomu optymalnego. Jest to elastyczny sposób natury na radzenie sobie z niedoborem niezbędnych elementów diety w dowolnej formie - w celu osiągnięcia poziomu wystarczającego do zarządzania obecną sytuacją, pozostawiając zmienny stopień niedoboru od poziomu optymalnego. W niniejszym przypadku, w dwóch grupach chłopców, jedna grupa może mieć normalny poziom androgenów, który nie jest optymalny. Jednym z możliwych wyjaśnień tego jest brak podstawowych elementów budulcowych, acetylo-CoA, które zniechęcają organizm do działania z maksymalną wydajnością. Jeśli jest to realna możliwość, sugeruje, że duża podaż lub niedobór acetylo-CoA w organizmie może odgrywać rolę w procesie trądziku. Jest to z pewnością możliwe. Ponieważ oprócz roli w syntezie hormonów płciowych, acetylo-CoA, którego najważniejszym składnikiem jest koenzym A, jest również ważny w metabolizmie kwasów tłuszczowych jako nośnik acylowy w przedłużaniu i degradacji długołańcuchowych kwasów tłuszczowych poprzez dodanie lub usuwanie grup acylowych w procesie metabolicznym.

Podsumowując wydarzenia, sytuacja jest taka, że ​​trądzik pospolity jest związany z metabolizmem lipidów, a także hormonami płciowymi, które mają wiele wspólnego z koenzymem A. Związek ten stanowi uzasadnioną podstawę do powiązania procesu trądziku z Koenzym A i badanie patogenezy trądziku pospolitego wzdłuż tej linii.

Znaczenie koenzymu A.
Próbując powiązać trądzik pospolity z koenzymem A, ważne jest, aby mieć hipotezę potwierdzającą niektóre podstawowe fakty. Dokładniejsze spojrzenie na koenzym A może dostarczyć dowodów.

1. Scenariusz udostępniania
Jako koenzym aktywny zarówno w metabolizmie kwasów tłuszczowych, jak i syntezie hormonów płciowych, koenzym A jest dzielony między dwa różne procesy metaboliczne. Nie jest to rzadkie w reakcjach biochemicznych w metabolizmie, w których koenzym jest często dzielony przez wiele reakcji. Ale w przypadku koenzymu A jest nieco inaczej. Biorąc udział w ponad stu reakcjach.37,38 koenzym A jest prawdopodobnie najważniejszym koenzymem w organizmie, a gdy koenzym bierze udział w procesie metabolicznym w takim stopniu, jak to uzasadnione, można zapytać, czy brakuje i niedobór jest możliwy. Aby odpowiedzieć na to pytanie, uzasadnione jest krótkie spojrzenie na strukturę koenzymu A.


2. Kwas pantotenowy
Koenzym A powstaje z trifosforanu adenozyny, cysteiny i kwasu pantotenowego. Z tych kwasów pantotenowych jest jedynym składnikiem, który jest witaminą i musi być dostarczany z naszego pożywienia. Czy może wystąpić niewystarczające spożycie kwasu pantotenowego, powodujące niedobór koenzymu A, który sprawiłby, że organizm nie byłby w stanie poradzić sobie ze wszystkimi reakcjami, które musi przeprowadzić z tym wszystkim ważnym koenzymem? Konwencjonalna mądrość tak nie uważa. Sugeruje się, że kwas pantotenowy, ponieważ jest wszechobecny, można go wystarczająco dużo z każdego rodzaju spożywanego pokarmu i że nie ma wątpliwości co do jego niedoboru w naszym ciele. Jednak niedobór jest nadal możliwy. W końcu, gdy tak wiele reakcji zależy od tego samego agenta, jego zapotrzebowanie musi być ogromne. Niedobór w takich okolicznościach nie jest całkowicie niemożliwy.

3. Kluczowe pytanie i nowa teoria

Jeśli pojawia się pytanie o niedobór koenzymu A, jak wpływa na trądzik, wiedząc o jego znaczeniu w metabolizmie kwasów tłuszczowych i syntezie hormonów płciowych? To jest kluczowe pytanie. To tutaj opiera się nowa hipoteza na temat patogenezy trądziku pospolitego, i tutaj odbiega ona od konwencjonalnych pomysłów medycznych. Proponowana przez autora hipoteza dotycząca patogenezy trądziku pospolitego jest taka, że ​​proces chorobowy nie jest powodowany przez androgeny ani inne hormony płciowe. Ale raczej proces chorobowy wynika z wad metabolizmu lipidów, które są wtórne do niedoboru kwasu pantotenowego, stąd Koenzym A. Koenzym A, wykonując swoją funkcję skutecznie zarówno jako czynnik metabolizmu kwasów tłuszczowych, jak i czynnik androgenowy i synteza hormonów płciowych musi być obecna w wystarczających ilościach, a wszystko, co jest mniej niż wystarczające, spowoduje kompromis w pracy. 4. Wybór matki natury

W obliczu dylematu niedoboru koenzymu A ciało będzie miało tendencję do dokonywania wyboru, który będzie najlepiej korzystny dla danej osoby. Ciało zachowuje się, utrzymując w dużej mierze funkcjonalnie ważniejszą reakcję, a jednocześnie spowalniając mniej istotną. Wybór tutaj jest stosunkowo prosty. Natura będzie najpierw dążyć do syntezy hormonów, ponieważ kontynuacja gatunku zależy od rozwoju narządów płciowych. Metabolizm kwasów tłuszczowych jest na razie przynajmniej częściowo zatrzymany, lipidy w gruczołach łojowych zaczynają się gromadzić, zwiększa się wydalanie sebum i pojawia się trądzik. Gdy jednak w organizmie jest wystarczająca ilość kwasu pantotenowego, obie reakcje zostaną dobrze załatwione. Jest wystarczająca ilość hormonów płciowych do rozwoju narządów płciowych. Lipidy w gruczołach łojowych są całkowicie metabolizowane przez wystarczającą ilość koezymu A, i nie będzie niechcianych lipidów w gruczołach, a niewielkie sebum zostanie wydalony, aby spowodować trądzik pospolity.

Ujawniona tajemnica

Mechanizm zaproponowany powyżej może być przyczyną, dla której dwie grupy nastolatków - obie o normalnym poziomie androgenów we krwi - mogą wykazywać różnice w częstości występowania trądziku. Grupa z trądzikiem to ta, która nie ma wystarczającej ilości kwasu pantotenowego w organizmie, podczas gdy w drugiej grupie poziom kwasu pantotenowego nie jest niedobór.

Ta nowa teoria wydaje się dobrze tutaj sprawdzać i można ją przetestować w innych sytuacjach metabolicznych. W przypadku, gdy endogenny androgen stymuluje trądzik, podczas gdy egzogenny nie, uzasadnienie obserwacji jest takie samo. Każda endogenna synteza androgenowa będzie wymagała udziału dodatkowej ilości kwasu pantotenowego. Spowoduje to skierowanie niektórych z tych, którzy wykonują metabolizm kwasów tłuszczowych. W rezultacie metabolizm kwasów tłuszczowych staje się mniej wydajny, a jednostka jest bardziej podatna na trądzik. Z drugiej strony egzogenny androgen nie wpływa w żaden sposób na pulę kwasu pantotenowego (który jest terminem stosowanym do przedstawienia całkowitego kwasu pantotenowego w organizmie) w żaden sposób, a zatem nie ma wpływu na trądzik. To tłumaczy pozornie tajemniczy charakter tej obserwacji.

Co z zaostrzeniem napięcia przedmiesiączkowego? W fazie lutealnej cyklu miesiączkowego progesteron jest wydzielany obficie przez ciałko żółte. To naturalnie pochłonie dużo kwasu pantotenowego w puli kwasu pantotenowego w organizmie, co prowadzi do redystrybucji witaminy i wywiera ogromny nacisk na metabolizm kwasów tłuszczowych. Kiedy ten proces metaboliczny nie przebiega w sposób zadowalający, lipidy zaczynają gromadzić się w gruczołach łojowych, następuje wzrost wydzielania sebum, a następnie trądzik. Dlatego, mimo że progesteron nie ma wpływu na aktywność gruczołów łojowych, rosnący poziom progesteronu w późnym stadium fazy lutealnej powoduje u pacjenta z trądzikiem wyraźny płomień.

Podobne wyjaśnienie może wyjaśniać, dlaczego eunuchowie rzadko wykazują trądzik. 27,28 Może to wynikać z tego, że tak mało hormonów płciowych jest wydzielanych, dlatego pula kwasu pantotenowego może wykorzystać większą część swojej rezerwy do metabolizowania kwasów tłuszczowych. Kiedy praca jest skutecznie wykonana, niewielka ilość sebum jest wydalana i nie powstaje trądzik.


Teoria ta posłuży również do wyjaśnienia paradoksalnego problemu równomiernego rozkładu występowania trądziku. Ważny jest nie męski hormon androgenowy, ale liczy się absolutna ilość hormonów płciowych. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety będą potrzebować hormonów płciowych do rozwoju narządów płciowych i drugorzędnych cech płciowych. Jedyna różnica polega na tym, że u mężczyzn dominują androgeny, podczas gdy u kobiet hormony płciowe. Najwyraźniej synteza hormonów płciowych, która prawdopodobnie zajmuje wysokie miejsce w różnych reakcjach obsługiwanych przez kwas pantotenowy, zabiera dość dużą część puli kwasu pantotenowego, pozostawiając jej względny niedobór, aby skutecznie metabolizować kwasy tłuszczowe. Powoduje to, że trądzik zaczyna wybuchać w momencie rozwoju narządów płciowych - w okresie dojrzewania. Powód, dla którego trądzik pojawia się po raz pierwszy w okresie dojrzewania, nie jest zatem endokrynologiczny, ale raczej wtórny w stosunku do rozmieszczenia znacznej ilości kwasu pantotenowego w celu syntezy hormonów płciowych, pozostawiając względny niedobór metabolizmu kwasów tłuszczowych. Wielkość tej puli kwasu pantotenowego i zdolność, z jaką jednostka może wykorzystać jakąkolwiek rezerwę ze wspólnej puli, prawdopodobnie jest różna u różnych osób i prawdopodobnie zależy od czynników genetycznych i dietetycznych. Dlatego u niektórych osób z niewielką ilością kwasu pantotenowego trądzik zaczyna pojawiać się wcześnie w okresie dojrzewania, podczas gdy u innych osób z dużą rezerwą trądzik pojawia się stosunkowo późno lub wcale.

