Drodzy forumowicze i goście!

Przeżyliśmy przestój związany z migracją z serwera na serwer i zmianą istotnych danych adresowych dla hostingu. Teraz forum powinno działać szybko, bez długiego oczekiwania na odpowiedź serwera. Zależy to też od szybkości waszych łącz, ale do któregoś września serwer był trudny do zaakceptowania.
Niestety technicznie wielkość naszego forum się mocno powiększyła i musimy zwracać większą uwagę na wykorzystanie przestrzeni dyskowej, nie duplikować postów (dawać linki) itp., bo nie utrzymamy baz danych w limitach dostawcy hostingu, a upgrade jest finansowo nieopłacalny.

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

CO2

cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 21 lis 2019, 16:45

"W czwartym odcinku (powyżej) była mowa o tym (min. 6:42), co uważam za b. prawdopodobne, a więc że pierwotnie, zanim powstało życie na Ziemi, zawartość dwutlenku węgla w atmosferze była – uwaga – 200 000 (słownie – dwieście tysięcy) razy większa niż obecnie. Ogromna większość tego gazu została powoli i stopniowo związana w skałach wapiennych dopiero po pojawieniu się wielokomórkowych organizmów wodnych."
http://www.klubinteligencjipolskiej.pl/ ... matycznej/

Jak ta ziemia dała radę wystygnąć z tak wysokim CO2?
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 22 lis 2019, 12:02

https://raypeatforum.com/community/thre ... ium.18587/

Co2 hamuje degranulację komórek tucznych, histaminę i obniża wapń wewnątrzkomórkowy
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez raypeatclips, 14 lipca 2017 r.

Nic szczególnego w sferze torfu tutaj, ale znalazłem fajne małe studium do dodania na forum, gdy badałem alternatywne leki przeciwhistaminowe.

Leczenie komórek tucznych dwutlenkiem węgla hamuje degranulację dzięki nowemu mechanizmowi polegającemu na tłumieniu zwiększonego wewnątrzkomórkowego wapnia ... - PubMed - NCBI

Alergia. Mar 2011; 66 (3): 341–50. doi: 10.1111 / j.1398-9995.2010.02482.x. Epub 2010 września 7.
Traktowanie komórek tucznych dwutlenkiem węgla hamuje degranulację poprzez nowy mechanizm polegający na tłumieniu podwyższonego poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego.
Strider JW1, Masterson CG, Durham PL.


WNIOSKI:
Wyniki tego badania dostarczają pierwszych dowodów na unikalny mechanizm regulacyjny, poprzez który CO₂ hamuje degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy poprzez hamowanie stymulowanego wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia. Zatem nasze dane dostarczają wiarygodnego wyjaśnienia zgłaszanej korzyści terapeutycznej bezdechowego dostarczania donosowego 100% CO₂ w leczeniu alergicznego nieżytu nosa ”.

"Niezłe znalezisko. Powinieneś wspomnieć gdzieś u szczurów. Teraz musimy tylko znaleźć sposób, aby w sezonie kataru siennego dostarczyć trochę nie wdychanego CO2 do naszego zatoki bez zabijania siebie"


Jak odblokować nos
https://youtu.be/SeLqJXRVq-Y
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 25 lis 2019, 19:42

https://raypeatforum.com/community/thre ... ers.18334/

"Interesująca część dotycząca komórek macierzystych, wydaje się, że mogłaby przynieść korzyści wielu tkankom i warunkom. Czy korzyści mogą mieć coś wspólnego z co2 (sugerujesz, że FAO wskazuje na ten kierunek)? Pamiętam, że Ray mówił o regenerowaniu opuszków palców za pomocą CO2:

Ray Peat, PhD na temat dwutlenku węgla, długowieczności i regeneracji - Functional Performance Systems (FPS)

Ilość niezorganizowanego materiału włóknistego utworzonego w uszkodzonej tkance jest zmienna i zależy od stanu osobnika oraz od szczególnej sytuacji tkanki. Na przykład błony wyściełające usta, kości i szpik kostny oraz grasica są w stanie zregenerować się bez blizn. Łączy ich relatywnie wysoki stosunek dwutlenku węgla do tlenu. Salamandry, które są w stanie zregenerować nogi, szczękę, rdzeń kręgowy, siatkówkę i części mózgu (Winklemann i Winklemann, 1970), spędzają większość czasu pod przykryciem w norach, co oprócz zapobiegania wysuszeniu ich wilgotnej skóry utrzymuje proporcję dwutlenku węgla do tlenu dość wysoka.

Regeneracja koniuszków palców, w tym dobrze uformowanego paznokcia, jeśli pozostała część podstawy, nastąpi, jeśli zraniony koniec palca zostanie zamknięty, na przykład poprzez umieszczenie metalowej lub plastikowej rurki na palcu. Wilgotność chroni ranę przed tworzeniem się suchego strupa, a komórki w pobliżu powierzchni zużywają tlen i wytwarzają dwutlenek węgla, utrzymując stosunek dwutlenku węgla do tlenu znacznie wyższy niż w normalnej nieuszkodzonej tkance.

Dwutlenek węgla jest coraz częściej stosowany w celu zapobiegania stanom zapalnym i obrzękom. Na przykład można go stosować do zapobiegania zrostom podczas operacji brzucha i do ochrony płuc podczas wentylacji mechanicznej. Hamuje tworzenie zapalnych cytokin i prostaglandyn (Peltekova, i in., 2010, Peng, i in., 2009, Persson i van den Linden, 2009) i zmniejsza nieszczelność jelita (Morisaki i in., 2009 ). Niektóre eksperymenty pokazują, że ponieważ zmniejsza wytwarzanie niektórych materiałów zapalnych przez makrofagi (TNF: Lang, i in., 2005), w tym mleczanu, powoduje, że makrofagi aktywują fagocytujące neutrofile oraz zwiększają ich liczbę i aktywność (Billert, i in. ., 2003, Baev i Kuprava, 1997)."
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 27 lis 2019, 22:41

https://raypeatforum.com/community/thre ... age.22132/

Nagie Mole Szczury się nie starzeją
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 29 stycznia 2018 r.

"Wielu użytkowników forum zna nagiego kretoszczura. Peat wspomniał o nich kilka razy, a na forum mamy kilka innych postów na ich temat. Są wysoce odporne na raka i chociaż główny nurt poglądów medycznych głosi, że jest to spowodowane ich specjalnymi genami, o wiele bardziej prawdopodobne jest wysokie poziomy CO2, na jakie narażeni są przez całe życie. Ponadto mamy dowody od innych gatunków, takich jak bonobo i mrówki, które sugerują wysoki metabolizm i wysokie CO2 jako główny mechanizm ochronny przed pogorszeniem starzenia.
Bonobo nie starzeją się z powodu wysokiego hormonu tarczycy
Mrówki nie starzeją się z powodu życia w środowisku o wysokim poziomie Co2
Anhydraza węglowa jest kluczowym czynnikiem starzenia; Hamowanie jest korzystne


To nowe badanie poniżej pokazuje, że nagie kretoszczury, podobnie jak mrówki i bonobo, nie starzeją się (nie niszczą) z upływem czasu. Biorąc pod uwagę rolę metabolizmu w odporności na starzenie się u innych gatunków, takich jak bonobo i mrówki, myślę, że wyjaśnienie tego odkrycia jest jasne i powinno być bardzo łatwe do przetestowania. Ale kiedy wysłałem maila w zeszłym roku do jednego z wybitnych naukowców pracujących z nagimi kretami, dostałem odpowiedź, która w zasadzie powiedziała: „Nie ma mowy, do diabła, zamierzam sprawdzić metabolizmu. Dostałem 3 granty od NIH dekodującego genom nagiego mola szczura, więc nie mam czas na ten nonsens metaboliczny ”.

Wskaźniki umieralności nagich kretów i szczurów są sprzeczne z prawami Gompertza, ponieważ nie rosną z wiekiem | eLife
http://www.sciencemag.org/news/2018/01/ ... -law-aging
„... Pierwsze badanie, w którym przeanalizowano historię życia tysięcy nagich szczurów-kretów, wykazało, że ich ryzyko śmierci nie rośnie wraz z wiekiem, podobnie jak w przypadku każdego innego znanego gatunku ssaka. Chociaż niektórzy naukowcy ostrzegają przed wyciągając pochopne wnioski, wielu twierdzi, że nowe dane są ważne i uderzające. „Jest to wyjątkowo niska śmiertelność”, mówi Caleb Finch, biogerontolog z University of Southern California w Los Angeles, który nie był zaangażowany w nowe badanie. , ich śmiertelność pozostaje niższa niż w przypadku każdego innego udokumentowanego ssaka. ”

„... To, co znalazła, było zdumiewające”, mówi Buffenstein, który pracuje w firmie Calico w San Francisco w Kalifornii, zajmującej się biotechnologią, która skupia się na długowieczności: nagie kretki wydają się lekceważyć prawo Gompertza, równanie matematyczne opisujące starzenie się. W 1825 r. Brytyjski matematyk Benjamin Gompertz odkrył, że ryzyko śmierci rośnie wykładniczo wraz z wiekiem; na przykład u ludzi podwaja się mniej więcej co 8 lat po 30 roku życia. Prawo dotyczy wszystkich ssaków po dorosłości, mówi gerontolog Joao Pedro De Magalhaes na University of Liverpool w Wielkiej Brytanii.
Ale Buffenstein nie widziała tego trendu u swoich zwierząt laboratoryjnych. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej w wieku 6 miesięcy, codzienna szansa na śmierć każdego nagiego mola szczura była nieco większa niż jedna na 10 000. Pozostało tak samo przez resztę ich życia, a nawet trochę spadło, informuje Buffenstein w tym tygodniu w elife. „Dla mnie to najbardziej ekscytujące dane, jakie kiedykolwiek otrzymałem”, mówi Buffenstein. „Jest to sprzeczne ze wszystkim, co wiemy w zakresie biologii ssaków”.
Badania wykazały, że nagie kretowe szczury mają bardzo aktywną naprawę DNA i wysoki poziom białek opiekuńczych, białek, które pomagają innym białkom prawidłowo się fałdować. „Myślę, że zwierzęta utrzymują swój dom naprawdę schludnie i czysto, zamiast gromadzić szkody”, co powoduje fizyczne pogorszenie związane z wiekiem, mówi Buffenstein. ”

"Inną metodą wystawienia się na działanie środowiska o wysokiej emisji CO2 byłoby spanie w zamkniętym namiocie. Była to wizja siły byłego członka forum.
Ciekawe Podejrzewam, że bardziej „prymitywni” ludzie mogliby uzyskać podobne korzyści poprzez spanie wielu ludzi w stosunkowo ograniczonej przestrzeni (tipi, igloo, jurta itp.) W chłodnych miesiącach."

"Tak, wszystkie powyższe! A ponieważ temperatury w norach są zwykle znacznie wyższe niż temperatury powierzchniowe, ich tłuszcz tkankowy to głównie SFA. Podejrzewam, że są one również zdolne do nasycania PUFA, podobnie jak przeżuwacze."

"Myślę, że można go całkowicie odtworzyć, po prostu jedząc głównie tłuszcze nasycone i hamując anhydrazę węglową za pomocą czegoś tak prostego jak tiamina. Zobacz trzeci post po bonobo i mrówkach w oryginalnym wątku. Nie ma potrzeby przemieszczania się na wysokość 6000 stóp, chociaż przyniosłoby to inne korzyści oprócz wyższego poziomu CO2."

"@ Haidut, czy zastanawiałeś się kiedyś nad zastosowaniem tych pomysłów w swoim biurze? Jak przepompowywanie CO2 przez otwory wentylacyjne. Przypuszczam, że może być niebezpieczne, jeśli coś pójdzie nie tak. Ale jeśli zrobione dobrze, może to zmienić grę! Zawsze zastanawiam się, dlaczego Ray nie próbował czegoś takiego. Inną metodą wystawienia się na działanie środowiska o wysokiej emisji CO2 byłoby spanie w zamkniętym namiocie. Była to wizja siły byłego członka forum. Oddychał również 8% CO2 przez urządzenie podłączone do zbiornika CO2 przez dwie godziny dziennie. Myślę, że to coś, co warto zbadać
Z pewnością można to zrobić, ale myślę, że farmakologiczne hamowanie ograniczenia CO2 i PUFA jest prawdopodobnie znacznie bardziej realistyczne dla większości ludzi."

"Tak, i możesz łatwo tego doświadczyć, gdy jesteś zatłoczony z kilkoma innymi osobami w małym pokoju, takim jak biuro lub impreza. Prawdopodobnie słyszałeś wyrażenie „powietrze stało się duszne, musimy otworzyć okna”. Zazwyczaj duszność ta to rosnący poziom CO2, który podnosi temperaturę ludzi i powoduje, że również się pocą."

"Tak, podobnie jak inne zwierzęta, takie jak ryby. Dlatego jedzenie ryb z równikowych lub tropikalnych regionów nie stanowi problemu w przeciwieństwie do ryb zimnowodnych, takich jak łosoś i sardynki."