Hipoteza ta wyjaśnia zatem związek hormonów płciowych z trądzikiem. Sugeruje się, że hormony płciowe i androgeny nie są ważnymi czynnikami. Istotna jest dostępność dodatkowego kwasu pantotenowego do rozładowania funkcji metabolizmu kwasów tłuszczowych oprócz syntezy hormonów płciowych. Dlatego w warunkach, w których występuje wzrost wydzielania dowolnego hormonu, którego synteza wymaga udziału kwasu pantotenowego, trądzik może wybuchnąć. Często obserwuje się to w przypadku hormonu wydzielającego guz jajnika, jąder i nadnerczy. Można również wyjaśnić szybki spadek częstości występowania trądziku po okresie dojrzewania, powiedzmy w późnych latach dwudziestych i dwudziestych. Po pełnym rozwinięciu narządów płciowych prawdopodobnie nie potrzeba tyle hormonów płciowych, co pozostawia wystarczającą podaż kwasu pantotenowego, aby mógł on pełnić funkcję metabolizmu kwasów tłuszczowych. Kiedy ta funkcja zostanie całkowicie wykonana, wydzielanie sebum wyschnie, a trądzik zacznie zanikać.

Niedobór metabolizmu lipidów
Łącząc patogenezę trądziku pospolitego z niedoborem metabolizmu lipidów i kwasu pantotenowego, warto pamiętać, że metabolizm kwasów tłuszczowych nie jest jedyną domeną kwasu pantotenowego. Istnieje kilka innych podstawowych czynników dietetycznych, które również mają znaczenie w tym samym procesie. Razem tworzą system, który sprawi, że cały proces metaboliczny będzie możliwie najbardziej wydajny. Wstępne badania autora sugerują, że wraz z kwasem pantotenowym, biotyna oraz nikotynamid pomagają w dalszym poprawianiu wyników terapeutycznych. Same w sobie są znacznie mniej skuteczne w leczeniu trądziku niż kwas pantotenowy, a to w pewien sposób potwierdza sugestię, że kwas pantotenowy odgrywa centralną rolę w metabolizmie lipidów. Metabolizm lipidów jest procesem skomplikowanym i często splata się z innymi procesami metabolicznymi, dzieląc z nimi wspólne koenzymy w bardzo różnych reakcjach. Gdy występuje wzrost poziomu niektórych z tych koenzymów, może nastąpić zmiana kierunków niektórych trwających reakcji i w rezultacie może wpływać na metabolizm lipidów. Może to objawiać się klinicznie jako trądzik pospolity. Aby to zilustrować, istnieją doniesienia 39, 40 mówiące, że trądzik może być indukowany przez podawanie dużych dawek samej witaminy B12 w monoterapii lub w połączeniu z B6. Zaprzestanie podawania tych witamin zatrzyma wybuchy trądziku. Można to również wyjaśnić. Jeśli w organizmie występuje względny niedobór B6 i B12, podawanie witamin wzmocni reakcje wymagające udziału tych witamin. W ten sposób powstanie łańcuch wydarzeń, z których niektóre prawdopodobnie pociągną za sobą udział kwasu pantotenowego. Z całkowitą pulą kwasu pantotenowego ustaloną w stosunku do wzrostu innych witamin, nacisk każdej reakcji z udziałem kwasu pantotenowego będzie automatycznie oznaczał ograniczenie innych reakcji, które wymagają tej samej witaminy co koenzym. Obejmuje to często metabolizm lipidów, co powoduje pewien stopień niedoboru w tym procesie metabolicznym, stąd zwiększona częstość występowania trądziku pospolitego w tych badaniach. Jest to prawdopodobnie ten sam powód, dla którego w praktyce klinicznej nierzadko zdarza się, aby u pacjentów z trądzikiem rozwinął się płomień po podaniu tabletek mutiwitaminy.


Trądzik związany ze stresem
Być może warto tutaj rozważyć inny wspólny czynnik - stres - o którym wiadomo, że niekorzystnie wpływa na trądzik. Stres w wielu postaciach stanowi czynnik obciążający w zmianach trądzikowych. Brak snu w nocy, napięcie przed badaniem i wszelkie problemy psychologiczne, które mogą martwić pacjenta, spowodują nowe zmiany trądzikowe33. Aby to wyjaśnić, należy pamiętać, że w walce ze stresem ciało wydziela glikokortykoidy z nadnerczy, ponieważ sposób na przystosowanie się do stresu, co jest powszechnie znane jako reakcja walki lub ucieczki. Glikokortykoidy, podobnie jak hormony płciowe, są pochodnymi cholesterolu, a zwiększone zapotrzebowanie na ten hormon będzie czerpać z puli kwasu pantotenowego. Metabolizm lipidów może zatem być upośledzony, co czyni ciało bardziej podatnym na trądzik.

Jeśli niedobór kwasu pantotenowego jest rzeczywiście głównym czynnikiem sprawczym w patogenezie trądziku pospolitego, logiczne jest pytanie, ile brakuje pacjentom kwasu pantotenowego w bezwzględnych ilościach.

Zespoły niedoboru
Przez dziesięciolecia zawód lekarza wiązał ręce z fikcją własnego urządzenia. Utrzymywali, wbrew faktom, że wymagania żywieniowe można zaspokoić poprzez dobrze zbilansowaną dietę oraz że suplementy diety, w tym witaminy, nie są wymagane. W zawodzie lekarza uważa się, że witaminy, choć niezbędne dla życia i nie syntetyzowane w organizmie, nie są wymagane w dużych ilościach. Dla nich znaczenie witamin polega głównie na pozbyciu się pacjentów z zespołów niedoboru. Utrzymywanie zdrowia osób nie jest uznawane za główną rolę witamin. Ten pogląd został zakwestionowany, w szczególności przez Linusa Paulinga. W swojej książce „Jak żyć dłużej i czuć się lepiej” Pauling dostarczył mocnego dowodu, poprzez badania porównawcze na zwierzętach i z ewolucyjnego punktu widzenia, że ​​suplementy witaminy C są potrzebne, aby osiągnąć optymalny stan zdrowia. Konieczna jest nie tylko suplementacja, ale wymagana ilość jest znacznie większa niż większość ludzi sądzi, jak w przypadku witaminy C, gdzie optymalna dawka wynosi 10 lub więcej gramów dziennie.

Ta kwestia była przedmiotem gorącej debaty w latach 70. i 80. Chociaż Pauling ma dość sporych zwolenników, problem został odrzucony przez główny nurt medycyny 42, z powodu braku wsparcia teoretycznego i ogólnego nastawienia przeciwko terapii żywieniowej i witaminowej. Jednak w świetle nowych dowodów zasugerowanych w tym dokumencie wydaje się właściwe, aby kwestia ta została ponownie podniesiona.

Ile kwasu pantotenowego?
Próbując ustalić rzeczywistą ilość kwasu pantotenowego niezbędną do złagodzenia objawów u pacjentów z trądzikiem, doświadczenie Linusa Paulinga z witaminą C stanowi dobrą wskazówkę. Pauling przez długi czas zalecał witaminę C w dużych dawkach, aby osiągnąć optymalne zdrowie. Zasadniczo różni się od tego, co zaleca Rada ds. Żywności i Żywienia National Research Council (która zaleciła 60 mg dziennie), zalecane dzienne spożycie witaminy C przez Paulinga wynosi kilka gramów dziennie. W późniejszych latach zalecenie zostało zwiększone do 15-20 gramów dziennie. Korzystając z tych zaleceń jako tła, nieco łatwiej jest uzyskać odpowiednią dawkę kwasu pantotenowego w leczeniu trądziku pospolitego.

Kwas pantotenowy, który pochodzi od greckiego słowa oznaczającego wszechobecność, jest obecny we wszystkich tkankach. Jego powszechna obecność świadczy o jego znaczeniu. Odzwierciedla to ponadto wiele reakcji, które katalizuje. Biorąc to wszystko pod uwagę, nie powinno dziwić, że ilość kwasu pantotenowego wymagana dla optymalnego zdrowia jest tego samego rzędu co witamina C. Na podstawie tego argumentu dawka kwasu pantotenowego podawana pacjentom z trądzikiem wzrosła do 10 gm dziennie, a wyniki tych badań po raz pierwszy opisano w hipotezach medycznych.1


Wpływ kwasu pantotenowego na trądzik pospolity
Badaniem objęto stu pacjentów chińskiego pochodzenia, 45 mężczyzn i 55 kobiet. Wiek wahał się od 10-30, a około 80% od 13 do

23. Nasilenie procesu chorobowego było zróżnicowane. Podawano im 10 g kwasu pantotenowego dziennie w 4 podzielonych dawkach. Aby wzmocnić efekt, pacjentów poproszono również o nałożenie kremu zawierającego 20% masy kwasu pantotenowego na dotknięty obszar, 4-6 razy dziennie. Przy takim schemacie leczenia odpowiedź jest tak szybka, jak imponująca. Zauważalny jest spadek wydzielania sebum na twarzy, zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu leczenia. twarz staje się mniej tłusta. Po 2 tygodniach istniejące zmiany zaczną się cofać, a tempo erupcji nowych zmian trądzikowych zacznie zwalniać. W przypadkach o umiarkowanym nasileniu stan jest zwykle pod całkowitą kontrolą w ciągu około 8 tygodni, przy czym większość zmian zniknęła, a nowe zmiany pojawiały się tylko sporadycznie. U pacjentów z ciężkimi zmianami trądzikowymi pełna kontrola może potrwać miesiące, czasem nawet sześć miesięcy lub dłużej. W niektórych z tych przypadków, w celu uzyskania bardziej natychmiastowej odpowiedzi, może być nawet konieczne zwiększenie dawki do 15-20 gramów dziennie. W każdym razie poprawa jest zwykle stopniowym i stałym procesem, z być może drobnymi zakłóceniami przedmiesiączkowego zaostrzenia lub nadmiernego spożycia tłustego jedzenia. W przypadku tej formy leczenia kolejną uderzającą cechą jest rozmiar porów skóry twarzy. Rozmiar porów staje się zauważalnie mniejszy w ciągu 1-2 tygodni, bardzo często znacznie wcześniej. Podobnie jak wydzielanie sebum, pory będą się kurczyć, aż skóra stanie się znacznie drobniejsza, co da pacjentowi piękniejszą skórę.