"„Ponadto, w porównaniu z innymi małymi ssakami, nagie kretowate wykazują niską temperaturę ciała (Tb) i słabą zdolność do utrzymywania Tb powyżej temperatury otoczenia (Ta)”. Nie wydaje się to zbyt Peatowe, ale przypuszczam, że nie są to idealne organizmy. Myślę, że CO2 ma tak bardzo korzystny wpływ, że wystarczy wyjaśnić wyniki badania opublikowanego przez @haidut.
„Na powierzchni dwutlenek węgla stanowi mniej niż jeden procent gazów, którymi oddychamy. Ale w tych tunelach dwutlenek węgla może stanowić 7 do 10 procent ciepłego, bliskiego powietrza”, to dużo CO2, ale jak wspomniałem wcześniej wizja siły przeprowadzała eksperymenty wdychania 8% CO2 powietrza i nie uważał tego za niewygodne przez 1-2 godziny bez przerwy. Uważam, że musiał do tego dopracować ... Jestem podekscytowany samą myślą o możliwych zastosowaniach. Muszę się zanurzyć i kupić zbiornik CO2."

"Jestem sceptycznie nastawiony do tego, że wysoki poziom CO2 jest dobry dla ludzi, szczególnie przez tak długi czas. Z mojego doświadczenia wynika, że wystarczająca ilość tlenu w nocy jest niezbędna do prawidłowego odpoczynku i regeneracji. Spałem w małych, słabo wentylowanych sypialniach i następnego dnia czułbym się okropnie, gdyby w nocy nie było odpowiedniej cyrkulacji powietrza. Dowiedziałem się, że konieczne było pozostawienie okna (lub drzwi sypialni, jeśli było zbyt zimno) przynajmniej częściowo otwarte na noc, aby zapobiec gromadzeniu się CO2."

"Mam wątpliwości co do tego, czy naśladowanie niedotlenienia na dużych wysokościach jest dobre, okres adaptacji jest zawsze stresujący dla organizmu. Będziesz w gruncie rzeczy nieustannie stresował się tymi nagłymi zmianami i może to być mylący sygnał. Jeśli uda mu się jakoś dostosować do twojego środowiska i sztucznego, które stworzyłeś, będzie to coś, co może się szybko zmieniać, na przykład dylatacja naczynia skomentowana poniżej; nie poprzez zwiększenie wydajności dostarczania tlenu. Dotyczy to również masek treningowych.

Trzy ludy wysokogórskie, trzy adaptacje do powietrza

„Wcześni osadnicy na wysokich płaskowyżach prawdopodobnie cierpieli na ostrą hipoksję, stan spowodowany zmniejszonym dopływem tlenu do tkanek ciała”.

„Objawy niedotlenienia, czasami nazywane chorobą górską, obejmują bóle głowy, wymioty, bezsenność, zaburzenia myślenia i niezdolność do długotrwałego wysiłku fizycznego”.

„Andeanie przystosowali się do rzadkiego powietrza, rozwijając zdolność do przenoszenia większej ilości tlenu do każdej czerwonej krwinki. To znaczy: oddychają w takim samym tempie jak ludzie mieszkający na poziomie morza, ale Andeanie mają zdolność dostarczania tlenu przez cały czas ciała bardziej skuteczne niż ludzie na poziomie morza. ”

„Andeanie przeciwdziałają mniejszej ilości tlenu w każdym oddechu dzięki wyższemu stężeniu hemoglobiny we krwi” „„ Więcej hemoglobiny do przenoszenia tlenu przez układ krwionośny niż ludzie na poziomie morza równoważą skutki niedotlenienia ”.

„Tybetańczycy kompensują niską zawartość tlenu w różny sposób. Zwiększają spożycie tlenu, biorąc więcej oddechów na minutę niż ludzie mieszkający na poziomie morza”.
„Andeanie idą drogą hematologiczną, Tybetańczycy drogą oddechową”

„Ponadto Tybetańczycy mogą mieć drugą adaptację biologiczną, która rozszerza ich naczynia krwionośne, umożliwiając im dostarczanie tlenu przez ich ciała bardziej skutecznie niż ludzie na poziomie morza”.

„Płuca Tybetańczyków syntetyzują większe ilości gazu zwanego tlenkiem azotu z powietrza, którym oddychają”. „Jednym z efektów tlenku azotu jest zwiększenie średnicy naczyń krwionośnych, co sugeruje, że Tybetańczycy mogą zrównoważyć niską zawartość tlenu we krwi ze zwiększonym przepływem krwi”


Nie mogłem znaleźć postu, ale kiedy byłem w Quito, pamiętam, że większość odwiedzających skarżyła się (podczas fazy adaptacji) na wszelkiego rodzaju upośledzenie i ogólne złe samopoczucie:
Choroba wysokościowa - Wikipedia"

"Bezsporne jest, że życie na wysokości powyżej 2 tygodni zwiększa liczbę i wielkość mitochondriów w komórce. Tak więc osoba wraca na normalną wysokość życia przez około miesiąc i wykonuje ją w znacznie szybszym tempie. Jest to dobrze znane i wykorzystywane przez różnego rodzaju sportowców. Związek między mitochondriami a długowiecznością jest również dość dobrze ustalony. Zatem wszystkie te dostosowania, takie jak więcej hemoglobiny lub wyższy poziom NO, skupiają się na mechanizmie reagowania na niższy poziom tlenu. Brakuje im jednak najważniejszej adaptacji - większej liczby lepiej funkcjonujących mitochondriów."
1 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 12 gru 2019, 11:55

https://raypeatforum.com/community/thre ... -co2.9649/

Zmniejszając kwas żołądkowy zmniejszamy wewnątrzkomórkowego CO2
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez Spondive, 13 lutego 2016 r.

"To badanie może wykazać, że zmniejszenie produkcji kwasu w żołądku zmniejsza wewnątrzkomórkowo stężenie Co2 i że CO2 chroni barierę śluzówkową żołądka. Ważne jest, aby pamiętać, że nie jest to komórka ani Luman, ale metabolicznie i wewnątrz komórki.

Inną myślą, jaką miałem, było to, że widziałem badania, w których zakłócony przepływ krwi do jelita spowoduje uszkodzenie błony śluzowej. Czy to możliwe, jeśli stężenie Co2 w tkankach jest niższe nastapi zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu krwi?


Wytwarzanie zasady metabolicznej i wrażliwość błony śluzowej podczas hamowania kwasu w żołądku ssaka in vitro. - PubMed - NCBI
[...]
"Jest to niezwykle interesujące, ponieważ jednym z leków, który bardzo dobrze chroni żołądek, jest famotydyna. Famotydyna jest inhibitorem anhydrazy węglanowej, a także zwiększa przepływ krwi w błonie śluzowej. Może to wyjaśniać jej działanie ochronne o wiele lepiej niż oficjalny mechanizm antagonizmu H2.
Famotydyna hamuje anhydrazę węglową (CA) | Forum Ray Peat
Badania mechanizmu ochrony błony śluzowej żołądka przez famotydynę u szczurów. - PubMed - NCBI
Famotydyna zapobiega zaburzeniom przepływu krwi w żołądku przez NLPZ. - PubMed - NCBI"



Czy jest to możliwe, jeśli stężenie Co2 w tkankach jest niższe nastapi zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu krwi?
Tak mi się wydaje. Myślę, że obniżony układowy poziom CO2 zmniejsza przepływ krwi do całego układu trawiennego, na korzyść mięśni szkieletowych.
Jeśli jest hipokapniczny, podniesienie poziomu CO2 powinno zwiększyć krążenie i dostarczanie tlenu do układu pokarmowego."
[...]
"Myślę, że antagonizm h2 jest lepszym wyjaśnieniem lub przynajmniej tak samo dobrym. Wodór cząsteczkowy jako źródło energii dla Helicobacter pylori | Nauka"

"Zastanawiam się także, czy ponieważ ze względu na niski poziom Co2 w tkankach tlenek azotu wzrasta, powoduje rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku, powodując pogorszenie refluksu
To także świetna obserwacja. Ilekroć poziom CO2 jest niski, NO wzrośnie jako środek przeciwzakrzepowy. Ten niewłaściwy relaks jest również widoczny w żylakach, a ich przyczyną estrogen ma wiele właściwości rozszerzających naczynia NO. Nie zdziwiłbym się, gdyby prolaktyna lub estron były podwyższone u osób z GERD, ale myślę, że wykonanie testu NO z paskami śliny byłoby pierwszą rzeczą, której spróbowałbym."


"To bardzo interesująca teoria. Myślę, że to równie prawdopodobne, jak każde inne
Inną rzeczą, którą robi niski poziom kwasu żołądkowego, jest umożliwienie przerostu bakterii / Candida w żołądku (szczególnie h pylori), które wytwarzają amoniak, aby jeszcze bardziej zmniejszyć kwas żołądkowy i uczynić środowisko jeszcze bardziej gościnnym (błędne koło). Oto cytat z Peata

Amoniak hamuje oddychanie i stymuluje aktywność glikolityczną.
Zatem niski poziom kwasu żołądkowego pozwala bakteriom wytwarzającym amoniak na przyspieszenie, co zwiększa glikolizę (obniżone stężenie CO2) i hamuje oddychanie.

edycja: i oczywiście są wszystkie dalsze skutki słabego wchłaniania składników odżywczych z powodu słabego trawienia."

"„Hamowanie kwasu zmniejszyło metabolizm CO2 o 29%”

Więc nie wiem wystarczająco dużo, aby wiedzieć: czy oznaczałoby to, że famotydyna, którą ustaliliśmy, poprawia tolerancję glukozy, faktycznie wpływałaby na metabolizm glukozy? A może ta produkcja CO2 jest niezależna od metabolizmu substratów energetycznych?

Wiem, że hamując anhydrazę węglową, famotydyna może zwiększać retencję Co2, co jest oczywiście dobre, a w kontekście kontrolowanego oddychania lub egzogennej suplementacji Co2 może zdecydowanie zwiększyć poziomy Co2, ale jeśli kosztem produkcji Co2 wydaje się to znaczący problem."

"Więc czy oddychanie do worka pomogłoby w opanowaniu GERD?


Zdecydowanie. Jeśli odczuwam zgagę lub niestrawność, ćwiczenia oddechowe są pierwszą rzeczą, do której chodzę. Są niezwykle skuteczne. Bardzo skuteczna jest również 1/4 łyżeczki soli.


Zastanawiam się również, czy ponieważ ze względu na niski poziom Co2 w tkankach tlenek azotu wzrasta, powoduje rozluźnienie dolnego zwieracza przełyku, powodując pogorszenie refluksu
Bingo! Myślę, że można bezpiecznie powiedzieć, że NO może być jedną z przyczyn rozluźnienia tonu LES. Istnieją pewne dowody na poparcie tego pomysłu. Histamina ma również dużą rolę. Podstawową patologią ostatecznie jest zakłócenie aktywności cholinergicznej w nerwu błędnym, występuje również składnik bioenergetyczny (zaburzenie prawidłowego metabolizmu wapnia i niemożność rozluźnienia LES przez nadmierne wzbudzenie) spowodowany nadtlenkiem wodoru i prostaglandynami.


Ponadto wydaje się, że nadtlenek wodoru bierze udział w mechanizmie relaksacji LES poprzez hamowanie zarówno napływu wapnia do komórek, jak i mobilizacji z zapasów wapnia [33]. W innym badaniu dotyczącym wpływu narażenia na kwas skrawków przełyku, w tym błony śluzowej [34], stwierdzono, że IL-1 i IL-6 indukują nadtlenek wodoru, który uczestniczył w skurczu przełyku. Autorzy przeprowadzili również tę samą serię badań z wykorzystaniem ludzkich tkanek LES. Doszli do wniosku, że zapalenie błony śluzowej indukuje produkcję nadtlenku wodoru, co stymuluje syntezę PAF i PGE2 i bierze udział w relaksacji LES [35]. Te doniesienia są interesujące, ponieważ autorzy wykazali ważną rolę stresu oksydacyjnego we wrzodachz powodu upośledzenia funkcji LES.

Zapalenie i stres oksydacyjny w chorobie refluksowej przełyku

Niedawno zamieściłem kilka badań opisujących stabilizację komórek tucznych (których stężenie w żołądku jest bardzo duże!) przez CO2, co potwierdza pogląd, że prawidłowe wytwarzanie CO2 ma kluczowe znaczenie dla zdrowej tkanki W KAŻDYM ciele.

CO2 zmniejsza wrażliwość komórek tucznych"

https://www.ksiazki-medyczne.eu/inhibit ... oczne.html
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 17 gru 2019, 17:24

http://raypeat.com/articles/articles/aging-eyes.shtml

"Płód gromadzi bardzo dużą ilość żelaza i pochłania melatoninę z krążenia matki. Prolaktyna jest czasami podwyższona u noworodka. Przedwcześnie urodzone dzieci często otrzymują dodatkowy tlen, który powoduje zwężenie naczyń poprzez wypieranie dwutlenku węgla. Zdolność melatoniny do wywoływania zwężenia naczyń oznacza, że ​​stres powoduje, że dodatkowy tlen jest bardziej toksyczny. Syntetyczne glukokortykoidy są często podawane wcześniakom, co zwiększa ryzyko uszkodzenia siatkówki.

Kiedy matka otrzyma suplementy żelaza podczas ciąży, wraz z nienasyconymi olejami w diecie, dziecko prawdopodobnie urodzi się z niedoborem witaminy E i zahamowaniem czynności tarczycy, co zwiększa prawdopodobieństwo żółtaczki, co prowadzi do leczenia żółtaczka z ekspozycją na bardzo jasne światło.

Chociaż Yandell Henderson wyjaśnił już w 1928 r., że dwutlenek węgla należy stosować z tlenem do resuscytacji niemowląt lub dorosłych, badacze medyczni i pracownicy szpitali nigdy nie mogliby zaakceptować tego pomysłu, prawdopodobnie z powodu fundamentalnego niezrozumienia równania Hendersona-Hasselbalcha. Eksperymenty na zwierzętach pokazują, że dodatkowy tlen bez dwutlenku węgla powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, zmniejszając podaż glukozy i tlenu w tkankach. W połączeniu ze zbyt dużą ilością światła, zwłaszcza światła niebieskiego, uszkadza siatkówkę. Pod ciśnieniem hiperbarycznym tlen powoduje drgawki, a także uszkodzenie płuc i innych tkanek
."
0 x



Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 13007
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 903
x 326
Podziękował: 12961 razy
Otrzymał podziękowanie: 19682 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: songo70 » piątek 20 gru 2019, 13:50

0 x


panta rhei

Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11602
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 62
x 559
Podziękował: 26962 razy
Otrzymał podziękowanie: 17439 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » piątek 20 gru 2019, 21:40

gdzie ta kasa poleci?
Na czyje konta?
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 13007
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 903
x 326
Podziękował: 12961 razy
Otrzymał podziękowanie: 19682 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: songo70 » piątek 20 gru 2019, 23:24

grzegorzadam pisze:
piątek 20 gru 2019, 21:40
gdzie ta kasa poleci?
Na czyje konta?
123.jpg
123.jpg (90.99 KiB) Przejrzano 2719 razy
0 x


panta rhei

Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 11602
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 62
x 559
Podziękował: 26962 razy
Otrzymał podziękowanie: 17439 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » sobota 21 gru 2019, 07:16

Szacowane koszty inwestycyjne dla polskiego sektora energetycznego, które umożliwią osiągnięcie celu redukcji o 96- 97 proc. w 2050 r. wyniosą 179–206 mld euro w latach 2021-2050 - wylicza Polski Komitet Energii Elektrycznej.

Polski rząd popiera cel gospodarki neutralnej klimatycznie 2050 r. Zwraca jednak uwagę na różne uwarunkowania społeczno-gospodarcze poszczególnych krajów i ich różny punkt startowy w drodze do celu w 2050 r.

Polska oczekuje mechanizmu sprawiedliwego podziału obciążeń z uwzględnieniem środków kompensujących dla państw członkowskich, których gospodarki są uzależnione od węgla.
Z niedorzeczności i głupot trzeba się wycofywać, anie błagać na kolanach o ''sprawiedliwy podział''.
Niemcy budują nową elektrownię węglową.
Zacznie pracować już za kilka miesięcy
SJ 02.11.2019, 09:39

Elektrownia węglowa w Boxberg w Saksonii, przy granicy z Polską (fot. Frank Bienewald/LightRocket via

Pomimo licznych ekologicznych deklaracji, Niemcy dalej stawiają na węgiel.
Opalana węglem kamiennym elektrownia Datteln IV w Zagłębiu Ruhry, jedyna budowana obecnie w Niemczech siłownia tego rodzaju, zostanie częściowo przyłączona do sieci w pierwszym kwartale 2020 roku – poinformował jej inwestor, spółka energetyczna Uniper.
https://www.tvp.info/45141075/niemcy-bu ... a-miesiecy

robią z nas idiotów notorycznie :evil:
A co z biednym klimatem pani Anielo M. ?? :lol:
0 x


czasem tak długo wpatrujemy się w zamknięte drzwi, że nie dostrzegamy tych, które już dawno się otworzyły...

Awatar użytkownika
songo70
Moderator
Posty: 13007
Rejestracja: czwartek 15 lis 2012, 11:11
Lokalizacja: Carlton
x 903
x 326
Podziękował: 12961 razy
Otrzymał podziękowanie: 19682 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: songo70 » sobota 21 gru 2019, 08:53

u nas też budują:

https://www.wnp.pl/energetyka/blok-910- ... 55275.html

rzecz w tym, że grupka krajów na świecie pod przewodnictwem wiadomo kogo zmówiła się co do daniny CO2,-
problem jest globalny i albo wszyscy solidarnie ograniczamy- bez kar, albo nikt.
To uderza oczywiście najbardziej w odbiorców indywidualnych :!:
i oni koniec końców swoimi podatkami zapłacą za tą fikcję literacką. :oops:
0 x


panta rhei

Awatar użytkownika
janusz
Administrator
Posty: 15643
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 22:25
x 27
x 834
Podziękował: 29214 razy
Otrzymał podziękowanie: 23547 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: janusz » czwartek 02 sty 2020, 23:09

Niemcy oszukują całą Europę. Są największym trucicielem na kontynencie pod względem emisji CO2
28 Grudnia 2019

Obrazek

Zmiany klimatyczne, którymi europejskie rządy tłumaczą ograbianie swych społeczeństw w ramach podwyżki podatków, cen paliw, biletów lotniczych, taryf autostradowych, a przede wszystkim opłat emisyjnych stały się stałym punktem debat politycznych w wielu krajach.

Kilka dominujących krajów Unii Europejskiej w tym Francja i Niemcy, a ze strony Parlamentu Europejskiego Bruksela, wywierają na Polskę stałą presję, wmawiając społeczeństwom starego kontynentu, że jesteśmy największym trucicielem atmosfery i wód. Wszystko jest uzasadniane naszym miksem energetycznym, który w dominującym zakresie jest oparty o węgiel.

Jest faktem, że Polska jest znaczącym trucicielem w wyżej opisanym zakresie. Przyjrzyjmy się danym opublikowanym przez Komisję Europejską w dokumencie: "Fossil CO2 emissions of all world countries".

W 2017 roku:

Polska wypuszczała do atmosfery: 319.028 milionów ton

Niemcy wypuszczały do atmosfery: 796.529 milionów ton

Francja wypuszczała do atmosfery: 338.193 milionów ton

Kiedy dane największych emitentów dwutlenku węgla zestawimy w tabeli, okazuje się, że „wieszanie psów” na Polsce jest przedwczesne i niesłuszne. Zajmujemy 5 miejsce pod względem emisji CO2 w Europie, ale nie to jest najważniejsze. Najistotniejszą kwestią jest to, że Niemcy śmią upominać inne kraje, wygłaszać pod ich adresem krytykę, jednocześnie będąc największym brudasem na kontynencie.

Obrazek

Roczne emisje dwutlenku węgla Francji i Polski łącznie są niższe, niż te dotyczące samych Niemiec. Jednym słowem, mimo, że produkujemy dużo gazów cieplarnianych, daleko nam do tych zza Odry. Trzeba przyznać, że Niemcy są mistrzami świata w dezinformacji i oszustwie propagandowym. Jednak mają w tej dziedzinie historyczne doświadczenie.
Tabela: zaczerpnięta z nzz.ch/PP

https://swiatrolnika.info/publicystyka/ ... 4il_KmqqdY
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 sty 2020, 01:04

Oddychanie CO2 hamuje atak padaczki

https://raypeatforum.com/community/thre ... ion.32312/

"5% CO (2) ma szybkie i silne działanie przeciwdrgawkowe
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez mimmo123, Wczoraj o 11:16.


Carbogen Inhalation Therapy - Biuletyny dotyczące medycznych zasad klinicznych Aetna

Badania przedkliniczne na modelu szczurów dostarczyły dowodów, że drgawki gorączkowe mogą być wywoływane przez zasadowicę dróg oddechowych, co zostało następnie potwierdzone przez retrospektywną obserwację kliniczną. Ponadto, poszczególne interwencje terapeutyczne wykazały, że podwyższenie pCO2 poprzez ponowne oddychanie lub wdychanie 5% CO2 natychmiast zatrzymało napady gorączkowe. Ci badacze przedstawili protokół interwencyjnego badania klinicznego w celu przetestowania hipotezy, że zastosowanie 5% CO2 jest bezpieczne i skuteczne w tłumieniu drgawek gorączkowych u dzieci.

Tolner i wsp. (2011) sprawdzili, czy można zastosować inhalację 5% CO (2) w celu stłumienia napadów u pacjentów z padaczką. Wpływ CO (2) na korową aktywność padaczkową towarzyszącą napadom behawioralnym badano na szczurach i naczelnych innych niż człowiek, i na podstawie tych danych przeprowadzono wstępne testy na ludziach. U swobodnie poruszających się szczurów pobudzenie korowe równoległe do drgawek mioklonicznych wywołano stymulacją kory czuciowo-ruchowej. Pięć procent CO (2) zastosowano przez 5 minut, 3 minuty przed stymulacją. U małp makak hiperkarbia była indukowana przez hipowentylację, podczas gdy aktywność drgawkowa była wywoływana elektrycznie lub chemicznie w korze czuciowo-ruchowej. W sumie 7 pacjentów z lekooporną padaczką częściową zostało przebadanych za pomocą wideo-elektroencefalografii i otrzymało 5% CO (2) w medycznym węgliku krótko po wystąpieniu napadu elektrograficznego. U szczurów 5% CO (2) silnie tłumiło korowe następstwa wyładowań, o około 75%, podczas gdy odpowiedzi na stymulację pojedynczym impulsem były zmniejszone o około 15%. U makaków zwiększenie pCO (2) z 37 mm Hg do 44 - 45 mm Hg (co odpowiada wdychaniu 5% CO (2) lub mniej) tłumiło pobudzenia korowe wywołane stymulacją o około 70% i pojedyncze, indukowane bicukuliną kolce epileptiform o około 25%. W badaniu pilotażowym przeprowadzonym na 7 pacjentach zaobserwowano szybkie zakończenie napadów elektrograficznych, mimo że stosowanie 5% CO (2) rozpoczęto po uogólnieniu napadu. Autorzy doszli do wniosku, że 5% CO (2) ma szybkie i silne działanie przeciwdrgawkowe. Obecne dane sugerują, że węgiel medyczny z 5% CO (2) może być stosowany do ostrego leczenia w celu tłumienia napadów u pacjentów z padaczką. Wyniki tego małego, pilotażowego badania należy zweryfikować za pomocą dobrze zaprojektowanych badań."
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 23 sty 2020, 10:57

Jesli wiadomo, ze hipokapnia generuje skurcz naczyń , a hierkapnia -wazoreklasację, to szanowni naukowcy nie róbcie z pacjentów królików doświadczalnych tylko podajcie im tlen i CO2 , a przestańcie naświetlać niewinnych ludzi. Arytmie zacznijcie sprawdzać od kontroli nerwu błędnego, suplementacji choliny, wit. B5 i pozostałych niedoborów.

https://medicalxpress.com/news/2020-01- ... rdiac.html
"20 STYCZNIA 2020

Długotrwałe wstrzymywanie oddechu może pomóc w radioterapii leczenia arytmii serca
przez University of Birmingham

Technika, która umożliwia pacjentom cierpiącym na choroby serca bezpieczne wstrzymywanie oddechu przez ponad 5 minut, może mieć potencjał w ramach nowego leczenia zaburzeń rytmu serca, twierdzą naukowcy z University of Birmingham.


W nowym badaniu, opublikowanym w Frontiers in Physiology, naukowcy początkowo zaproponowali tę technikę jako nowy środek do wcześniejszej diagnozy choroby niedokrwiennej serca. Technika ta polega na hiperwentylowaniu świadomych, nieleczonych pacjentów za pomocą mechanicznego respiratora, który dostarcza pacjentowi powietrze za pomocą maski na twarz.

Hiperwentylacja powoduje hipokapnię, która prowadzi do tymczasowego zwężenia w tętnicach wieńcowych. Naukowcy początkowo badali, czy efekt ten można wykorzystać jako „system wczesnego ostrzegania” do diagnozowania choroby niedokrwiennej serca.

Chociaż należy wykonać więcej pracy nad jego potencjałem diagnostycznym, badania potwierdziły, że mechaniczna hiperwentylacja i hipokapnia były dobrze tolerowane i bezpieczne dla pacjentów z dusznicą bolesną.

Zespół uważa, że ​​toruje to drogę do wywołania wstrzymującego oddech trwającego ponad pięć minut, aby wesprzeć powstającą nową technikę, w której do ablacji serca stosuje się radioterapię (?)zamiast częstotliwości radiowej lub zamrażania.

W tej procedurze pacjenci z zaburzeniami rytmu poddawani są precyzyjnie ukierunkowanej radioterapii, stosowanej spoza klatki piersiowej, w celu zniszczenia tkanki, która pozwala nieprawidłowym sygnałom elektrycznym wywoływać nieprawidłowy rytm serca. Oddychanie stanowi problem, ponieważ każdy oddech powoduje ruch serca w klatce piersiowej.