To zmniejszenie wielkości porów skóry jest prawdopodobnie związane z wydalaniem sebum. Kiedy powstaje zmiana trądzikowa, w komórce nabłonkowej mieszka włosowego gromadzą się lipidy, przez co komórki nabłonkowe stają się nieporęczne, a światło gruczołu zwężone. W przypadku jednoczesnego wzrostu przepływu sebum mieszek włosowy nie ma innego wyjścia, jak przerost, aby uwzględnić zmiany, co powoduje powiększenie porów skóry i szorstką skórę. Po podaniu kwasu pantotenowego cały proces ulega odwróceniu Metabolizm lipidów staje się normalny i wydajny. Nabłonek nie jest już obciążony kroplami tłuszczu, zmniejsza się wydzielanie sebum, proces przerostu nie jest wymagany. Pory skóry powracają do znacznie mniejszych rozmiarów. Skóra staje się gładka i delikatna.

Czy dawka podtrzymująca jest konieczna? Ponieważ zmiany trądzikowe zwykle ustępują samoistnie po okresie dojrzewania, technicznie rzecz biorąc, większość pacjentów nie potrzebuje dawki podtrzymującej. Ale jeśli pacjent jest w średnim wieku, kiedy cechy seksualne dopiero się w pełni rozwiną, konieczne staje się wdrożenie terapii zastępczej. Tę dawkę podtrzymującą można jednak zmniejszyć lub dostosować do objawów klinicznych. Dobrym pomysłem jest jednak podawanie wszystkim pacjentom dawki podtrzymującej. Będzie to działać nie tylko jako środek zapobiegawczy przeciwko sporadycznej erupcji, ale dodatkowy kwas pantotenowy pomoże złagodzić względny stan niedoboru, miejmy nadzieję, poprawiając ogólne wyleczenie pacjenta.

Kwas pantotenowy i zmniejszenie masy ciała
Z kwasem pantotenowym tak ściśle związanym z metabolizmem lipidów rodzi się pytanie, czy ma on coś wspólnego z otyłością, a tym samym z redukcją masy ciała. W dalszej części tego artykułu autor spróbuje zbadać problem redukcji masy ciała, który jest równie, jeśli nie bardziej tajemniczy, problemem niż trądzik pospolity.

Jeśli chodzi o ujemny bilans kalorii i dietę, jedyną naczelną zasadą związaną z redukcją masy ciała jest to, że spożycie kalorii musi być mniejsze niż produkcja kalorii, aby istniał ujemny bilans kalorii. Ciało będzie próbowało nadrobić tę ujemną równowagę spalając tłuszcz, który jest przechowywany w komórkach tłuszczowych, tak zwanym tłuszczu depot. Przy takim procesie tłuszcz w organizmie jest konsumowany, a jednostka traci na wadze. Brzmi to dość prosto, dlatego cel powinien być łatwo osiągnięty. W praktyce jest to jednak zupełnie inna historia. Przyjmując mniej niż jest to faktycznie potrzebne, pacjent w rzeczywistości napotyka dwie przeszkody, które mogą okazać się zbyt trudne do pokonania. Istnieje problem głodu. Potrzeba ogromnej powściągliwości i determinacji, aby utrzymać apetyt pod kontrolą, a gdy jest się głodnym, istnieje ciągła pokusa, by zaspokoić ten prymitywny instynkt, chwytając wszystko, co jest dostępne.

Utrzymanie tej sytuacji w ryzach jest trudne, ale nie do pokonania poprzez świadomy wysiłek, przekonanie i wytrwałość. Ale bardziej kłopotliwa i trudna do opanowania jest słabość, pocenie się, zawroty głowy i omdlenia, które następują po odczuciu głodu. W takich okolicznościach pacjent nie będzie miał innego wyboru, jak tylko zacząć znów jeść, odzyskując wagę, którą tak bardzo próbował zrzucić.

Paradoks
Kluczowym pytaniem dla całego problemu odchudzania jest to, dlaczego człowiek jest głodny i zmuszony do jedzenia, gdy ma wystarczającą ilość zmagazynowanego tłuszczu w organizmie? Innymi słowy, dlaczego nie można swobodnie zamieniać tłuszczu zapasowego na energię? Tłuszcz zapasowy, jak opowie historia ewolucji, ma służyć jako zapas energii w razie potrzeby. Głód jest typowym przykładem tak potrzebnego czasu. Dlaczego więc nie można wykorzystać tłuszczu zapasowego w czasie, gdy jest on najbardziej potrzebny? Czy można to zrobić? To jest kluczowe pytanie, które należy bardzo dokładnie przeanalizować,

Nie jest do końca prawdą stwierdzenie, że ciało nie jest w stanie wykorzystać zgromadzonego tłuszczu, gdy sytuacja tego uzasadnia. Nie tylko może spalać zapasy tłuszczu, ale może to zrobić z wielką skutecznością, przynajmniej początkowo. Problem polega na tym, że ta umiejętność nie trwa. Kiedy ciało jest pozbawione pożywienia, a energia nie pochodzi z zewnętrznego źródła, glikogen, który jest przechowywany w wątrobie, jest najpierw wzywany do wyrównania deficytu energii. Niestety magazyn glikogenu jest bardzo ograniczony i bardzo szybko, nawet zanim magazyn glikogenu zostanie całkowicie wyczerpany, organizm będzie musiał zmobilizować zgromadzony tłuszcz z magazynu tłuszczu w celu uzupełnienia zapotrzebowania na energię

Przez krótki czas ciało może swobodnie czerpać energię ze zmagazynowanego tłuszczu Cały zmobilizowany tłuszcz zostanie całkowicie spalony bez marnotrawstwa. Ale bardzo szybko, bardzo rzadko w ciągu kilku godzin, z nieznanych przyczyn, ciało nie jest w stanie utrzymać takiego tempa funkcjonowania. Nadal może spalać zmobilizowany tłuszcz, ale już nie tak skutecznie i tak skutecznie jak wcześniej, a ciała ketonowe reprezentujące częściowo spalone kwasy tłuszczowe pojawiają się w krwioobiegu i moczu. Z biegiem czasu, jeśli jedzenie nadal nie nadchodzi, akumulacja ciał ketonowych znacznie wzrośnie, co wskazuje na to, że moc metabolizowania zmagazynowanego tłuszczu ulega dalszej erozji. Osoba zaczyna odczuwać głód, z towarzyszącymi jej objawami osłabienia, zawrotów głowy, pocenia się.

Uznano, że czas od rozpoczęcia postu do wystąpienia ketozy jest różny, czasem w znacznym stopniu u różnych osób. Podczas gdy niektóre mogą słabnąć w ciągu kilku godzin, inne mogą dobrze sobie radzić bez jedzenia przez dłużej niż jeden do dwóch dni. U zwierząt laboratoryjnych zdarza się, że niektórzy pozostają aktywni, a jednocześnie wolni od ketozy przez 2-5 dni po rozpoczęciu postu.

Ketoza i utrata energii
Tutaj poruszone są dwa najważniejsze punkty. Dlaczego niektórzy ludzie lepiej tolerują post niż inni w tym sensie, że mogą kontynuować swoją działalność bez ketozy przez znacznie dłuższy okres czasu? A co ważniejsze, dlaczego ciało, wraz z rozwojem ketozy, traci cenną zgromadzoną energię w czasie, gdy ciało najbardziej jej potrzebuje? Wygląda na to, że ciało, opierając się atakowi postu, zainstalowało mechanizm, dzięki któremu tłuszcz można łatwo przekształcić w energię. Ale ten mechanizm jest daleki od ideału i u niektórych osób nie utrzymuje się bardzo długo, chociaż u innych mechanizm może utrzymać swoją funkcję przez kilka dni. Mimo to mechanizm ulega stępieniu w czasie i nie jest w stanie skutecznie wykonywać swojej funkcji, aby całkowicie spalić cały zmobilizowany tłuszcz i zapewnić ciału energię, bez ketogenicznego marnowania zmagazynowanej energii. To ewentualne stępienie mechanizmu metabolicznego dotyczy każdego człowieka, bez wyjątku. Z czasem, jeśli post zostanie przedłużony, ten mechanizm stanie się jeszcze bardziej nieefektywny, a więcej ciał ketonowych będzie się gromadzić, gdy ciało traci więcej cennej energii zgromadzonej przez mocz i oddech.

Sądząc po tym, co faktycznie dzieje się po rozpoczęciu postu, nie ma wątpliwości, że organizm jest wyposażony w mechanizm metabolizujący uruchomiony tłuszcz. Pytanie tylko, dlaczego ten mechanizm nie działa. Jeśli tylko można zidentyfikować problem i przedłużyć mechanizm spalania tłuszczu, wówczas zmniejszenie masy ciała będzie proste. Można po prostu szybko lub półszybko jednostki i ustawić mechanizm w działaniu, wtedy cały deficyt kalorii zostanie dostarczony przez energię przekształconą z tłuszczu zmagazynowanego w ciele. Zgromadzony tłuszcz będzie się stopniowo uszczuplał, a człowiek stopniowo i powoli traci na wadze.

Nowa hipoteza tworzenia ciała ketonowego
Wydaje się, że sedno materii opiera się na tworzeniu ciał ketonowych. Dopóki mechanizm działa skutecznie, nie pojawią się ciała ketonowe, a pierwszą oznaką uszkodzenia mechanizmu będzie pojawienie się ciał ketonowych w krwiobiegu. Co zatem powoduje awarię mechanizmu, który prowadzi do powstawania ciał ketonowych? Nie ma jednoznacznej odpowiedzi, ale są pewne wskazówki. Wiadomo, że ciała ketonowe pojawiają się tylko wtedy, gdy ciało jest proszone o katabolizowanie dużej ilości tłuszczu, tak jak wtedy, gdy zapotrzebowanie na energię jest w dużej mierze zapewnione przez zmagazynowany tłuszcz.45,46,47 W punkcie, w którym ciało nie może dłużej radzą sobie z wydajnym rozkładaniem tak dużej ilości tłuszczu, pojawiają się ciała ketonowe. Aby zrozumieć tworzenie się ciał ketonowych, wydaje się, że należy dobrze przyjrzeć się katabolizmowi tłuszczów i kwasów tłuszczowych.48,49 W skrócie, katabolizm tłuszczów jest procesem, w którym zmagazynowany tłuszcz w postaci trójglicerydów jest najpierw rozkładany na glicerol i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Te długołańcuchowe kwasy tłuszczowe są następnie seryjnie rozkładane w procesie zwanym utlenianiem B, w którym długi łańcuch węglowy jest dzielony na jednostki zawierające po dwa atomy węgla. Zanim to nastąpi, długołańcuchowy węgiel musi zostać aktywowany do wysokoenergetycznego estru koenzymu A poprzez reakcję kwasu z ATP i koenzymem A. Kolejne rozszczepienie atomu węgla B tego długiego łańcucha węglowego poprzez reakcję z inną cząsteczką koenzymu A wytrąci cząsteczkę acetylo-CoA, pozostawiając oryginalny długi łańcuch węglowy z 2 atomami węgla mniej, ale nadal jako ester CoA. Cały proces jest następnie powtarzany wielokrotnie. z każdym procesem pochłaniającym jedną cząsteczkę koenzymu A, aż cały długi łańcuch zostanie całkowicie rozbity na wiele fragmentów acetylo-CoA.