Główny autor, dr Michael Parkes z uniwersyteckiej szkoły sportu, ćwiczeń i rehabilitacji, wyjaśnił: „Wciąż niewiele wiadomo na temat prostoty, dostępności i bezpieczeństwa nieinwazyjnej hiperwentylacji mechanicznej. Wykazaliśmy już, że pacjenci z piersią rak może bezpiecznie wstrzymywać oddech przez ponad 5 minut przy użyciu tej techniki Fakt, że pacjenci z dusznicą bolesną tak dobrze znoszą mechaniczną hiperwentylację, potwierdza jej potencjał do poprawy nowo pojawiającej się procedury stosowania radioterapii do ablacji serca.

„Zatrzymanie oddychania z bezpiecznym wstrzymywaniem oddechu przez ponad 5 minut przy użyciu hipokapnii wywołanej mechanicznie, a teraz z powietrzem wzbogaconym w tlen, może pozwolić chirurgom na dokładniejsze ukierunkowanie radioterapii na ablację serca. Zaletą radioterapii nad częstotliwością radiową lub zamrażaniem jest to, że radioterapia jest całkowicie nieinwazyjny i stosuje się go spoza klatki piersiowej. Podczas gdy inne techniki wymagają umieszczenia cewnika przez żyłę w pachwinie lub tętnicy na szyi w celu umieszczenia go w przedsionkach serca. Obecnie rozważa się taką radioterapię tylko wtedy, gdy zawiodły wszystkie inne techniki ablacyjne i farmakologiczne ”.

Następnym krokiem jest przetestowanie tej techniki u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, aby sprawdzić, czy oni również mogą wstrzymać oddech na tyle długo, aby zastosować radioterapię.

Eksploruj dalej

Technika wstrzymywania oddechu może poprawić wyniki u pacjentów z radioterapią
Więcej informacji: Michael J. Parkes i in., Hypocapnia Alone Fails to prowokacja ważnych zmian w elektrokardiogramie u pacjentów z chorobą wieńcową, granice fizjologii (2020). DOI: 10.3389 / fphys.2019.01515"
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 sty 2020, 20:39

Hipoksja stymuluje komórki macierzyste

https://therenegadepharmacist.com/cheap ... l-therapy/

"Tania terapia komórkami macierzystymi
Przy nieskończonym potencjale i obiecujących korzyściach dla komórek macierzystych zapotrzebowanie na terapię komórkami macierzystymi jest najwyższe w historii. Coraz więcej osób szuka leczenia chorób i urazów za pomocą taniej terapii komórkami macierzystymi. Jest to preferowane, ponieważ występuje mniej problemów z odrzuceniem, a także dlatego, że ludzie chcą uniknąć bolesnej operacji lub silnych leków.

tania terapia komórkami macierzystymi

Większość tych pacjentów to osoby cierpiące na różne nieuleczalne choroby, takie jak schorzenia neurologiczne, problemy ortopedyczne, zaburzenia krwi i inne. Ale nawet przy rosnącej popularności leczenie to jest nadal dość kosztowne i trudno jest znaleźć tanią terapię komórkami macierzystymi. (X)

Dlaczego terapia komórkami macierzystymi jest tak droga?
Terapia komórkami macierzystymi jest droga, ponieważ w proces ten zaangażowanych jest wiele osób. Obejmuje to modyfikowanie, uzyskiwanie, przechowywanie komórek macierzystych i stosowanie technologii do wstrzykiwania komórek w ciało pacjenta.

Dla pacjentów ten proces jest również dość długi, który rozpoczyna się od diagnozy, ekstrakcji komórek macierzystych, izolowania komórek macierzystych, a następnie wstrzykiwania ich w dotknięty obszar wraz z licznymi kontrolami i monitorowaniem po zabiegu. Wszystkie te kroki powodują dodatkowe koszty ogólne oraz dodatkowe opłaty od lekarza ze względu na wymagane szkolenie, czas pracy i prace administracyjne.

Mimo że terapia komórkami macierzystymi jest bardzo kosztowna, ludzie, którzy z niej korzystają, nadal uważają, że znacznie bardziej ekonomicznie znoszą koszty związane z leczeniem chorób przewlekłych. Leczenie tych chorób jest złożone, wymaga długich procedur, liczby potrzebnych zabiegów. Wszystkie te czynniki wciąż pozostają nieznane i trudno jest oszacować ostateczny koszt całego leczenia, kiedy pacjent po raz pierwszy idzie na leczenie.

Tania terapia komórkami macierzystymi
Aby przejść proces terapii komórkami macierzystymi, pacjenci musieli udać się do Europy i Azji na leczenie, które kosztuje ponad 20 000 USD do prawie 5 000 USD. Ale w ciągu ostatnich kilku lat koszty tego leczenia znacznie spadły, ponieważ leczenie komórkami macierzystymi zostało teraz uproszczone, a tania terapia komórkami macierzystymi jest dostępna w setkach klinik w całych Stanach Zjednoczonych. Koszt taniego leczenia komórkami macierzystymi wynosi obecnie od 5000 do 12 000 USD, z czego większość zależy od ciężkości stanu. Jednak nawet ten koszt jest dość wysoki i nieosiągalny. (X)

Dlaczego istnieje turystyka komórek macierzystych?
Turystyka komórkami macierzystymi jest niebezpieczna, ponieważ różne lokalne i międzynarodowe kliniki zaczęły oferować kosztowne leczenie, które wciąż nie zostało udowodnione i nie zostało poddane regulowanym badaniom.

Strony te wprowadzają ludzi w błąd i nie podają żadnych informacji na temat rodzaju wstrzykiwanych komórek macierzystych. Nie ma długoterminowego wpływu na efekty leczenia przedstawione na tych stronach. Potencjalne skutki uboczne leczenia na dłuższą metę nie zostały wspomniane. Takie centra komórek macierzystych opierają się na własnych nagraniach wideo od pacjentów. (x)

Turystyka w komórkach macierzystych wynika z faktu, że w Stanach Zjednoczonych istnieje wiele ścisłych przepisów i regulacji dotyczących terapii komórkami macierzystymi. Z tego powodu wiele centrów leczenia komórkami macierzystymi zapewnia leczenie zarówno lokalne, jak i międzynarodowe. Pacjenci muszą pozwolić sobie na koszty podróży za granicę i zakwaterowania, co zwiększa koszty ogólne. Wielu z tych pacjentów podróżuje do Azji, aby pozwolić sobie na tanie leczenie komórkami macierzystymi. (x)

Szukasz taniej terapii komórkami macierzystymi?
Opłacalna terapia komórkami macierzystymi leży już w nas. Nie ma potrzeby wybierania się na offshore i kosztowne zabiegi, które są poza zasięgiem.

Za pomocą oddechu SOMA i przerywanej hipoksji można naturalnie migrować komórki macierzyste do obszarów potrzebnych do leczenia.

Obecnie nieuleczalne choroby, takie jak choroba Parkinsona i Alzheimera, można również leczyć poprzez kontrolowane różnicowanie i uwalnianie tych komórek macierzystych oraz ich przenoszenie do dotkniętych obszarów ciała, w zależności od potrzeb.

Zapewniając komórkom środowisko niedotlenienia, można zachęcać komórki macierzyste do uwalniania się dużej liczby ze szpiku kostnego do krwioobiegu, zapewniając tanią alternatywę terapii komórkami macierzystymi. (X)


Korzystanie z przerywanego niedotlenienia w celu stymulacji wzrostu komórek macierzystych
Komórki macierzyste mają naturalną zdolność do różnicowania i samoodnawiania, ale ta specyficzna zdolność jest dość niska przy normalnym poziomie tlenu w organizmie. Spowalnia to proces różnicowania komórek macierzystych. Przeprowadzono badania, które pokazują, że kontrolowane epizody niedotlenienia pomagają w proliferacji i różnicowaniu komórek macierzystych. Zapewnia to również komórce środowisko wspomagające, które pozwala komórkom przetrwać przez dłuższy czas. (x)

Przy pomocy przerywanej hipoksji dostępna jest tania terapia komórkami macierzystymi. Teraz nie ma potrzeby wybierania drogiej terapii komórkami macierzystymi, która obejmuje ekstrakcję komórek macierzystych ze szpiku kostnego, a następnie wstrzyknięcie w dotknięty obszar.

Z zastosowaniem indukowanej przerywanej hipoksji i SOMA Techniki oddechu komórki można zaprogramować tak, aby krążyły i przemieszczały się w ciele, stosownie do potrzeb w leczeniu różnych schorzeń i nieuleczalnych chorób. (x)

Przez The Renegade Pharmacist | 3 maja 2019"
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 sty 2020, 21:09

https://therenegadepharmacist.com/sourc ... tem-cells/

"Niedotlenienie -różnicowanie komórek macierzystych
Komórki macierzyste mają specyficzną zdolność do samoodnawiania i różnicowania, jednak proces ten jest dość powolny ze względu na normalny poziom tlenu w organizmie. Aby zapewnić komórkom macierzystym idealne środowisko, które umożliwia im szybkie różnicowanie, konieczne jest środowisko niedotlenienia.

W środowisku niedotlenienia poziomy tlenu spadają do zaledwie 2% w porównaniu do normalnego procentu 21% w atmosferze. Z powodu niskiego stężenia tlenu komórki macierzyste mniej reagują z oksyrodnikami. które chronią komórki i zapobiegają ich różnicowaniu.

Czy wiesz, że niedotlenienie można osiągnąć poprzez ćwiczenia oddechowe? Sprawdź SOMA Breathwork, aby czerpać wiele korzyści zdrowotnych wynikających z przerywanej hipoksji i sprawić, że komórki macierzyste różnicują się w twoim ciele bez konieczności przechodzenia przez terapię komórkami macierzystymi!


Bibliografia
Źródła komórek macierzystych dla medycyny regeneracyjnej. Wiosna 2008; 4 (1): 3-11.

Źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18286392

Podstawy komórek macierzystych. Źródło:

https://stemcells.nih.gov/info/basics/1.htm

Wytyczne National Institutes of Health dotyczące badań nad ludzkimi komórkami macierzystymi. Narodowy Instytut Zdrowia. Źródło: https://stemcells.nih.gov/policy/2009-guidelines.htm

Źródła komórek macierzystych. Źródło:

https://www.houstonstemcelltherapy.com/ ... l#amniotic

Informacje o komórce macierzystej - często zadawane pytania (FAQ). Narodowy Instytut Zdrowia. https://stemcells.nih.gov/info/faqs.htm

Co to są komórki macierzyste i co robią? Październik 2018 r. Źródło:

https://www.medicalnewstoday.com/articles/323343.php

Źródła komórek macierzystych. Listopad 2016 r. Źródło:

https://www.bioeden.com/us/news/best-so ... row-teeth/

Komórki macierzyste. Źródło: https://medlineplus.gov/stemcells.html

https://www.closerlookatstemcells.org/l ... ll-basics/

 

Przez The Renegade Pharmacist | 8 kwietnia 2019"
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 sty 2020, 21:51

https://therenegadepharmacist.com/hypox ... entiation/

"Wpływ przerywanej niedotlenienia na różnicowanie komórek macierzystych

Niedotlenienie
Mówi się, że niedotlenienie występuje, gdy twoje ciało lub określony narząd nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu. Może być dwojakiego rodzaju:

Ogólne niedotlenienie, które wpływa na całe ciało.
Miejscowe niedotlenienie, które dotyka tylko części ciała.

 

Co to jest przerywana niedotlenienie?
Przerywane niedotlenienie jest stanem indukowanym, w którym osoba przechodzi naprzemienne okresy niedotlenienia i normoksji. Tutaj normoksja odnosi się do normalnej ekspozycji na tlen obecny w środowisku, która zwykle wynosi 21%. Niedotlenienie jest dość niższe niż ten odsetek.

Indukowane niedotlenienie jest kontrolowane i podawane w określonych dawkach pod nadzorem personelu medycznego.

Uważa się, że niedotlenienie jest przyczyną różnych negatywnych zmian fizjologicznych, ale powodem, dla którego wielu lekarzy przeraża się, gdy słyszą ten termin, jest to, że może powodować uszkodzenie komórek i tkanek. Jednak po wywołaniu kontrolowanego epizodycznego niedotlenienia można go stosować w leczeniu różnych niezdrowych i nienormalnych zjawisk w ciele.

Przerywane niedotlenienie było centrum badań i było szczególnie interesujące w ciągu ostatnich kilku dekad ze względu na jego nowo odkryte korzystne właściwości. Po przeprowadzeniu różnych badań naukowych obecnie powszechnie przyjmuje się, że kontrolowane i krótkie epizody niedotlenienia mogą zapobiegać wielu możliwym urazom tkanek, a także wspomagać proces gojenia.

Niedotlenienie promuje produkcję enzymu zwanego syntazą tlenku azotu, uważa się, że enzym ten odgrywa bardzo istotną rolę przeciwko uszkodzeniom oksydacyjnym w organizmie. Im bardziej tlenek azotu jest obecny w organizmie, tym bardziej chroni tkanki przed możliwym uszkodzeniem. Może również powodować rozszerzanie się tętnic, dlatego niedotlenienie może również leczyć stany takie jak zaburzenia erekcji, umożliwiając szybkie rozszerzenie naczyń krwionośnych podczas erekcji.

Uszkodzenie DNA jest dość powszechne, gdy komórki przechodzą proces podziału, p35 jest czynnikiem regulacyjnym, który odwraca to uszkodzenie, a obecność niedotlenienia sprzyja wytwarzaniu p35, tym samym odgrywając ważną rolę w naprawie DNA.

Niektóre typowe korzystne efekty przerywanej hipoksji to:

Wzmacnia układ odpornościowy
Zwiększa tolerancję na glukozę
Zmniejsza stan zapalny
Zmniejsza nadciśnienie
Zwiększa poziom hemoglobiny we krwi
Poprawia pamięć i uczenie się przestrzenne
Zwiększa odporność na różne urazy i starzenie
 

Komórki macierzyste
Komórki macierzyste są również nazywane komórkami specjalnymi, ponieważ różnią się od normalnych komórek w ludzkim ciele. Komórki macierzyste mają zdolność odnawiania się niezależnie od ich pochodzenia. Komórki macierzyste mogą również dzielić się szybko, a ponieważ nie są specyficzne, mogą dzielić się na określone typy komórek, zgodnie z wymaganiami organizmu.

Nasze ciało nieustannie potrzebuje nowych komórek do funkcjonowania, a normalne komórki obecne w ciele, takie jak komórki mięśni i komórki sercowo-naczyniowe, nie są w stanie wykonać kopii siebie, dlatego potrzebują do tego pomocy komórek macierzystych.

Komórki macierzyste są ważne dla utrzymania skóry, krwi, tkanek i narządów, które z czasem ulegają uszkodzeniu. Ze względu na te właściwości komórki macierzyste były w czołówce badań od kilku ostatnich dziesięcioleci.

 

Niedotlenienie i komórki macierzyste
Czy wiesz, że poziom tlenu u zarodka jest prawie równy poziomowi na Mount Everest?

Kiedy płód rozwija się w macicy matki, ma zapewnione bardzo chronione środowisko, bezpieczne od wstrząsów mechanicznych z powodu obecności płynu owodniowego w macicy. Oprócz zapewnienia płodowi wszystkich wymagań żywieniowych i odpowiedniej temperatury, dużym czynnikiem, który zwykle nie jest uznawany, jest to, że macica jest środowiskiem niedotlenienia.

To właśnie ten stan niedotlenienia pomaga w promowaniu wzrostu i namnażania komórek macierzystych, innymi słowy ich różnicowaniu. Mówi się, że komórki macierzyste mają maksymalną liczbę podczas życia płodowego w zarodku. Jest to naukowy powód preferowania embrionalnych komórek macierzystych, które są pobierane z pępowiny.


Kiedy noworodek jest narażony na normalne powietrze z wysokim procentem tlenu, ciśnienie tlenu wzrasta w ich tętnicach. To powoduje, że komórki macierzyste szybko znikają z układu krwionośnego.

U dorosłych komórki macierzyste znajdują się tylko w określonych miejscach o niskiej zawartości tlenu, takich jak szpik kostny. Dzieje się tak z powodu niedotlenienia w szpiku kostnym. Krążenie krwi jest bardzo niskie, a tlen jest stale ekstrahowany.


Ta lokalizacja w szpiku kostnym jest również korzystna anatomicznie. Komórki macierzyste znajdują się w takich obszarach zgromadzonych w skupiskach, otoczonych zróżnicowanymi komórkami na warstwie zewnętrznej. Komórki na zewnątrz tych klastrów zużywają dużo tlenu, co z kolei tworzy bardzo niedotlenione środowisko dla komórek macierzystych, pomagając im przetrwać przez dłuższy czas.

Choroba zwyrodnieniowa stawów występuje rzadziej na obszarach pagórkowatych. Badania zostały przeprowadzone
w celu potwierdzenia tego, a mówi się, że wynika to z faktu, że niedotlenienie środowiska pagórkowatego lub na dużych wysokościach sprzyja obecności komórek macierzystych i ich stałej migracji do szpiku kostnego. Wszystko to z powodu niedotlenienia.


 

Niedotlenienie i hematopoetyczne komórki macierzyste
Hematopoetyczne komórki macierzyste mają wrodzoną zdolność i potencjał do różnicowania się i przekształcania w komórki krwi. Jednak właściwość ponownego zaludnienia jest dość niska w normalnych warunkach fizjologicznych organizmu.

Dowody naukowe wskazują, że niedotlenienie może znacznie zwiększyć różnicowanie i namnażanie komórek macierzystych, a badania potwierdzają, że komórki macierzyste mogą przetrwać przez dłuższy czas w środowisku niedotlenienia. Są bardziej zdolne do procesu samoodnawiania w 2% tlenu obecnym w atmosferze w porównaniu do normalnych 20% w naturalnym powietrzu.

Dzieje się tak, ponieważ równowaga między różnicowaniem komórek macierzystych a ich pluripotencją jest utrzymywana przez optymalną zawartość tlenu w tkankach poprzez tłumienie powstawania oksydazy NADPH i ochronę komórek przed toksycznym działaniem związków oksyrodnikowych (dowolnej grupy rodników, które reagują tak szybko, jak to możliwe podczas interakcji z tlenem).


 

Jak niedotlenienie może pomóc w leczeniu chorób poprzez promowanie wzrostu komórek macierzystych
Od urodzenia, potem do młodego osobnika i wreszcie do starości. Z biegiem lat liczba komórek macierzystych stale maleje, co prowadzi do uszkodzeń organizmu i chorób neurodegeneracyjnych. Możliwe jest ułatwienie migracji tych komórek macierzystych ze szpiku kostnego do różnych tkanek ciała poprzez codzienną niewielką dawkę niedotlenienia.

Różne badania wykazały, że sporadyczne niedotlenienie również pomaga w naprawie urazu i ma właściwości przeciwzapalne poprzez stymulowanie mobilizacji komórek macierzystych obecnych w szpiku kostnym. Nie ma potrzeby ekstrahowania komórek macierzystych ze szpiku kostnego, a następnie wstrzykiwania ich w miejsce potrzeby, takie jak uszkodzony narząd lub tkanki.

Jeśli niedotlenienie jest indukowane, komórki macierzyste mogą zostać przemieszczone i krążą w razie potrzeby za pomocą kontrolowanego tlenu obecnego w tkankach, technika ta nazywana jest przerywaną hipoksją!

Niedotlenienie może pomóc w leczeniu różnych zaburzeń, których nie można wyleczyć, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i choroba zwyrodnieniowa stawów w starszym wieku.


 

Wypróbuj techniki oddechowe SOMA, aby wywołać krótką przerywaną hipoksję i wyleczyć się na każdym poziomie.
Zapisz się na bezpłatne webinarium na żywo tutaj

Bibliografia
Jeden dwa

Trzy cztery

Pięć sześć

Siedem osiem

Dziewięć dziesięć

Jedenaście dwanaście

Trzynaście czternaście

Piętnaście szesnaście

Siedemnaście

Carreras A, Almendros I, Acerbi I, Montserrat JM, Navajas D i Farre R. Bezdechy obturacyjne indukują wczesne uwalnianie mezenchymalnych komórek macierzystych do krążącej krwi. Sen 2009; 32: 117–119

Gozal E, Sachleben LR Jr, Rane MJ, Vega C i Gozal D. Łagodne przedłużone i przerywane niedotlenienie indukują apoptozę w komórkach PC-12 poprzez różne mechanizmy. Am J Physiol Cell Physiol 2005; 288: C535–542

Przez The Renegade Pharmacist | 3 lutego 2019"
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » wtorek 28 sty 2020, 23:00

https://therenegadepharmacist.com/inter ... -training/

"Przerywany trening niedotlenienia w celu poprawy kondycji, wytrzymałości i leczenia chorób
Przerywany trening niedotlenienia
Ten artykuł dotyczy korzyści z przerywanego treningu niedotlenienia w celu poprawy sprawności, wytrzymałości i leczenia różnych chorób.

W tym artykule dowiesz się:

Co to jest przerywany trening niedotlenienia.
Jakie są korzyści z przerywanego treningu niedotlenienia.
Jaka jest obecna nauka, która wspiera przerywany trening hipoksyczny.
Jaki jest najbezpieczniejszy i najlepszy sposób na przerywany trening niedotlenienia.
Co to jest przerywany trening niedotlenienia?
Przerywany trening niedotlenienia został po raz pierwszy opracowany w latach 30. XX wieku przez Związek Radziecki. Jest to metoda poprawy wydajności człowieka poprzez adaptację do zredukowanego tlenu przez krótki okres czasu.

Podobnie jak mechanizm leżący u podstaw przerywanego postu, wywołana pozytywna reakcja na stres prowadzi do lepszego zdrowia i dobrego samopoczucia.

Przerywane niedotlenienie wywołane przerywanym treningiem niedotlenienia jest definiowane jako powtarzające się epizody niedotlenienia z okresami normoksji (normalne oddychanie). Sesja IHT składa się z kilku minut przerwy w oddychaniu niedotlenionym (niskotlenowym) powietrzem, na przemian z przerwami w oddychaniu powietrzem otoczenia (normoksycznym) lub hiperoksycznym. Procedurę tę powtarza się przez 45–90 minut dziennie, przy czym pełny cykl leczenia trwa od trzech do czterech tygodni.

Standardowa praktyka polega na tym, że pacjent pozostaje nieruchomy podczas oddychania niedotlenionym powietrzem za pomocą maski ręcznej. Terapia odbywa się za pomocą hipoksykatora w ciągu dnia, umożliwiając monitorowanie dawki. Biofeedback może być dostarczany za pomocą pulsoksymetru.

Rzeczywiste czasy trwania stosowane w różnych badaniach eksperymentalnych różnią się znacznie, z okresami niedotlenienia od 3 do 90 minut.

Korzyści z przerywanego niedotlenienia
W celu poprawy wyników w sporcie zastosowano przerywany trening niedotlenienia. Protokoły przerywanego treningu niedotlenienia (IHT), które podają różne dawki przerywanej hipoksji, były również stosowane w wielu stanach zdrowia.

W latach 70. rosyjscy naukowcy próbujący poprawić wyniki sportowe sportowców opracowali liczne badania identyfikujące wiele korzyści z przerywanego treningu hipoksyjnego.

Niektóre z tych korzyści zdrowotnych obejmują:

Zwiększona wytrzymałość i wytrzymałość.
Niższe ciśnienie krwi.
Tworzenie naturalnych „pomostów serca” zwanych naczyniami obocznymi wieńcowymi.
Poprawiony przepływ krwi do mięśni i tkanek.
Zwiększona wydajność mitochondriów prowadząca do zmniejszenia ryzyka stresu oksydacyjnego, chorób zwyrodnieniowych i starzenia się komórek.
Zwiększone poziomy hormonu wzrostu.
Zwolnienie z astmy, zapalenia stawów, cukrzycy, zaburzeń snu i innych chorób przewlekłych.
Aktywacja komórek macierzystych prowadząca do obniżenia stanu zapalnego, naprawy komórek, wzrostu, a nawet neurogenezy.
Korzyści z przerywanego treningu niedotlenienia są pokazane, gdy nasycenie krwi tlenem spada poniżej 90% przez 1-3 minuty. W badaniach wykazano nawet bardzo krótką ekspozycję na niedotlenienie nawet przez 15-30 sekund, która przynosi pewne korzyści.

Przerywane niedotlenione metody treningowe
Przez ostatnie 50 lat naukowcy badali skutki niedotlenienia i próbowali różnych metod jego wywoływania. Obecnie jest to dobrze znana metoda leczenia o nazwie „Przerywana terapia hipoksyjna”

Komory hipobaryczne
Szybkie wspinanie się na duże wysokości przez krótki czas.
Normobaryczne niedotlenione mieszaniny gazów. Za pomocą dostępnych w handlu „hipoksykatorów” są instrumenty, które dostarczają niedotlenioną mieszaninę gazów zawierającą 10% tlenu. Ta mieszanina nosi nazwę „HGM-10”. Przerywana terapia hipoksyjna
Nisshesha Rechaka Kumbhaka Pranayama - Jest to technika oddychania pranayama, starożytnego indyjskiego układu oddechowego, który polega na wstrzymywaniu oddechu po wydaleniu całego powietrza z płuc.
Soma Awakening Breath Protocol - Kumbhaka Pranayama, jeśli nie zostanie wykonany właściwie, może być trudny i niezbyt przyjemny, dlatego zawsze powinieneś być szkolony przez wykwalifikowanego instruktora. Soma Awakening to protokół zaprojektowany w celu zapewnienia prawidłowej dawki przerywanego treningu niedotlenienia przez 21 dni przy użyciu bezpiecznej, skutecznej, ale przyjemnej metody, która łączy zalety medytacji i muzyki terapeutycznej z oddychaniem. Wykwalifikowani instruktorzy nauczą cię dokładnie, jak wytwarzać przerywane niedotlenienie za pomocą oddechu, co pozwoliłoby ci zaoszczędzić sporo pieniędzy na drogich maszynach i urządzeniach. Uzyskaj bezpłatne szkolenie tutaj
Nisshesha Rechaka Kumbhaka Pranayama
Starożytni jogowie musieli instynktownie uświadomić sobie korzyści z przerywanej hipoksji, ponieważ opracowali bezpieczną i naturalną metodę przerywanego treningu hipoksyjnego, który jest tak prosty, jak wstrzymanie oddechu ...