Weźmy na przykład kwas palmitynowy, nasycony kwas tłuszczowy 16-węglowy, który jest rozkładany w procesie utleniania B na 8 fragmentów acetylo-CoA. Należy zauważyć, że przekształcając kwas palmitynowy w 8 jednostek acetylo-CoA, w sumie 8 cząsteczek koenzymu A jest pobieranych z puli cząsteczek koenzymu A. Wszystkie te jednostki acetylo-CoA będą metabolizowane w cyklu kwasu cytrynowego, uwalniając energię w postaci ATP, pozostawiając dwutlenek węgla i wodę jako końcowe produkty końcowe. W ten sposób ciało czerpie energię ze zmagazynowanego tłuszczu. I to właśnie powinno się zdarzyć w idealnej sytuacji, gdy cały zmobilizowany tłuszcz jest całkowicie metabolizowany, bez marnowania energii. Z bardzo niejasnych powodów, gdy tłuszcz rozkłada się w dużych ilościach, tak jak na czczo, nie wszystkie jednostki acetylo-CoA przejdą do cyklu kwasu cytrynowego. Niektóre z tych jednostek zdecydują się łączyć ze sobą. W tym procesie 2 cząsteczki acetylo-CoA dają jedną cząsteczkę acetoacetylo-CoA i jedną cząsteczkę koenzymu A. Cząsteczka acetoacetylo-CoA jest bardzo niestabilna i szybko rozkłada się w jedną cząsteczkę kwasu acetooctowego i drugą cząsteczkę koenzymu A Następnie, poprzez proces dekarboksylacji, który jest procesem nieodwracalnym, kwas acetooctowy przekształca się w aceton, lepiej znany jako ciało ketonowe. Nagromadzenie jakiejkolwiek znaczącej ilości ciał ketonowych w organizmie powoduje pewien stopień kwasicy. Aby wyzwolić taką kwasicę, organizm będzie próbował wyeliminować ciała ketonowe w moczu, a także w oddechu. Jest to faktycznie marnotrawstwo cennej zmagazynowanej energii, która pierwotnie była przeznaczona do awaryjnego użytku.

Niedobór koenzymu A.
Dziwne jest to, że 2 cząsteczki acetylo-CoA powinny zacząć się łączyć ze sobą, tworząc acetoacetylo-CoA, którego część ostatecznie zostaje utracona na zewnątrz w postaci ciał ketonowych w czasie kryzysu. Aby zrozumieć ten proces, warto pamiętać o sytuacji na czczo. Aby zapewnić wystarczającą ilość energii, ciało stara się wytwarzać duże ilości długołańcuchowych kwasów tłuszczowych z magazynu tłuszczu, które zaspokoją zapotrzebowanie na kalorie. Te długołańcuchowe kwasy tłuszczowe są następnie rozkładane, wszystkie jednocześnie, na jednostki acetylo-CoA. Ciało uważa, że ​​należy to robić w ten sposób. ponieważ tylko w ten sposób może być w stanie zapewnić sobie wystarczającą ilość energii poprzez spalanie tych jednostek acetylo-CoA w cyklu kwasu cytrynowego. Należy jednak pamiętać, że do każdej 2-węglowej jednostki konieczne jest dołączenie do niej jednej cząsteczki koenzymu A. W tym miejscu należy zadać wszystkie ważne i bardzo praktyczne pytanie: czy ciało, w całej puli koenzymu A, ma wystarczającą liczbę takich cząsteczek, aby sobie z tym poradzić?

Ciało może być w stanie to zrobić przez krótki czas, ale przy rosnącej części zapotrzebowania organizmu na energię zapewnianej przez tłuszcz, zapotrzebowanie na dodatkowy koenzym A gwałtownie wzrośnie. Zostanie osiągnięty punkt, w którym ciało nie będzie już w stanie poradzić sobie z zapotrzebowaniem, i w tych warunkach ciało będzie, w zakresie swoich możliwości, próbować wytworzyć więcej koenzymu A, aby poradzić sobie z sytuacją. Najłatwiejszym sposobem jest to, aby 2 cząsteczki acetylo-CoA skondensowały się, tworząc cząsteczkę acetoacetylo-CoA, tworząc po drodze jedną cząsteczkę koenzymu A. W rzeczywistości jest to również zgodne z fizycznym prawem koncentracji reakcji chemicznej. Kiedy koncentracja acetylo-CoA staje się tak wysoka, kierunek reakcji będzie kierowany w kierunku tworzenia acetoacetylo-CoA i cząsteczki koenzymu A. Aby zapewnić organizmowi więcej koenzymu A, którego organizm pilnie potrzebuje w tym stanie cząsteczka acetoacetylo-CoA jest szybko przekształcana w kwas acetooctowy, wytwarzając w tym procesie kolejną cząsteczkę koenzymu A. Być może jest to naturalny sposób radzenia sobie z tragiczną sytuacją, w której generowanie energii w celu podtrzymania życia ma nadrzędne znaczenie. Autor podejrzewał, że to wydarzenie seryjne jest podstawą do generowania ciał ketonowych. Kolejnym zdarzeniem, jakim jest utrata ciał ketonowych przez ich wydalenie z nerek i płuc, jest desperacka próba organizmu przeciwdziałania kwasicy po nagromadzeniu ciał ketonowych, a także próba utrzymania względnie normalnego pH płyn ustrojowy. Dlatego, aby utrzymać życie, ciało nie ma wyboru, musi pójść na kompromis, poświęcając część swoich cennych zasobów energii.

Pokonywanie niedoboru CoA za pomocą kwasu pantotenowego
Jeśli ten postulatjest prawdziwy, oznaczałoby to, że dostarczając organizmowi wysokie stężenie koenzymu A, cząsteczki acetylo-CoA, zamiast kondensować ze sobą, tworząc acetoacetylo-CoA, pozostaną takie, jakie są. Wszystkie one ostatecznie wejdą w cykl kwasu cytrynowego i zostaną całkowicie metabolizowane. Sposób na zapewnienie ciału wysokiego stężenia koenzymu A jest raczej prosty. Jak wyjaśniono wcześniej, jedynym składnikiem koenzymu A, który jest niezbędnym czynnikiem dietetycznym, jest kwas pantotenowy. Jeśli ciało zostanie zaopatrzone w dużą ilość kwasu pantotenowego, powstanie równoważna ilość koenzymu A Aby zapewnić, że stężenie koenzymu A jest naprawdę wysokie, można podać ogromną dawkę kwasu pantotenowego.

Nowa koncepcja redukcji masy ciała
Jest to autorska koncepcja nowego sposobu na zmniejszenie masy ciała, w którym można pokonać trudną i trudną część redukcji masy ciała - aby pozbyć się głodu i jednocześnie pozwolić mu mieć wystarczającą energię aby zobaczyć ich poprzez ich codzienne działania. Odbywa się to przy diecie niskokalorycznej, celowo tworząc sytuację, w której występuje deficyt energii. Aby to zrekompensować, kwas pantotenowy podaje się, aby wszelkie zmobilizowane kwasy tłuszczowe mogły zostać przekształcone w całkowicie wykorzystaną energię

Badanie kliniczne przeprowadzono na 100 osobach chińskiego pochodzenia, 40 mężczyznach i 60 kobietach. Zakres wiekowy wynosił 15–55 lat, z równomiernym rozkładem. Uczestnicy otrzymali starannie zaprojektowaną dietę zawierającą około 1000 kalorii dziennie wraz ze wszystkimi niezbędnymi składnikami odżywczymi. Aby zachować zgodność z tą dietą, podaje się około 10 g kwasu pantotenowego dziennie, w 4 podzielonych dawkach, przy czym każda dawka jest przyjmowana w odstępie 4 godzin. W praktyce istnieją alternatywne sposoby, aby to zrobić. Pomysł polega na podawaniu kwasu pantotenowego między posiłkami i kiedy pojawiają się objawy głodu. Dietetycy mają różne cele, od utraty mniejszej niż 5 kg do ponad 30 kg. Około połowa z nich miała na celu zrzucenie 10-20 kg. Średnia utrata masy ciała wyniosła około 1,2 kg na tydzień. Ciała ketonowe w moczu były monitorowane i w większości przypadków stwierdzono ich brak. Czasami obecne były małe ilości, co wskazuje, że u niektórych osób wymagana jest ilość kwasu pantotenowego większa niż 10 gm. Pacjenci nie wykazywali słabości. Często było chęć jedzenia, ale nie było głodu. Codzienne czynności można wykonywać normalnie. Dzięki determinacji i wytrwałości proces ten można kontynuować dzień po dniu, tydzień po tygodniu, aż do osiągnięcia pożądanej masy. Szybkość utraty wagi można regulować, jeśli deficyt kalorii zostanie zwiększony przez jedzenie bardzo mało, lub można go spowolnić, jedząc więcej, utrzymując deficyt kalorii na bardzo niskim poziomie. Jednak nie jest dobrym pomysłem zbyt szybkie odchudzanie ze względów zdrowotnych.

Istotne cechy
Decydując się na zmniejszenie masy ciała za pomocą tej metody, należy zwrócić uwagę na 3 istotne cechy. Jednym z nich jest niezwykle wysoki wskaźnik skuteczności, który jest zrozumiały. Aby zapewnić sukces, jedynym warunkiem jest utrzymanie deficytu kalorii poprzez dietę. Nie musisz się martwić głodem, a słabość nie będzie problemem. Po usunięciu tych dwóch przeszkód przedłużona dieta nie powinna stanowić poważnego problemu. Inną cechą jest oczywiście znaczenie ćwiczeń fizycznych, które są podstawą większości konwencjonalnych metod redukcji masy ciała. Konieczna jest obecność dużej ilości kwasu pantotenowego w stanie pół-szybkim, aby zgromadzony tłuszcz był spalany powoli i równomiernie. Jeśli pacjent ćwiczy, z pewnością przyspieszy ten proces.

Trzecią cechą jest oczywiście brak skutków ubocznych takiej terapii. Jest to zupełnie odmienne od konwencjonalnej terapii lekowej ze stymulantami i środkami tłumiącymi apetyt, w których często występują nieprzyjemne skutki uboczne. Kwas pantotenowy, będący pokarmem i ważnym składnikiem organizmu, jest nietoksyczny. 50 Autor nie zaobserwował toksyczności u osób przyjmujących kwas pantotenowy w dawkach 10-20 lub więcej gramów dziennie przez dłuższy czas, w niektóre przypadki dłuższe niż rok.

Nie tylko nie ma toksyczności, ale faktycznie poprawia się ogólny stan zdrowia osób przyjmujących duże ilości kwasu pantotenowego każdego dnia. To również nie jest trudne do zrozumienia, ponieważ kwas pantotenowy odgrywa tak wiele ważnych i zróżnicowanych ról w ciele jak koenzym. Jakikolwiek suplement, który pomoże ciału dokonać ważnych reakcji, których wcześniej nie był w stanie przeprowadzić, jest dowodem wcześniejszego stanu niedoboru. Takie reakcje są ważne dla optymalnego stanu zdrowia, jak również dla ogólnego samopoczucia jednostki. Kiedy stan niedoboru względnego zostanie naprawiony, wiele z tych ważnych reakcji może trwać, pomagając poprawić ogólne samopoczucie jednostki.

Kwas pantotenowy i zmniejszenie masy ciała
Wydaje się, że oprócz innych funkcji, kwas pantotenowy jest ważny dla utrzymania stabilnej masy ciała. Osoba musi mieć jej wystarczająco dużo, aby uniknąć nadwagi w przypadku niedoboru, brak posiłku może przynieść pewien stopień ketozy, odzwierciedlającej klinicznie głód, słabość i być może zawroty głowy. Wszystko to sygnały, które nakłaniają jednostkę do natychmiastowego jedzenia. To sprawi, że każda próba zmniejszenia masy ciała będzie nie tylko bardzo trudna, ale prawie niemożliwa. To nie jest tak, że dieterowi brakuje siły woli, ale raczej kwasu pantotenowego, i niesprawiedliwe jest nazywanie go kimś, kto nie ma wytrwałości i motywacji. Tak naprawdę nie ma wyboru w takich okolicznościach poza jedzeniem

I to u tych ludzi, kiedy przejadają się, cała dodatkowa energia pochodząca z tego posiłku będzie bezpiecznie odkładana w składzie tłuszczu. Wydaje się, że pomimo niedoboru kwasu pantotenowego w organizmie zachował się ten prymitywny instynkt przechowywania żywności w komórkach tłuszczowych na przyszłe potrzeby. Pozostawia to grupę osób, które już mają trudności ze zmniejszeniem masy ciała. szczególnie podatny na przybieranie na wadze. Cóż to za herkulesowe zadanie dla osób bez wystarczającej ilości kwasu pantotenowego w organizmie, aby osiągnąć zmniejszenie masy ciała! Brak suplementów diety kwasem pantotenowym jest być może głównym powodem bardzo wysokiego wskaźnika niepowodzenia diet stosujących konwencjonalne metody.

Dalsze dowody potwierdzające
Na tej samej zasadzie można wyjaśnić wiele powszechnie obserwowanych zjawisk, które zachodzą wokół nas.

Na przykład można wyjaśnić, dlaczego kobiety mają wyższy stosunek tłuszczu w organizmie i że są bardziej podatne na przybieranie na wadze niż ich odpowiedniki płci męskiej, gdy osiągną wiek średni. Nie jest to bezpośrednia rola żeńskich hormonów, jak postuluje konwencjonalna mądrość. Trzeba pamiętać, że miesięczny cykl miesiączkowy, który wymaga dużej ilości kwasu pantotenowego do syntezy estrogenów i progestagenów w celu wsparcia cyklu, nieustannie czerpie z puli kwasu pantotenowego, która bardzo często od początku jest dość niedoborowa. To sprawia, że ​​niedobór kwasu pantotenowego jest szczególnie powszechny u kobiet, szczególnie w wieku około 30 lat. Jest to czas, w którym skumulowane efekty około 20-letnich cykli rozrodczych, z każdym cyklem wchłaniania kwasu pantotenowego z całkowitej puli organizmu, zaczynają nabierać kształtu. Do tego dochodzi ciąża. To wymaga jeszcze większej liczby hormonów żeńskich, aby przejść przez to, pozwalając, aby niedobór stał się jeszcze poważniejszy. Z kolejną ciążą i inną sytuacja staje się zła na gorsza. Dlatego nawet jeśli niektóre kobiety z I lub dwójką dzieci mogą nadal być w stanie utrzymać szczupłą sylwetkę dzięki uważnie przestrzeganej diecie, o wiele więcej zyskuje znaczną wagę. Dla osób z wieloma dziećmi niewiele kobiet może pozostać szczupłych, bez względu na to, jak trudna może być ich dieta. Ich zapas pantoteniczny maleje.

Prawdopodobnie istnieje więcej przyczyn otyłości niż niedobór samego kwasu pantotenowego, z których najbardziej oczywistym jest przejadanie się. Ale sądząc z tego, co właśnie opisano, wydaje się, że kwas pantotenowy musi odgrywać znaczącą rolę w otyłości, a także w utracie wagi. Ciało ma naturalną tendencję do gromadzenia nadmiaru kalorii w magazynie tłuszczu. Kwas pantotenowy jest kluczem, który odblokowuje ten magazyn tłuszczu i jest środkiem, który przekształca zmobilizowany tłuszcz w energię. Z dużą ilością kwasu pantotenowego w ciele, ta konwersja jest zawsze prosta i łatwa, pozwalając ciału odzyskać tyle energii z magazynu, ile jest konieczne. Na diecie niskokalorycznej ilość kwasu pantotenowego niezbędna do utrzymania ciał ketonowych na minimalnym poziomie może być faktycznie zwiększana przez spożycie kalorii. Im niższe spożycie kalorii, tym większa ilość kwasu pantotenowego jest konieczna. W pewnym zakresie wymagana ilość kwasu pantotenowego tworzy prawie liniową zależność od spożycia kalorii. W takich przypadkach można zauważyć, że 10 gm dziennie, a nawet więcej, jest w rzeczywistości konieczne. Aby utrzymać masę ciała po osiągnięciu celu, można osiągnąć, dostarczając organizmowi liberalną ilość kwasu pantotenowego, w ilości 2-3 gm dziennie, aby umożliwić organizmowi swobodne przekształcanie zmobilizowanego tłuszczu w energię, a także indywidualne będzie aktywny, zwinny i pełen energii.

Ważniejsza wiadomość
Związek kwasu pantotenowego z trądzikiem pospolitym i redukcją masy ciała jest ważny i niesie przekaz, który ma większe znaczenie w odniesieniu do stosowania megadawek witamin. Wojna słów między obozem Linusa Paulinga a głównym nurtem medycyny służy zilustrowaniu przeciwnych poglądów obu stron.41,42 Debata trwała ponad 2 dekady, a główny nurt medycyny podtrzymywał pogląd, że witaminy w ogromnych ilościach dawki nie są konieczne i dopóki nie pojawi się kolejny dowód, idea megadosage jest całkiem błędna. Uważa się, że ten dowód jest już dostępny, choć nie pochodzi on z kwasu askorbinowego, ale z innej witaminy - kwasu pantotenowego.

Wniosek ten pozwala nam zastanowić się nad kolejną ważną konsekwencją: jaka jest pozycja witamin innych niż kwas pantotenowy i kwas askorbinowy? Czy potrzebne są również ogromne dawki tych witamin? W ciągu ostatnich 20 lat istnieją już setki artykułów na temat witaminy C, które dowodzą, że duże dawki witaminy pomagają w różnych stanach klinicznych. W przypadku kwasu pantotenowego sytuacja jest już prawdopodobnie taka sama. istnieją dowody, że ci, którzy przyjmują duże dawki kwasu pantotenowego, na trądzik pospolity lub w celu zmniejszenia masy ciała, czują się znacznie lepiej i nie męczą się tak łatwo. Ich skóra pozostaje jędrna i napięta, nawet po utracie ponad 20-30 kg masy ciała. Jest to zupełnie odmienne od innych metod redukcji masy ciała, w których nadmiar luźności skóry zwykle następuje po każdym znaczącym zmniejszeniu masy ciała. W przyszłości inne zróżnicowane schorzenia, w tym schorzenia, które nie są bardzo dobrze zdefiniowane klinicznie, mogą być pomocne przy dużych dawkach kwasu pantotenowego, prawdopodobnie będą prawdziwe w przypadku większości innych witamin i składników odżywczych.

Wniosek
Chciałbym zakończyć ten artykuł innym pytaniem: dlaczego witaminy są potrzebne w tak dużej dawce? Czy nie powinny działać jako katalizatory, które można poddać recyklingowi? Zakładanie, że koenzymy działają tak, jak przedstawiają je podręczniki - jako katalizator, który nie zginie - jest być może nierealne. Nie tylko łatwo się psują, ale substraty w cyklu kwasu cytrynowego lub, w tym przypadku, prawdopodobnie każdy substrat w cyklach biochemicznych w ciele, może mieć ten sam los. Poniższe spostrzeżenie pomaga to zilustrować. W trakcie odchudzania kilku dietetyków zdecydowało się przyspieszyć swój postęp. Jedli bardzo mało, czasem w ogóle nic przez ponad 2 dni, żyjąc tylko na wodzie i ogromnej dawce kwasu pantotenowego. Teoretycznie osoby te mają w organizmie więcej niż wystarczającą ilość tłuszczu, aby przejrzeć je przez wiele dni, jeśli nie tygodnie. Ponieważ mają tak dużo kwasu pantotenowego w organizmie, powinni być w stanie wygenerować wystarczającą ilość energii bez doświadczania ketozy. Ale tak nie jest. Zwykle w ciągu mniej niż 2-3 dni one również rozwijają ketozę, niezależnie od ilości podanego kwasu pantotenowego. W takich okolicznościach wiele jednostek acetylo-CoA w organizmie nie może wejść w cykle kwasu cytrynowego, które mają zostać spalone - nie z powodu braku kwasu pantotenowego, ale z powodu braku substratów. Dowodzi tego fakt, że sytuację można łatwo odwrócić, podając dietetykom niewielką ilość węglowodanów. Dlatego widzimy, jak substraty cyklu biochemicznego mogą być zużyte i wymagają ciągłej wymiany. To samo prawdopodobnie dotyczy innych koenzymów ciała.

Chociaż ta obserwacja nie w pełni odpowiada na pytanie, dlaczego potrzebne są duże dawki witamin, ale rzuca nowe światło na wcześniejsze koncepcje dotyczące witamin i koenzymów. Biorąc pod uwagę obecne wyniki kliniczne kwasu pantotenowego w leczeniu trądziku pospolitego i zmniejszenia masy ciała, być może nadszedł czas, aby skupić większą uwagę na tym, jak wysokie dawki witamin i składników odżywczych można stosować w zapobieganiu i leczeniu chorób.