Nisshesha Rechaka to technika oddechowa pranajamy, która polega na wstrzymywaniu oddechu po wydaleniu całego powietrza z płuc, aby wytworzyć spadek poziomu tlenu we krwi. Przerywane niedotlenienie zaczyna występować około 1: 30: 30 minut wstrzymania oddechu. Doświadczony lekarz może utrzymywać stan niedotlenienia przez co najmniej 2-3 minuty, który naśladuje efekty wywołane przez komory niedotlenienia i hipoksykatory.

Dr P Malshe w Antar Prakash Center for Yoga, przetestował różne odmiany Pranayamy pod kątem ich skuteczności w wytwarzaniu niedotlenienia za pomocą pulsoksymetru.

Rejestrowali SpO2 podczas różnych technik wstrzymywania oddechu.

Odkryli, że określona sekwencja „Bhastrika, po której następuje Nisshesha rechaka” jest bardzo skuteczna w wywoływaniu niedotlenienia. Jest to po prostu „hiperwentylacja, po której następuje wstrzymanie oddechu przy pełnym wygaśnięciu”.

Wyjaśnienie fizjologiczne jest następujące: hiperwentylacja usuwa dwutlenek węgla, który przy określonych stężeniach sygnalizuje mózgowi oddychanie. Po wykonaniu tej czynności oddech można wstrzymać na dłuższy czas.

Jest to technika pranayama, która powoduje niedotlenienie najszybciej, a wstrzymywanie oddechu zwane prumbajamą Kumbhaka jest jedną z najbardziej czczonych technik kontrolowania energii w twoim ciele.

Prawdziwi jogini mówią o znaczeniu spowolnienia oddechu, aby uzyskać optymalne zdrowie i jasność umysłu.

„Jogin mierzy długość swojego życia nie liczbą lat, ale liczbą oddechów…

Kiedy oddech się kończy, jest to Rechaka, pierwszy rodzaj pranajamy. Kiedy oddech jest wciągany, jest to drugi, nazywany Puraka. Po zawieszeniu jest trzecim rodzajem zwanym Kumbhaka. Kumbhaka to zatrzymanie oddechu. Kumbhaka wydłuża okres życia. ”Sri Swami Sivananda

Oto artykuł, który zagłębia się w naukę i korzyści płynące z IHT przy użyciu Nchhesha rechaka.

Oddech Somy
Przebudzenie Somy jest inspirowane najbardziej szanowaną techniką pranajamy zwaną Nishsha Rechaka Kumbhaka i starożytnym rytuałem Somy, do którego odwołuje się ponad 50 000 odwołań w starożytnym tekście, Rig Veda, który jest podstawą współczesnego hinduizmu i filozofii wedyjskiej, której źródłem jest joga od.

Korzystając z kombinacji naukowo sprawdzonych technik oddechowych, muzyki rytmicznej i euforycznej, medytacji z przewodnikiem i obrazów, opracowałem niezwykły proces osiągania podwyższonych stanów świadomości i ekstatycznej błogości. Został nawet opisany jako „psychodeliczny orgazm na DMT” przez współczesnego szamana.

Poprzez bardziej terapeutyczną odmianę tego samego procesu, warstwy twojej maski odklejają się i odsłaniają twoją prawdziwą naturę. Jest to podobne do sposobu, w jaki pierwsi pionierzy terapii psychodelicznej, tacy jak Timothy Leary, używali LSD do leczenia różnych problemów, których konwencjonalne formy terapii nie mogły dotknąć.

Łączycie się głęboko z tym, kim naprawdę jesteście. Przez tę świadomość dochodzi droga do prawdy.

Dzięki prawdzie poznajesz dokładnie różnicę między tym, co jest dla ciebie dobre, a tym, co już ci nie służy.

Możesz usunąć negatywność i przywiązanie do przeszłości, w pełni objąć teraźniejszość i być najlepszym z każdym dniem.

To jest ewolucja Soma Breath.

Aby uzyskać najlepsze wyniki z Soma Breath, zalecamy przećwiczenie i opanowanie przerywanego treningu niedotlenienia pod okiem trenera Soma Breath.

Właśnie dlatego powstał SOMA Breath.

W każdą niedzielę organizujemy seminarium internetowe i podróż Somy na żywo (możesz również obejrzeć poprzednią powtórkę pod tym samym linkiem), na której szczegółowo omawiamy, jak wykonywać te techniki i wiele więcej, aby poprawić jakość życia, uruchomić samoleczenie i przyspieszyć osiągnięcie swoich celów.

Możesz się zarejestrować tutaj. Jest wolne.

Przez The Renegade Pharmacist | 20 listopada 2018
Załączniki
1811-Hypoxic-info-01.png
1811-Hypoxic-info-01.png (320.2 KiB) Przejrzano 2181 razy
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 20:08

http://raypeat.com/articles/articles/ge ... tion.shtml

"A R T I C L E
Geny, dwutlenek węgla i adaptacja

„Ponad dopływ tlenu do organizmu dwutlenek węgla rozkłada swoje skrzydła ochronne”.
- Friedrich Miescher, szwajcarski fizjolog, 1885

[...]

Ale doktryna genetyczna Williamsa zakładała, że ​​nasze potrzeby żywieniowe były przede wszystkim wrodzone, określone przez nasze unikalne geny. Istnieje jednak słynny eksperyment, w którym szczurom brakowało ryboflawiny, a gdy tkanka rogówki wykazywała oznaki niedoboru witamin, podawano im standardową dietę. Jednak standardowa dieta nie zaspokajała już potrzeb tkanek oka, a podczas pozostałej części okresu obserwacji tylko dawka ryboflawiny kilkakrotnie wyższa niż normalnie zapobiegałaby oznakom niedoboru. W rogówce nastąpiła zmiana rozwojowa, przez co jej zapotrzebowanie na witaminę B2 było wyjątkowo wysokie. Jeśli zaakceptujemy epigenetyczną, rozwojową ideę wymagań metabolicznych, nasza idea pielęgnowania wsparcia środowiskowego uwzględniłaby długofalowe skutki adekwatności środowiskowej i uznałaby, że wielu chorobom można by zapobiec dzięki wsparciu prenatalnemu i unikaniu skrajnych niedoborów w dowolnym momencie . Sam Williams podkreślał znaczenie prenatalnego odżywiania w zapobieganiu chorobom, więc nie był genetycznym totalniakiem; połączenie idei wyjątkowej indywidualności genetycznej z uznaniem, że niedożywienie powoduje choroby, skłoniło go do przekonania o konieczności adekwatności odżywczej, a nie eksterminacji chorych, słabych lub różnych osób.

Idea „determinizmu genetycznego” mówi, że nasze cechy są wynikiem specyficznych białek wytwarzanych przez nasze specyficzne geny. Doktryna dopuszcza pewne gradacje, takie jak „pół dawki” cechy, ale w praktyce staje się ona czysto subiektywna, tłumacząc wszystko pod względem tajemniczego stopnia „penetracji” genów i interakcji z nieznanymi czynnikami. Białka, które rzekomo wyrażają naszą strukturę genetyczną, obejmują enzymy, białka strukturalne, przeciwciała oraz różnorodne hormony białkowe i cząsteczki regulatorowe peptydu. Każde białko, w tym najmniejszy peptyd (z wyjątkiem niektórych peptydów cyklicznych), zawiera co najmniej jedną grupę aminową, a zwykle kilka. Grupy aminowe reagują spontanicznie z dwutlenkiem węgla, tworząc grupy karbaminowe, a także mogą reagować nieenzymicznie z cukrami w reakcji zwanej glikacją lub glikozylacją. Te zmiany chemiczne zmieniają funkcje białek, tak że hormony i ich „receptory”, kanaliki i filamenty, enzymy i układy syntetyczne zachowują się inaczej pod ich wpływem. (Ładunek elektryczny białek, związek z wodą i tłuszczami oraz ich kształt, zmieniają się szybko i odwracalnie wraz ze zmianą stężenia dwutlenku węgla; przy braku dwutlenku węgla właściwości te mają tendencję do nieodwracalnej zmiany pod wpływem stresu metabolicznego).

Jest to najwyraźniejszy i najpotężniejszy przykład metabolicznego wpływu na strukturę biologiczną. To sprawia, że ​​bardzo niezwykłe jest to, że było tak mało publikacji. Myślę, że braku dyskusji na temat tej podstawowej zasady biologicznej można zrozumieć jedynie w odniesieniu do ogromnego znaczenia, jakie ma ona dla nowego zrozumienia rozwoju i dziedziczenia - jest to łatwy do udokumentowania proces, który unieważnia niektóre z głęboko zakorzenionych przekonań na temat większość ludzi wpływowych w nauce i polityce.

Będę nadal omawiać niektóre z tych implikacji w biuletynach dotyczących nadruku, chorób zwyrodnieniowych, zawałów serca, wysokiego ciśnienia krwi i innych specjalnych pytań biologicznych, ale myślę, że najważniejszą pracą, która pozostaje do zrobienia, jest wypracowanie dokładnych mechanizmów, dzięki którym energia metaboliczna, wyrażana głównie przez takie czynniki, jak stosunek dwutlenku węgla do kwasu mlekowego, kieruje zarówno rozwojem, jak i ewolucją. Te pomysły będą musiały uwzględniać rzeczywiste zasoby świata, a także wewnętrzne procesy i zasoby organizmu. Każdy rozwój w organizmie, niezależnie od tego, czy prowadzi do dojrzewania, czy do zwyrodnienia, składa się z reakcji i interakcji z określonymi środowiskami.

Ciekawość, estetyka, kreatywność i stymulacja są koniecznie i głęboko powiązane z wydajnością metaboliczną i rozwojem strukturalno-anatomicznym. Na przykład znane efekty stymulacji i Sukces (lub izolacja i depresja) anatomii i funkcji mózgu powinien być ściśle powiązany z procesami metabolicznymi, hormonalnymi i dietetycznymi. Dostępnych jest wiele informacji, które można by wykorzystać w praktyce, ale nadal istnieją ważne bariery ideologiczne, które należy pokonać. Zbieranie informacji potrzebnych do zoptymalizowania własnego rozwoju jest sprzeczne z programem naszej kultury techniczno-naukowej, który woli wierzyć, że degeneracja jest zaprogramowana, podczas gdy ewolucja jest niemożliwa do przewidzenia. Ale jeśli projekt optymalizacyjny zostanie przedstawiony jako sposób na zapobieganie „zaprogramowanej degeneracji”, może stać się częścią kultury.

Idea Wernadskiego o Noosferze różni się od hipotezy Gaji (że świat jest samoregulującym się systemem przypominającym organizm) w wewnętrznej kierunkowości Noosfery Wernadskiego, która sprawia, że ​​bieg społeczeństwa ludzkiego ma kluczowe znaczenie dla losu planety. Sugeruje, że planety, podobnie jak organizmy, gdzieś idą. Hipotezę Gai coraz częściej interpretuje się jako uzasadnienie braku poczucia odpowiedzialności za skutki technologii dla środowiska, a niektórzy ludzie wyrażają ten pogląd na świat jako zasadniczo uzasadnienie każdego możliwego wandalizmu. Na przykład Kary Mullis mówi, że w przeszłości miały miejsce masowe wyginięcia organizmów, więc wymieranie gatunków jest po prostu naturalne i nie należy martwić się wyginięciem spowodowanym technologicznymi grabieżami cywilizacji.

W Noosferze globalne ocieplenie i wzrost dwutlenku węgla oznaczałyby postęp w kierunku wyższego stanu „metabolizmu” świata, a to sprzyjałoby pojawianiu się nowych form biologicznych spośród istniejących. Ale jeśli całe systemy życia zostaną zniszczone, zanim to nastąpi, biologiczne osiągnięcia z przeszłości mogłyby zostać bezpowrotnie utracone; nie ma gwarancji, że system będzie kontynuował pracę, jeśli główne sektory zostaną usunięte z systemów współpracujących. Nawet jeśli chodzi o koncepcję Gai, że Ziemia jest jak organizm, zastanów się, co oznacza utrata złożoności genetycznej dla organizmu. Czasami na przykład rzeczy, które przytrafiają się jednostce, prowadzą do bezpłodności kilka pokoleń później, chociaż procedura ta nie wydawała się śmiertelna dla tej osoby lub jej bezpośrednich potomków.

Cała idea „ewolucji” polega na tym, że przeszłość jest zachowywana w teraźniejszości lub że teraźniejszość jest budowana na osiągnięciach przeszłości. Idea, że ​​ewolucja była „losowa” i że świat jest po prostu samoregulujący, może wydawać się wyzwalająca dla tych, którzy nienawidzą idei, że mogą oni być wewnętrznie odpowiedzialni za wszystko poza sobą, ale wyzwala tylko w sposób, w jaki może być manifestem wandala, który ogłasza, że ​​świat jest ich placem zabaw.

Problem z takim manifestem nieodpowiedzialności polega po prostu na tym, że opiera się on na tym samym systemie założeń kulturowych, które doprowadziły do ​​nazistowskiej eugeniki, i że założenia te są fałszywe. Założenia polityczne ludzi, którzy kontrolowali instytucje naukowe, zostały wbudowane w zestaw pseudonaukowych doktryn, które nadal są cenione ze względu na ich implikacje polityczne i filozoficzne.