Bibliografia w oryginale

[cedric]

W. B2 w leczeniu migreny
https://polish.mercola.com/sites/articl ... greny.aspx

[cedric]

http://pharmacistben.com/nutrition/chol ... ing-force/

Cholina jest siłą stabilizującą
Odżywianie prawdy: zdrowie trawienne, zdrowie kobiet, zdrowie układu krążenia, wyciągi z konopi i ochrona przed oddziaływaniem pól elektromagnetycznych.

Autor: Ben Fuchs | Farmaceuta Ben

W programie telewizyjnym Star Trek, kiedy statek kosmiczny Enterprise skacze ze zwykłej prędkości do zakrzywianiania, następują chwilowe wstrząsy, gdy statek kosmiczny przeskakuje do wyższej prędkości, większej niż światło. Ten rodzaj wyboistej jazdy jest zjawiskiem granicznym i zawsze występuje, gdy zmiany zachodzą z jednego stanu do drugiego. W końcu zmiany nigdy nie są łatwe! Ta nierówna „zmiana” granicy, która występuje, gdy zmienia się jedna prędkość na drugą, może być uważana za rodzaj błony, która jest w istocie dostosowaniem jednego rodzaju substancji do drugiego. Naukowcy nazywają te substancje „fazami” i odnoszą się do zmiany zachodzącej z jednej fazy do drugiej jako „przesunięcie fazowe”. Przesunięcia fazowe można traktować jako transformacje, a za każdym razem, gdy nastąpi transformacja, nastąpi okres dostosowań, stąd nierówność. I to przesunięcie fazowe / okres regulacji jest chemicznie reprezentowany przez tak zwaną membranę.

Cholina jest siłą stabilizującą To przejście z wodnistego środowiska wewnątrz komórki przez oleiste pokrycie komórkowe do zewnętrznego środowiska komórkowego jest regulowane i ułatwiane przez chemiczne składniki błony. Z tych składników chemicznych, w tym tłuszczów i białek, żaden nie jest ważniejszy niż cholina, cząsteczka, która może mieć ZARÓWNO hydrofilne, jak i lipofilne właściwości. Ta dwoista natura sprawia, że ​​cholina jest idealną cząsteczką dla obszaru przejściowego błony.

W ten sposób cholina działa jak siła stabilizująca, która umożliwia membranie oddzielenie wewnętrznego świata komórki od środowiska zewnętrznego, w którym się ona siedzi. W ten sposób cholinę można uznać za przekształcającą się substancję chemiczną, która może łączyć i przekształcać energetykę, aktywność energetyczną cząsteczek wody, które mają szczególny rodzaj wzorca strukturalnego (naukowcy nazywają go polarnym) do aktywności energetycznej oleju, który z molekularnego punktu widzenia przypomina bardziej nieustrukturyzowaną linię prostą (naukowcy nazywają to niepolarnym).

Chociaż spożycie choliny jest uważane za znacznie poniżej odpowiednich poziomów ustalonych przez Institute of Medicine, think tanku zajmującego się zdrowiem i odżywianiem, organizacja choliny jest dostępna w wielu produktach spożywczych. Tłuszczowe ryby, fasola, orzeszki ziemne i mięso narządów, zwłaszcza wątroba (zawsze doskonałe źródło składników odżywczych) są dobrymi źródłami. Collard, brokuły i brukselka są również bogate w cholinę. Lecytyna jest jednym z najlepszych źródeł; składa się głównie z choliny i pochodnych choliny. I oczywiście cholina jest dostępna jako suplement diety. Nie ma dawki RDA dla choliny, nie została nawet uznana za niezbędny niezbędny składnik odżywczy do 1998 r., Ale od 200 do 500 mg jest prawdopodobnie dobrą minimalną dzienną dawką.

[barneyos]

Tak, Avitals, 30 ml, 600 porcji po 1000 mcg = 1mg metylokobalaminy, dawkowane po język ma nieporównywalną przyswajalność z innymi sposobami pobierania, no może poza nieco bolesnymi zastrzykami cyjanokobalaminy.

O witaminie B12

[cedric]

https://raypeatforum.com/community/thre ... ins.16423/

INTERAKCJE TIAMINY, RIBOFLAVINY I INNYCH B-WITAMIN

„Mimo że brak kwasu nikotynowego dominuje na zdjęciu, pelagra jest w rzeczywistości chorobą wielu niedoborów - kwasu nikotynowego, białka, ryboflawiny i być może czynników krwiotwórczych”.

„Nadmiar leucyny w diecie może antagonizować funkcje witaminy B6 i zaburzać konwersję tryptofanu do kwasu nikotynowego”.

„Tworzenie kwasu nikotynowego z tryptofanu wymaga nie tylko udziału fosforanu pirydoksalu, ale także niacyny i ryboflawiny”.

„Doniesiono, że niedobór ryboflawiny zmniejsza mobilizację żelaza w wątrobie i prawdopodobnie zaburza wchłanianie żelaza z diety, ale nie wydaje się, aby zakłócał indukowaną żelazem biosyntezę ferrytyny24. Mechanizm ten pozostaje niejasny”.

„Zmiany ultrastrukturalne w mielinowanych nerwach obwodowych w deprywacji ryboflawiny przypominają te klasycznie odnotowywane w niedoborze witaminy B12”.
„Niedobór ryboflawiny nie spowodował wzrostu kwasów tłuszczowych o nieparzystych łańcuchach lipidów nerwowych, co jest charakterystyczne dla niedoboru witaminy B12”.

„Niedobór ryboflawiny był często związany ze zmianami w jamie ustnej, takimi jak cheiloza, kątowe zapalenie jamy ustnej i zapalenie języka. Pacjenci z tymi zmianami czasami nie reagują na leczenie samą ryboflawiną i wymagają suplementacji witaminą B6 lub innymi witaminami z grupy B”.

„[...] istnieje interakcja między witaminą B6 i witaminą C, ale dokładna wzajemna zależność pozostaje do wyjaśnienia.”

„Doniesiono, że niedobór witaminy B6 powoduje upośledzenie wchłaniania witaminy B12 u szczura, co powoduje obniżenie poziomu witaminy B12 w surowicy i zmniejszenie zapasów witaminy B12 w wątrobie”.

„W ogólnych reakcjach metabolicznych z udziałem biotyny wymagany jest udział kwasu pantotenowego w postaci koenzymu A. W metabolizmie leucyny, waliny i izoleucyny oprócz biotyny wymagany jest fosforan pirydoksalu, NAD i FAD [.] „

„Leucyna, walina i izoleucyna, po wstępnej reakcji transaminacji z fosforanem pirydoksalu z wytworzeniem odpowiednich a-ketokwasów, są utleniająco dekarboksylowane z wytworzeniem pochodnych acetylo-CoA. Kolejne reakcje są podobne do metabolizmu kwasów tłuszczowych. CoA powstały z waliny i izoleucyny wymaga biotyny do konwersji do metylomalonylo-CoA. W metabolizmie leucyny konwersja b-metylokrotonylo-CoA do b-metyloglutarylo-CoA jest reakcją wymagającą biotyny. ”

„Metabolizm propionianu u człowieka wymaga kwasu pantotenowego i biotyny w konwersji do kwasu metylomalonowego. 44–46 Jak wspomniano powyżej, walina i izoleucyna mogą służyć jako źródło propionianu (RYSUNEK 10). Pojawiają się zewnętrzne oznaki interakcji między biotyną i kwasem pantotenowym Zarówno niedobór biotyny, jak i niedobór kwasu pantotenowego powodują depigmentację sierści czarnych myszy. Niedobór biotyny może być pogłębiony przez jednoczesny niedobór kwasu pantotenowego. Dodanie biotyny do diety nie tylko chroni zwierzęta przed niedoborem biotyny, ale także zmniejsza nasilenie objawów niedoboru kwasu pantotenowego. Niedobór biotyny wiąże się z rozległym naciekaniem tłuszczu w wątrobie i nerkach, co podkreśla jego znaczenie w metabolizmie tłuszczu. 47 "

„U ssaków witamina B12 jest wymagana w następujących reakcjach: (a) metylacja homocysteiny i (b) konwersja metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA (RYSUNKI 3 i 4). Ta pierwsza wymaga również kwasu foliowego do zakończenia metylacji odczyn."
„Podwyższony poziom propionylo-CoA i metylomalonylo-CoA, które występują w niedoborze witaminy B12, może hamować biosyntezę malonylo-CoA, która jest niezbędna w procesach wydłużania, takich jak konwersja linoleinianu do arachidonianu. 50 Niedobór witaminy B12 sprzyja większa synteza i akumulacja kwasów tłuszczowych nieparzystych i rozgałęzionych, 15- i 17-węglowych. Podwyższony poziom tych kwasów tłuszczowych zaobserwowano w fosfatydylocholinie rdzenia kręgowego u dziecka z zaburzonym metabolizmem witaminy B.51 Raporty sugerują że rozwój zmian neurologicznych złośliwej niedokrwistości może częściowo wynikać z postępującej akumulacji nasyconych kwasów tłuszczowych o rozgałęzionych i nieparzystych numerach w neuronowe cerebrozydy i fosfolipidy. ”

„Glicyna może być metabolizowana kilkoma szlakami. Jeden szlak, ważny zarówno u roślin, jak i zwierząt, obejmuje cztery białka i interakcję fosforanu pirydoksalu, NAD, FAD i kwasu tetrahydrofoliowego”.

„Niedokrwistość jest często obserwowana u pacjentów z niedoborem witaminy C. Zazwyczaj obserwuje się niedokrwistość normochromową, normocytową lub makrocytową, chociaż u niektórych zgłaszano niedokrwistość megaloblastyczną Obecność niedokrwistości megaloblastycznej u niektórych pacjentów ze szkorbutem spowodowała, że istniał niedobór kwasu askorbinowego w diecie lub zaburzony metabolizm folianów w niedoborze witaminy C.353,59 W niektórych przypadkach niedokrwistość megaloblastyczna była skutecznie leczona samym kwasem askorbinowym, podczas gdy w innych raportach były wymagane suplementy kwasu foliowego. 53,56 "

„Metabolizm pirogronianu wiąże się z niezbędnym udziałem pirofosforanu tiaminy w połączeniu z działaniem kwasu liponowego, koenzymu A, NAD i FAD (RYSUNEK 12). Chociaż niedobór witaminy B może być łatwo wytworzony u człowieka eksperymentalnie, objawy kliniczne i zaobserwowanych objawów nie można w pełni wyjaśnić znanymi funkcjami witaminy. ”

[cedric]

https://chrismasterjohnphd.com/podcast/ ... rt-1-need/

1 MARCA 2019

Niacyna Część 1: Co to jest i dlaczego jest to potrzebne

Niacyna to witamina B3. Używasz go do stworzenia NAD, najlepszej cząsteczki przeciwstarzeniowej, która naprawia twoje DNA i wydłuża twoje telomery, i najbardziej fundamentalnej cząsteczki w całym naszym systemie metabolizmu energetycznego.

Jest to szczególnie ważne dla ochrony twojego umysłu, skóry i jelit.

Używasz go do uwolnienia wszystkich neuroprzekaźników. Właśnie dlatego depresja pojawia się jako najwcześniejsza oznaka niedoboru i dlaczego, gdy staje się wystarczająco zła, prowadzi do samobójstwa lub psychozy schizofrenii.
Ciągle go używasz do naprawy mikroskopijnych uszkodzeń skóry za każdym razem, gdy wyjdziesz na słońce. Właśnie dlatego czerwona, zaogniona skóra pojawia się na dłoniach lub na twarzy, gdy masz niedobór, ale tylko wtedy, gdy często wychodzisz na zewnątrz.
Używasz go do napędzania szybkiego obrotu komórek w jelitach (komórki, które absorbują składniki odżywcze w naszym jedzeniu są wymieniane co 2-3 dni!), I do naprawy tych komórek od ciągłego napływu szkód, z którymi się spotykają (pomyśl o wszystkich tych komórkach * nie * wpuszczają naszego ciała i fakt, że * muszą * wpatrywać się w te wszystkie rzeczy!). Właśnie dlatego niedobór daje biegunkę i powoduje niedobór wielu innych składników odżywczych
Używasz go również do wielu innych rzeczy, takich jak udział w ryboflawinie, aby utworzyć grupę metylową metylofolanu i zawrócić do obiegu glutation, główny przeciwutleniacz komórki. Używasz go do recyklingu witaminy K, wspierania detoksykacji w wątrobie oraz syntezy cholesterolu, kwasów tłuszczowych, neuroprzekaźników i nukleotydów.
Kto potrzebuje więcej? Wszyscy tak robimy!

Dlaczego Ponieważ samo starzenie się wyczerpuje niacynę i zachorowanie lub rozwój chorób w miarę starzenia się wyczerpuje ją tym bardziej. Niacyna naprawia uszkodzenia, więc im więcej obrażeń napotkamy, tym więcej konsumujemy.

W rzeczywistości dlatego wiele osób przyjmuje suplementy takie jak rybozyd nikotynamidowy (NR) lub mononukleotyd nikotynamidowy (NMN), aby spowolnić początek starzenia się lub starzeć się z wdziękiem. Niektórzy ludzie nawet wstrzykują NAD!

Ale powinniśmy być?

A co z ciemną stroną niacyny? Wszyscy znamy zaczerwienienie - zaczerwienienie i swędzenie, które towarzyszy wysokiej dawce niacyny, którą ludzie przyjmują w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Przy wysokich dawkach niacyna może nawet uszkodzić wątrobę. Jak Poprzez odsączanie grup metylowych. Wysysanie grup metylowych może powodować niewydolność wątroby, gdy jest * naprawdę * złe, ale niewielkie ich przesycenie może sprawić, że poczujesz się słaby, emocjonalnie utknięty lub uwikłany w psychiczny funk.

W tej dwuczęściowej serii podcastów Alex Leaf i ja zajmujemy się wszystkimi tymi pytaniami. Posłuchaj poniżej części 1, w której nauczymy Cię, czym jest niacyna i dlaczego jej potrzebujesz.

W części 2, za dwa tygodnie od dzisiaj, zajmiemy się, jak zdobyć niacynę w żywności, badaniach krwi i suplementach.

https://www.youtube.com/watch?v=yofewUE6L-k

Słuchaj na iTunes lub Stitcher.
Kliknij tutaj, aby przesyłać strumieniowo.
Kliknij prawym przyciskiem myszy (klawisz Control na Macu) tutaj i wybierz „zapisz jako” na Macu), aby pobrać.
Subskrybuj we własnym czytniku za pomocą tego kanału RSS.

Jak udostępnić ten podcast i pokazać mu miłość
Udostępnij na Facebooku.
Polub to na Instagramie.
Prześlij dalej na Twitterze

Wesprzyj sponsorów (dzięki pysznym zniżkom)!
Ten odcinek przedstawia „Żywy” kolagen Ancestral Supplements. Nasi przodkowie z Ameryki Północnej wierzyli, że jedzenie narządów od zdrowego zwierzęcia wspiera zdrowie odpowiedniego narządu danego osobnika. Suplementy przodkowe mają linię produktów od nosa do ogona, karmioną trawą wątrobę, narządy, „żywy” kolagen, szpik kostny i wiele innych… w wygodnej kapsułce. Aby uzyskać więcej informacji lub kupić którykolwiek z ich produktów, przejdź do https://chrismasterjohnphd.com/ancestral

Ten odcinek przedstawia Ample. Ample to posiłek w butelce, którego przygotowanie, spożycie i posprzątanie zajmuje w sumie dwie minuty. Zapewnia odpowiednią równowagę składników odżywczych potrzebnych do jednego posiłku, a wszystko to z mieszanki naturalnych składników. Ample jest dostępny w wersji oryginalnej, wegańskiej i keto, w porcjach 400 lub 600 kalorii na posiłek. Jestem doradcą Ample i używam go, aby oszczędzać czas, gdy pracuję nad dużymi projektami według napiętego harmonogramu. Wejdź na https://amplemeal.com i wprowadź przy kasie kod promocyjny „CHRIS15”, aby uzyskać 15% zniżki na pierwsze zamówienie. ”

Sposoby korzystania z notatek podcastu
Przewiń w górę, aby słuchać.
Przeczytaj uwagi o programie.
Chcesz wiedzieć, kiedy pojawi się kolejny odcinek serii o zarządzaniu stanem odżywienia? Zarejestruj się, aby otrzymywać powiadomienia tutaj.
Sprawdź inne odcinki z tej serii dotyczące zarządzania stanem odżywienia.
Chcesz transkrypcje? Zapisz się na Masterpass CMJ za pomocą tego specjalnego linku, aby uzyskać 10% zniżki.
Zostaw komentarz

Niacin Show Notes
00:37 Notatki z klifu

11:35 Historie Julie, Johna i Jane

17:36 Objawy pelagra: trzy D zapalenia skóry, demencji i biegunki oraz czwarta D, śmierć

24:00 Spekulacyjne oznaki i objawy nieoptymalnego statusu niacyny

24:59 Objawy nadmiaru niacyny

26:43 Nadmiar niacyny zmniejszy podaż grup metylowych, co może obniżyć syntezę kreatyny i wpłynąć na neuroprzekaźniki, i prawdopodobnie jest to przyczyną uszkodzenia wątroby wywołanego niacyną.

30:31 Wyjaśnianie historii Julie, John

34:25 Właściwości chemiczne niacyny

37:03 Jak niacyna i kwas nikotynowy wywodzą swoje nazwy

38:58 Struktury chemiczne kwasu nikotynowego, nikotynoamidu, rybozydu nikotynamidowego (NR), mononukleotydu nikotynamidowego (NMN) i dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD)

42:51 Biochemia niacyny

43:05 Różnice między NAD (H) i NADP (H) w metabolizmie

47:03 NAD jest często rozkładany na ADP-rybozę.

48:10 Jak PARP (w tym PARP1 i tankyraza) i sirtuiny używają NAD do ochrony nas przed uszkodzeniem DNA, naprawy uszkodzeń DNA, wydłużenia telomerów i regulacji ekspresji genów

54:27 ADP-rybozylotransferazy (ART)

56:43 Metabolity NAD: cykliczna ADP-ryboza, liniowa ADP-ryboza, O-acetylo-ADP-ryboza i NAADP biorą udział w regulacji transportu wapnia, co jest szczególnie ważne dla uwalniania neuroprzekaźników.

58:19 Jak biochemia niacyny wyjaśnia objawy niedoboru

01:03:23 Biochemia tego, w jaki sposób pozyskujemy niacynę z pożywienia i jak pozbywamy się nadmiaru niacyny

01:07:14 Jak szlaki degradacji niacyny wyjaśniają toksyczność wątroby i reakcję zaczerwienienia od różnych form niacyny

01:22:08 Niacyna o przedłużonym uwalnianiu

01:24:44 Uzasadnienie suplementacji mononukleotydem nikotynamidowym (NMN) i rybozydem nikotynamidowym (NR)

01:33:38 Fizjologia wchłaniania i krążenia niacyny

01:40:47 Endogenna synteza niacyny

01:41:20 Badania nad doustną i dożylną suplementacją rybozydem nikotynamidowym u myszy

01:45:40 Estrogen jest silnym regulatorem konwersji tryptofanu do niacyny.

01:47:41 Badanie farmakokinetyczne suplementacji Niagenem (rybozydem nikotynamidowym) u ludzi

[cedric]

https://raypeatforum.com/community/thre ... ncer.5122/

"Witamina B6 na wszystkie stany zapalne i raka
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 31 października 2014 r.

Wygląda na to, że istnieje silna presja na opatentowanie pochodnych P5P do leczenia praktycznie wszystkich rodzajów stanów zapalnych i zapobiegania rakowi. P5P działa nawet przeciwdepresyjnie i przeciwdrgawkowo. Mechanizm działania to antagonizm „receptorów” P2X i zgodnie z badaniami P5P jest ogólnym i silnym antagonistą w całej rodzinie „receptorów P2X”. Tak więc może być podstawą nowej fali leków farmaceutycznych na wszystkie stany zapalne i raka.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/wmts.1/pdf
http://patentscope.wipo.int/search/en/WO2006136004
http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/24637.pdf
http://jpet.aspetjournals.org/content/295/3/862.long
[...]

Ta najnowsza recenzja jest najlepszą listą niektórych zainteresowań ścieżki P2X7, które widziałem:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25223574
Trendy Pharmacol Sci. Paź 2014; 35 (10): 537–547. doi: 10.1016 / j.tips.2014.08.002.
Receptor P2X7: nowy cel w chorobach ośrodkowego układu nerwowego.
Sperlágh B1, Illes P2.