Od setek lub tysięcy lat znana jest wartość terapeutyczna gazowanych źródeł mineralnych. Przekonanie, że to żywa zawartość gazu sprawiła, że ​​stała się lecznicza, skłoniło Josepha Priestleya do zbadania sposobów wytwarzania sztucznie gazowanej wody, a tym samym odkrył tlen. Woda gazowana zyskała popularność w medycynie w XIX wieku, ale współczesna placówka medyczna postanowiła określić się w sposób, który gloryfikuje „niebezpieczne”, „potężne” zabiegi oraz wyśmiewa „naturalne” i łagodne podejście. Motywacja jest oczywista - aby utrzymać monopol, musi istnieć jakiś powód, aby wykluczyć ogół społeczeństwa z „praktyki medycznej”. Szamani utrzymali swój monopol, pracując z przerażającymi mocami-duchami, a współczesna medycyna wykorzystuje swoje techniczne tajemnice w tym samym celu. V Chociaż profesja medyczna nie straciła prawnego monopolu na opiekę zdrowotną, interesy korporacyjne zaczęły kontrolować sposób, w jaki medycyna jest praktykowane i sposób prowadzenia badań we wszystkich dziedzinach związanych z medycyną.

Fakt, że terapia dwutlenkiem węgla jest wyjątkowo bezpieczna, doprowadził do oficjalnej doktryny, że nie może być skuteczny. Wyniki przeanalizowane przez Yandella Hendersona w Cyclopedia of Medicine w 1940 r. Były tak imponujące, że terapia dwutlenkiem węgla byłaby tak powszechnie stosowana i znana jako terapia tlenowa, radioterapia, leki sulfonamidowe, barbiturany i naparstnica, ale zupełnie jej brak w ekscytującej mistyce tych niebezpiecznych zabiegów.

Henderson założył, że stosowanie dwutlenku węgla staje się stałą częścią leku, który należy stosować w znieczuleniu, aby zapobiec zaprzestaniu spontanicznego oddychania, podczas powrotu do zdrowia po operacji w celu uniknięcia wstrząsu i zapalenia płuc między innymi do stymulowania oddychania u noworodków oraz do resuscytacji ofiar utonięcia lub uduszenia, a także do leczenia chorób serca i niektórych schorzeń neurologicznych (patrz poniżej). Jednak jego użycie w chirurgii i resuscytacji prawdopodobnie zmniejszyło się, odkąd pisał, pomimo sporadycznych publikacji wskazujących na niebezpieczeństwa związane z użyciem tlenu bez dwutlenku węgla.

BIBLIOGRAFIA
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 20:23

cd.
O. Rahn, „Pierwotniaki potrzebują dwutlenku węgla do wzrostu”, Growth 5, 197-199, 1941. ”
Na stronie 113 tego tomu wykazano, że Valley i Rettger twierdzą, że wszystkie bakterie potrzebują dwutlenku węgla do wzrostu i odnoszą się zarówno do młodych, jak i starych komórek. ”„… Możliwe jest… usunięcie go tak szybko gdy jest produkowany i w tych okolicznościach bakterie nie mogą się rozmnażać ”.

Y. Henderson, „Carbon Dioxide”, „Cyclopedia of Medicine”, 1940. ”
Przed rozważeniem tych spraw najlepiej będzie oczyścić umysł z pewnych głęboko zakorzenionych nieporozumień, które od dawna sprzeciwiają się prawdzie i utrudniają jej zastosowanie. Okaże się, że dwutlenek węgla jest naprawdę powiewem życia ”.
„Ludzki umysł jest z natury skłonny przyjąć moralistyczny pogląd na przyrodę. Przed nowoczesną erą naukową, która sięga zaledwie jednego pokolenia lub dwóch, o ile można nawet powiedzieć, że zaczęła się w powszechnej myśli, prawie każdy problem był postrzegany jako alternatywa między dobrem a złem, prawością i grzechem, Bogiem i diabłem. Ten przesądny skos nadal zniekształca koncepcje zdrowia i choroby; w rzeczywistości wywodzi się głównie z doświadczenia cierpienia fizycznego. Lavoisier przyczynił się nieumyślnie do tej koncepcji kiedy zdefiniował podtrzymujący życie charakter tlenu i duszącą moc dwutlenku węgla. W związku z tym przez ponad sto lat po jego śmierci, a nawet teraz w dziedzinie oddychania i powiązanych funkcji, tlen typuje Dobro, a dwutlenek węgla jest nadal uważany za jako duch Zła. Nie mogło być większego błędnego przekonania o prawdziwych biologicznych stosunkach tych gazów ”. „Dwutlenek węgla jest głównym hormonem całego ciała; jest jedynym, który jest wytwarzany przez każdą tkankę i prawdopodobnie działa na każdy narząd. W regulacji funkcji organizmu dwutlenek węgla wywiera co najmniej 3 dobrze określone wpływy : (1) Jest to jeden z głównych czynników równowagi kwasowo-zasadowej we krwi. (2) Jest to główna kontrola oddychania. (3) Wywiera istotny toniczny wpływ na serce i krążenie obwodowe. ”
„Mięsień żaby skurczy się skutecznie i wielokrotnie przy odpowiedniej stymulacji w atmosferze czystego azotu. W skurczu mięsień wytwarza kwas mlekowy, częściowo przez konwersję w cukier. Innymi słowy, tlen nie jest jednym z głównych czynników pracy mięśni. Zapas tlenu w ciele jest niewielki. Energiczne oddychanie nie odbywa się przed wysiłkiem; wysiłek jest najpierw wykonywany, a następnie wchłaniany jest tlen potrzebny do oczyszczenia układu w ramach przygotowań do kolejnego wysiłku. Zapotrzebowanie na tlen dla tego wymiatania marnotrawstwa i przywracania energii określa AV Hill „deficyt tlenu” podczas ćwiczeń ”.
„Z drugiej strony, obecna wiedza wskazuje, że dwutlenek węgla jest absolutnie niezbędnym składnikiem protoplazmy. Jest jednym z czynników w równowadze alkaliów i kwasu dla utrzymania normalnego pH tkanek. Acapnia, czyli zmniejszenie normalnej zawartości dwutlenku węgla wiąże się zatem z zaburzeniem jednego z podstawowych warunków życia ”.
„Te obserwacje krążenia wykazały również, że u zwierząt zredukowanych do stanu szoku dwutlenek węgla we krwi lub, jak to obecnie ogólnie określa się,„ rezerwa alkaliczna ”jest znacznie zmniejszona. Ten wynik eksperymentu został później potwierdzony przez obserwacje Cannon na rannych żołnierzach podczas wojny. ”
„Katatonia .--- Wreszcie można wspomnieć o niezwykłych obserwacjach zmarłego AS Lovenharta, w których stwierdził, że wdychanie dwutlenku węgla do przypadków katatonii spowodowało tymczasowe przywrócenie inteligencji i zdolności reagowania umysłowego. Najprostsze wyjaśnienie wyniki w tych przypadkach osiąga się przez postulowanie nawykowego skurczu naczyń krwionośnych w mózgu pacjenta katatonicznego, podobnego do tego w sercu i kończynach przypadków omawianych w poprzednim punkcie. Jeśli ten pogląd jest prawidłowy, korzystne efekty wdychania spowodowane są poprawą krążenia w mózgu pod wpływem dwutlenku węgla na drobniejsze naczynia krwionośne. ”
Vojnosanit Pregl 1996 lipiec-sierpień; 53 (4): 261-74. [Dwutlenek węgla hamuje wytwarzanie aktywnych form tlenu w komórkach ludzkich i zwierzęcych oraz znaczenie tego zjawiska w biologii i medycynie]. Boljevic S, Kogan AH, Gracev SV, Jelisejeva SV, Daniljak IG
Badano wpływ dwutlenku węgla (CO2) w wytwarzaniu aktywnych form tlenu (AOF) w ludzkich komórkach jednojądrzastych (fagocytach krwi i makrofagach pęcherzykowych) i komórkach zwierzęcych (fagocyty tkankowe, miąższowe i śródmiąższowe komórki wątroby, nerek, płuc, mózgu i żołądka) . Generowanie AOF badano metodami chemiluminiscencji (CL), stosując luminol, lucigeninę i reakcję NBT (nitro niebieski tetrazolium). Ustalono, że CO2 w stężeniach podobnych do stężeń we krwi (5,1%, pCO2 37,5 mmHg) i przy wysokich stężeniach (8,2%, pCO2 60 mmHg; 20%, pCO2 146 mmHg) wykazał wyraźne inhibicyjny wpływ hibitorialny na generowanie AOF we wszystkich badanych komórkach (zwykle redukuje go 2 do 4 razy). Te wyniki uzyskano nie tylko po bezpośrednim kontakcie izolowanych komórek z CO2, ale także po ekspozycji całego ciała na CO2. Ponadto ustalono, że mieszanina gazometrii krwi żylnej (CO2 - 45 mmHg, + O2 - 39 mmHg, + N2 - 646 mmHg) hamowała wytwarzanie AOF w cytowanych komórkach bardziej niż mieszanina gazometrii krwi tętniczej (CO2 - 40 mmHg, + O2 - 95 mmHg, + N2 - 595 mmHg). Mechanizm działania dwutlenku węgla został opracowany częściowo poprzez hamowanie wytwarzania OAF w mitochondriach i poprzez spowolnienie aktywności oksydacyjnej NADPH. Ostatecznie ustalono, że CO2 doprowadził do lepszej koordynacji utleniania i fosforylacji oraz zwiększył prędkość fosforylacji w mitochondriach wątrobowych. Wyniki wyraźnie potwierdziły ogólną właściwość CO2 polegającą na znacznym hamowaniu wytwarzania AOF we wszystkich typach komórek. Sprzyja to nowemu wytłumaczeniu dobrze znanego paradoksu ewolucyjnego: zachowanie Ziemi i organizmów, gdy tlen, który wykazuje toksyczne działanie na komórki poprzez AOF, występuje w atmosferze. Wyniki można również wykorzystać do nowego wyjaśnienia rozszerzającego naczynia działania CO2 i korzystnego wpływu hiperkapnoterapii na przebieg niektórych postaci astmy oskrzelowej. Wyniki są prawdopodobnie znaczące dla analizy ważnego problemu bioekologicznego, takiego jak wzrost stężenia CO2 w atmosferze i jego wpływ na ludzi i zwierzęta.


Aviakosm Ekolog Med 1997; 31 (6): 56-9. Aktywność funkcjonalna neutrofili krwi obwodowej szczurów podczas połączonych efektów niedotlenienia, hiperkapnii i chłodzenia. Baev VI, Kuprava MV
Aktywność funkcjonalną leukocytów neutrofilowych badano we krwi szczurów bezpośrednio po pojedynczym i powtarzanym stopniowym wzroście dwutlenku węgla i spadku stężenia tlenu w temperaturze otoczenia w zakresie 2–3 stopni C. Wykazano, że aktywność fagocytów zmienia się wraz z liczbą granulocytów fagocytarno-neutrofilowych, chłonność lub wskaźnik fagocytarny oraz współczynnik kompletności fagocytozy zostały podwyższone, a poziomy metabolizmu zależnego od tlenu i niezależnego od tlenu zostały zmniejszone.


Izv Akad Nauk Ser Biol 1997 marzec-kwiecień; (2): 204-17. [Dwutlenek węgla - uniwersalny inhibitor generowania aktywnych form tlenu przez komórki]. Kogan AKh, Grachev SV, Eliseeva SV, Bolevich S.
Badania przeprowadzono na fagocytach krwi i makrofagach pęcherzykowych 96 ludzi, na komórkach wnętrzności i fagocytach tkankowych (wątroba, mózg, mięsień sercowy, płuca, nerki, żołądek i mięśnie szkieletowe) oraz mitochondria wątroby u 186 losowo wyhodowanych białych myszy . Wytwarzanie aktywnych form tlenu określono za pomocą różnych metod po bezpośrednim wpływie CO2 na komórki i biopsje oraz pośrednim wpływie CO2 na organizm integralny. Uzyskane wyniki sugerują, że CO2 przy napięciu zbliżonym do obserwowanego we krwi (37,0 mm Hg) i wysokich napięciach (60 lub 146 mm Hg) jest silnym inhibitorem wytwarzania aktywnych form tlenu przez komórki i mitochondria człowieka i tkanki. Wydaje się, że mechanizm efektu CO2 jest częściowo realizowany poprzez hamowanie aktywności oksydazy NADPH. Wyniki są ważne dla odszyfrowania paradoksu ewolucji, ochrony życia po pojawieniu się tlenu w atmosferze i sukcesji beztlenowej przez aerobiozę oraz wyjaśnienia niektórych innych problemów biologii i medycyny, a także analizy globalnego problemu bioekologicznego, takiego jak jak zawsze rosnąca zawartość CO2 w atmosferze.