Abstrakt
Wrażliwy na ATP homomeryczny receptor P2X7 (P2X7R) otrzymał szczególną uwagę jako potencjalny cel leku ze względu na jego powszechne zaangażowanie w choroby zapalne jako kluczowy element regulacyjny kompleksu stanu zapalnego. Jednak dopiero niedawno stało się jasne, że P2X7R odgrywają również kluczową rolę w patologii ośrodkowego układu nerwowego (CNS). Istnieje eksplozja danych wskazujących, że usunięcie genetyczne i blokada farmakologiczna P2X7R zmienia reakcję w zwierzęcych modelach zaburzeń neurologicznych, takich jak udar, neurotrauma, epilepsja, ból neuropatyczny, stwardnienie rozsiane (MS), stwardnienie zanikowe boczne (ALS), choroba Alzheimera , Choroba Parkinsona i choroba Huntingtona. Ponadto ostatnie badania sugerują, że P2X7R regulują patofizjologię zaburzeń psychiatrycznych, w tym zaburzeń nastroju, sugerując, że P2X7R są celami narkotykowymi w różnych patologiach OUN.
[...]
Haidut - Czy tworzysz połączenie redukcji raka na podstawie ogólnej redukcji stanu zapalnego? Czy są konkretne badania dotyczące raka?
Oba - istnieją szczegółowe badania nad B6 / P5P i rakiem trzustki, a także kilka innych, a także czynnik zapalny. Badania, które opublikowałem powyżej, omawiają oba aspekty - specyficzne mechanizmy przeciwnowotworowe i aktywność przeciwzapalną."

[cedric]

https://www.sott.net/article/305787-The ... and-folate

"Różnica między kwasem foliowym a folianem
Dr Atli Arnarson
Odżywianie autorytetów
Sob., 31 października 2015 00:00 UTC
folian, kwas foliowy

(Aktywny) Folian i (syntetyczny)kwas foliowy to różne formy witaminy B9.

Mimo że istnieje między nimi wyraźna różnica, ich nazwy są często używane zamiennie.

W rzeczywistości istnieje wiele nieporozumień dotyczących (A)kwasu foliowego i (S)kwasu foliowego, nawet wśród profesjonalistów.

Świadomość ich różnic jest ważna, ponieważ nie mają one takiego samego wpływu na twoje zdrowie.

W tym artykule wyjaśniono różnicę między kwasem foliowym a folianem.

Witamina B9

Witamina B9 jest niezbędnym składnikiem odżywczym, który naturalnie występuje jako kwas foliowy.

Kwas foliowy pełni wiele ważnych funkcji w organizmie. Na przykład odgrywa kluczową rolę we wzroście komórek i tworzeniu DNA.

Niski poziom kwasu foliowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wielu chorób.

Należą do nich:
Podwyższona homocysteina: Wysokie poziomy homocysteiny są związane ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i udaru mózgu (1, 2).
Wady wrodzone: Niski poziom kwasu foliowego u kobiet w ciąży jest powiązany z nieprawidłowościami porodowymi, takimi jak wady cewy nerwowej (3).
Ryzyko raka: Niski poziom kwasu foliowego jest również związany ze zwiększonym ryzykiem raka (4, 5).
Z tych powodów suplementacja witaminą B9 jest powszechna. Wzbogacanie żywności w ten składnik odżywczy jest w rzeczywistości obowiązkowe w krajach takich jak USA, Kanada i Chile.

Problem polega jednak na tym, że suplementy i wzbogacone pokarmy zwykle zawierają kwas foliowy, a nie kwas foliowy.
Podsumowując: Witamina B9 jest niezbędnym składnikiem odżywczym, występującym głównie w postaci kwasu foliowego i kwasu foliowego. Jest powszechnie przyjmowany w suplementach, a nawet dodawany do przetworzonej żywności w Ameryce Północnej.
Co to jest folian?

Kwas foliowy jest naturalnie występującą formą witaminy B9.

Jego nazwa pochodzi od łacińskiego słowa „folium”, co oznacza liść. W rzeczywistości warzywa liściaste należą do najlepszych dietetycznych źródeł kwasu foliowego.

Kwas foliowy to właściwie ogólna nazwa grupy powiązanych związków o podobnych właściwościach odżywczych.

Aktywną postacią witaminy B9 jest folian znany jako kwas lewomefolowy lub 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF).

W układzie pokarmowym większość kwasu foliowego w diecie jest przekształcana w 5-MTHF przed wejściem do krwioobiegu (6).
Konkluzja: Kwas foliowy jest naturalnie występującą formą witaminy B9. Przed wejściem do krwiobiegu układ trawienny przekształca go w biologicznie aktywną formę witaminy B9, 5-MTHF.
Co to jest kwas foliowy?

Kwas foliowy to syntetyczna forma witaminy B9, znana również jako kwas pteroilomonoglutaminowy.

Jest stosowany w suplementach i dodawany do przetworzonych produktów spożywczych, takich jak mąka i płatki śniadaniowe.

Przez wiele lat uważano, że kwas foliowy jest znacznie lepiej wchłaniany niż naturalnie występujący folian.

Wykazano jednak, że dieta zawierająca różnorodne, bogate w folia, pełne produkty spożywcze jest prawie tak samo skuteczna (7).

W przeciwieństwie do większości kwasu foliowego większość kwasu foliowego nie jest przekształcana w aktywną formę witaminy B9, 5-MTHF, w układzie pokarmowym. Zamiast tego należy go przekształcić w wątrobie lub innych tkankach (6, 8).

Jednak proces ten jest powolny i nieefektywny. Po przyjęciu suplementu kwasu foliowego organizm potrzebuje czasu, aby przekonwertować go na 5-MTHF (8).

Nawet niewielka dawka, na przykład 200 - 400 mcg dziennie, może nie zostać całkowicie metabolizowana do czasu przyjęcia następnej dawki. Problem ten jest jeszcze poważniejszy, gdy spożywane są wzbogacone pokarmy wraz z suplementami kwasu foliowego (9, 10).

W wyniku tego nietraktowany kwas foliowy jest często wykrywany w krwioobiegu ludzi, nawet na czczo (11, 12, 13).

Jest to powód do niepokoju, ponieważ wysoki poziom niezmetabolizowanego kwasu foliowego wiąże się z kilkoma problemami zdrowotnymi.

Jednak jedno badanie sugeruje, że przyjmowanie kwasu foliowego wraz z innymi witaminami B, szczególnie witaminą B6, sprawia, że ​​konwersja jest bardziej wydajna (11).
Podsumowując: Kwas foliowy jest syntetyczną formą witaminy B9. Ciało nie przekształca go bardzo dobrze w aktywną witaminę B9, więc niezakłócony kwas foliowy może gromadzić się w krwiobiegu.
Czy niemetabolizowany kwas foliowy jest szkodliwy?

Kilka badań wskazuje, że chronicznie podwyższony poziom niezmetabolizowanego kwasu foliowego może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie.

Należą do nich:
Zwiększone ryzyko raka: Wysokie poziomy niezmetabolizowanego kwasu foliowego są związane ze zwiększonym ryzykiem raka. Mogą również przyspieszyć wzrost zmian przedrakowych (14, 15, 16).
Niewykryty niedobór witaminy B12: U osób starszych wysokie poziomy kwasu foliowego mogą ukrywać niedobór witaminy B12. Nieleczony niedobór witaminy B12 może zwiększać ryzyko otępienia i zaburzeń czynności nerwów (17, 18).
Nawet niewielka, dzienna dawka 400 mikrogramów może powodować gromadzenie się niemetabolizowanego kwasu foliowego we krwi (9, 10).

Chociaż wysokie spożycie kwasu foliowego stanowi problem, konsekwencje zdrowotne są niejasne i konieczne są dalsze badania.
Podsumowując: Wysoki poziom niezmetabolizowanego kwasu foliowego może negatywnie wpływać na zdrowie, zwiększając ryzyko raka lub ukrywając niedobór witaminy B12. To nagromadzenie dzieje się bardzo łatwo, a pełny wpływ na zdrowie nie jest jeszcze znany.

Jakie jest najzdrowsze źródło witaminy B9?

Najlepiej jest otrzymywać witaminę B9 z całych pokarmów.

Produkty bogate w folian to szparagi, awokado, brukselka i zielone warzywa liściaste, takie jak szpinak i sałata.

Jednak dla niektórych osób - takich jak kobiety w ciąży - suplementy mogą być łatwym sposobem na upewnienie się, że otrzymujesz wystarczającą ilość witaminy B9.

W takich przypadkach najlepiej wybrać suplementy, które nie zawierają kwasu foliowego.

Niektóre suplementy zawierają 5-metylotetrahydrofolan (5-MTHF), który jest uważany za zdrowszą alternatywę dla kwasu foliowego. Badania wykazały, że 5-MTHF jest równy lub nawet lepszy niż kwas foliowy (19, 20, 21, 22, 23).

Dodatkowy 5-MTHF wiąże się z wapniem i jest zwykle znany jako folian metylu lub wapń lewomefolanowy. Jest także sprzedawany pod markami Metafolin i Deplin.

Na Amazon jest szeroki wybór suplementów folianu metylu.
Podsumowując: najzdrowsza witamina B9

Witamina B9 jest niezbędnym składnikiem odżywczym, który naturalnie występuje jako kwas foliowy.

Kwas foliowy pełni wiele ważnych funkcji w organizmie. Na przykład odgrywa kluczową rolę we wzroście komórek i tworzeniu DNA.

Niski poziom kwasu foliowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wielu chorób.

Należą do nich:
Podwyższona homocysteina: Wysokie poziomy homocysteiny są związane ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i udaru mózgu (1, 2).
Wady wrodzone: Niski poziom kwasu foliowego u kobiet w ciąży jest powiązany z nieprawidłowościami porodowymi, takimi jak wady cewy nerwowej (3).
Ryzyko raka: Niski poziom kwasu foliowego jest również związany ze zwiększonym ryzykiem raka (4, 5).
to całe produkty spożywcze, takie jak zielone warzywa liściaste. Jeśli potrzebujesz suplementów, folian metylu jest zdrowszą alternatywą dla kwasu foliowego.
Wiadomość do domu

Istnieje kilka wyraźnych różnic między folianem a kwasem foliowym.

Podczas gdy kwas foliowy występuje naturalnie w żywności, kwas foliowy jest syntetyczny. Ciało ludzkie nie radzi sobie zbyt dobrze z kwasem foliowym i ma problem z przekształceniem go w aktywną formę witaminy B9.

Może to powodować gromadzenie się niemetabolizowanego kwasu foliowego, co może mieć negatywny wpływ na zdrowie. Na szczęście istnieje wiele alternatyw dla kwasu foliowego.

Należą do nich suplementy kwasu foliowego i ogromna różnorodność zdrowych, pełnych pokarmów."