Ukr Biokhim Zh 1978 marzec-kwiecień; 50 (2): 150-4 .. [Zawartość nukleotydów adeninowych i fosforanu kreatyny w mózgu, mięśniu sercowym, wątrobie i mięśniach szkieletowych w połączeniu z hiperkapnią, niedotlenieniem i chłodzeniem]. Baev VI, Drukina MA
Chłodzenie szczurów w warunkach hiperkapni i niedotlenienia nie wywoływało zmian w zawartości nukleotydów adeninowych w mózgu i mięśniach szkieletowych oraz zmniejszało ich stężenie w wątrobie i mięśniu sercowym. Zawartość fosforanu kreatyny wzrosła w mózgu, ale nie miała zmian w innych tkankach. 48 godzin po ochłodzeniu ilość nukleotydów adeninowych w mózgu była wyższa w porównaniu z wartościami początkowymi, co było spowodowane wzrostem stężenia ATP; w innych tkankach zawartość nukleotydów adeninowych nie różniła się od nienaruszonych szczurów. Powtarzające się działanie (48 godzin po pierwszych wpływach) nie spowodowało zmian w zawartości nukleotydów adeninowych w mięśniach szkieletowych i zmniejszyło je w mięśniu sercowym i wątrobie. W mózgu ich ilość i zawartość kreatynofosforanu były zwiększone w stosunku do nienaruszonych szczurów. W mózgu i mięśniu sercowym poziom NADPH spadł po pierwszym działaniu, a 48 godzin po uderzeniu przywrócił wartości początkowe. Po wielokrotnym uderzeniu poziom NADPH w mózgu został przywrócony do wartości początkowych, w mięśniu sercowym został zwiększony.

Fiziol Zh SSSR 1978 października; 64 (10): 1456-62. [Rola wiązania CO2w zwiększaniu odporności organizmu na ostrą niedotlenienie]. Baev VI, Vasil'ev VV, Nikolaeva EN
U szczurów zjawisko znacznego wzrostu odporności na ostre niedotlenienie obserwowane po 2-godzinnym pobycie w warunkach stopniowo rosnącego stężenia CO2, malejącego stężenia O2 oraz chłodzenia zewnętrznego w 2-3 stopniach wydaje się być oparte głównie na zmianach stężenie CO2 (WEDŁUG, PCO2 i inne formy CO2 we krwi). Wysoka odporność na ostrą hipoksję rozwija się również po podaniu podskórnym lub dożylnym. podanie 1,0 ml roztworu wodnego (169,2 mg / 200 g) NaHCO2, (NH4) 2SO4, MgSO4, MnSO4 i ZnSO4 (w proporcji: 35: 5: 2: 0,15: 0,15, odpowiednio) lub po 1 godzinie działania zwiększonej hiperkapnii i niedotlenienia bez chłodzenia.

Vopr Med Khim 1976 styczeń-luty; 22 (1): 37-41 [Zawartość nukleotydów pirydyny w mózgu i mięśniu sercowym szczurów pod połączonym działaniem hiperkapnii, niedotlenienia i chłodzenia]. Baev VI, Drukina MA
W eksperymentach na szczurach, poddanych jednokrotnemu i powtarzanemu jednoczesnemu działaniu hiperkapnii, niedotlenienia i chłodzenia, badano zawartość nukleotydów pirydyny (NAD, NADP, NAD-H2 i NADP-H2) i substancji makroergicznych, a także aktywność dehydrogenazy pentozy szlak określono w mózgu i mięśniu sercowym. W mózgu NADP nie został praktycznie określony, aw sercu jego zawartość wzrosła po pierwszym i drugim zabiegu. Zawartość NADP-H2 była wyraźnie zmniejszona w obu tkankach po pojedynczym traktowaniu. NAD nie został zmieniony w tkankach we wszystkich badanych okresach. Ilość NAD-H2 zmniejszyła się w mózgu po pojedynczym leczeniu i wzrosła w mięśniu sercowym po powtórnym leczeniu. W aktywności dehydrogenazy nie zaobserwowano znaczących zmian. Całkowite substancje makroergiczne nie uległy zmianie w mózgu po pojedynczym leczeniu, a po powtórzeniu zostały zwiększone głównie z powodu wzrostu ATP. W mięśniu sercowym całkowita ilość substancji makroergicznych zmniejszyła się po obu zabiegach.
ASTHMA: Lekarstwo Butejki.

© Ray Peat Ph.D. 2012. Wszelkie prawa zastrzeżone. www.RayPeat.com
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 22:05

http://raypeat.com/articles/articles/lactate.shtml

"A R T I C L E

Mleczan vs. CO2 w ranach, chorobach i starzeniu się; inne podejście do raka
===========================================
SŁOWNIK

Glikoliza tlenowa, konwersja glukozy do kwasu mlekowego nawet w obecności tlenu. Obecność tlenu zwykle ogranicza glikolizę, dzięki czemu glukoza jest przekształcana w dwutlenek węgla zamiast kwasu mlekowego.
Glikoliza beztlenowa, zwiększona konwersja glukozy do kwasu mlekowego, gdy podaż tlenu nie jest wystarczająca, co jest normalnym zjawiskiem podczas intensywnego działania mięśni.

„Efekt Warburga” odnosi się do obserwacji Otto Warburga, że ​​komórki rakowe wytwarzają kwas mlekowy nawet w obecności odpowiedniego tlenu. Komórki rakowe nie „żyją na glukozie”, ponieważ są wysoce przystosowane do przeżycia na białkach i tłuszczach.

Efekt Pasteura, normalna odpowiedź komórek na ograniczenie glikolizy w obecności odpowiedniego tlenu.

Efekt Crabtree, obserwowany pierwotnie w drożdżach, odnosi się do hamowania oddychania w obecności glukozy. Dzieje się tak w przypadku nowotworów (np. Miralpeix i in., 1990) oraz w szybko proliferujących normalnych komórkach (np. Guppy i in., 1993).

„Metabolizm raka” lub metabolizm stresu zazwyczaj wiąże się z nadmiarem hormonów adaptacyjnych, wynikającym z nierównowagi wymagań stawianych organizmowi i zasobów dostępnych dla organizmu. Nadmierna stymulacja wyczerpuje glukozę i wytwarza kwas mlekowy, powodując wzrost kortyzolu, co powoduje przesunięcie w konsumpcję tłuszczu i białka zamiast glukozy. Zwiększony poziom kortyzolu aktywuje efekt Randle'a (hamowanie utleniania glukozy przez wolne kwasy tłuszczowe), przyspiesza rozkład białka na aminokwasy i aktywuje enzym syntazę kwasów tłuszczowych, która wytwarza kwasy tłuszczowe z aminokwasów i pirogronianu, które ulegają utlenieniu w „daremny cykl”, wytwarzający ciepło i zwiększający uwalnianie amoniaku z aminokwasów. Amoniak hamuje oddychanie i stymuluje aktywność glikolityczną.

===========================================
Obecność kwasu mlekowego w naszych tkankach jest bardzo znacząca, ale zwykle jest traktowana jedynie jako wskaźnik, a nie jako przyczyna problemów biologicznych. Jego obecność w trądziku różowatym, zapaleniu stawów, chorobach serca, cukrzycy, chorobach neurologicznych i raku została rozpoznana, a ostatnio uznaje się, że tłumienie go może być lecznicze po pięćdziesięciu latach zaprzeczenia.

Wpływ polityki na naukę jest tak głęboki, że ani historycy, ani naukowcy często nie dbają o to, by traktować ją uczciwie i dogłębnie.

Od XIX wieku do drugiej ćwierci XX wieku raka badano głównie jako problem metaboliczny. Ta praca, rozumiejąca podstawową chemię metabolizmu, zakończyła się w latach dwudziestych XX w. Pracami Otto Warburga i Alberta Szent-Gyorgyi na temat oddychania. Warburg już w 1920 roku wykazał, że wada oddechowa, powodująca tlenową glikolizę, tj. Wytwarzanie kwasu mlekowego nawet w obecności tlenu, była istotną cechą raka. (Tworzenie kwasu mlekowego jest normalne i adaptacyjne, gdy podaż tlenu nie jest wystarczająca do zaspokojenia zapotrzebowania na energię, na przykład podczas pracy).

Wiele osób uznało, że może to być klucz do „problemu raka”. Ale w Stanach Zjednoczonych połączono kilka czynników, aby zablokować tę linię dochodzeń.

Wojny światowe przyczyniły się do izolacji niemieckich naukowców, a Warburg, słynna żydowska rodzina bankowa, kontynuował swoją pracę w Niemczech przy wsparciu rządu, pomimo jego otwartego sprzeciwu wobec nazizmu. W latach po wojnie w USA nie można było powiedzieć nic pozytywnego o jego pracy nad rakiem.

Metaboliczna interpretacja choroby, która postępowała przez kilka dziesięcioleci, została nagle zanurzona, gdy rządowe finansowanie badań naukowych zaczęło koncentrować się na genetycznych i wirusowych interpretacjach choroby.

Jeśli choroby pozornie niezakaźnej nie można wyjaśnić na podstawie odziedziczonej tendencji - na przykład szaleństwa, padaczki, cukrzycy, toksemii ciąży i raka, na przykład - wówczas zmiany genetyczne zachodzące u danej osoby, jako wywołano przypadek lub wirusa. Do niedawna mówiono, że odżywianie i inne warunki życia nie mają wpływu na zdrowie, jeśli osoba spożywa wystarczającą ilość kalorii i minimalną ilość niezbędnych witamin, minerałów i białka. Kult determinizmu genetycznego był tak silny, że nie wpłynęły na to fakty.

W 1932 r. Pediatra Alexis Hartmann (wraz z M. Sennem) w St. Louis wstrzyknął dożylnie roztwór mleczanu sodu pacjentom z kwasicą metaboliczną, a kilku z nich przeżyło - pomimo faktu, że niektórzy z nich już cierpieli z nadmiaru mleczanu. Późniejsze powszechne stosowanie roztworów mleczanu w szpitalach przyczyniło się do ogólnego zaprzeczenia jego toksyczności.

Hartmann i Senn zastosowali racemiczny mleczan, czyli mieszaninę D-mleczanu i L-mleczanu. Nasze własne tkanki wytwarzają głównie L-mleczan, ale mogą wytwarzać małe ilości D-mleczanu; większe ilości są produkowane przez diabetyków. Bakterie jelitowe mogą wytwarzać ich duże ilości i ma wiele toksycznych efektów. Metyloglioksal może powstawać z dowolnej postaci mleczanu i jest ważnym czynnikiem glikacji białek. Można go również wytworzyć z MDA, produktu peroksydacji lipidów. Glikacja białek jest ważnym czynnikiem w cukrzycy i starzeniu się, ale przyczyną jest powszechnie glukoza, a nie mleczan i wielonienasycone tłuszcze.

Około 50 lat temu wiadomo, że mleczan wywołuje tworzenie nowych naczyń krwionośnych, a od znacznie dłuższego czasu wiadomo, że powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i obrzęk. W 1968 roku wykazano, że stymuluje syntezę kolagenu.

Zwykle synteza kolagenu i neowaskularyzacja są spowodowane brakiem tlenu, ale mleczan może powodować ich występowanie nawet w obecności tlenu. Utrzymanie normalnej macierzy zewnątrzkomórkowej jest niezbędne dla normalnego funkcjonowania i różnicowania komórkowego. Nieprawidłowo stymulowana synteza kolagenu prawdopodobnie przyspiesza wzrost guza (Rajkumar i in., 2006).

Czynniki nerwowe i hormonalne mogą powodować akumulację mleczanu, nawet bez wcześniejszego uszkodzenia mitochondriów (np. B. Levy i in., 2003). Psychologiczny, a także fizyczny, stres i nadmierna aktywacja receptorów glutaminianowych może powodować szkodliwe gromadzenie się mleczanu w mózgu (Uehara, i in., 2005). Zamiast być „związanym z” uszkodzeniem tkanek, mleczan bezpośrednio przyczynia się do uszkodzenia, na przykład w mózgu, powodując utratę komórek nerwowych poprzez zwiększenie uwalniania ekscytotoksycznego glutaminianu (Xiang i in., 2004). Gdy mleczan sodu wywołuje reakcję paniki, wydaje się, że zmniejszenie ochronnych neurosteroidów przyczynia się do stanu pobudzenia (Eser i in. 2006); to uczyniłoby mózg bardziej podatnym na uszkodzenia.

Mleczan zwiększa lepkość krwi, naśladuje stres, powoduje stany zapalne i przyczynia się do wstrząsu. Laktowany roztwór Ringera przyczynia się do uszkodzenia tkanek spowodowanych wstrząsem, gdy jest stosowany do resuscytacji ofiar szoku (Deree, i in., 2007, 2008): przyczynia się do procesów zapalnych związanych z wstrząsem, w przeciwieństwie do stosowania soli hipertonicznej i innych roztworów . Mleczan przyczynia się do cukrzycy, hamując zdolność do utleniania glukozy. Promuje migrację i przeciekanie komórek śródbłonka, ze zwiększonym czynnikiem przepuszczalności naczyń (VPF lub naczyniowym czynnikiem wzrostu śródbłonka, VEGF) (Nagy i in. 1985): może to prowadzić do załamania „bariery krew-mózg”.

W mózgu mleczan może powodować uszkodzenie nerwów, zwiększanie wewnątrzkomórkowego gromadzenia tłuszczu, zlepianie się chromatyny i obrzęk mitochondriów (Norenberg i in., 1987).

Mleczan w roztworze do dializy otrzewnowej upośledza różnicowanie i dojrzewanie (dendrytycznych, immunocytarnych) komórek dendrytycznych; Według autorów badania „Odkrycia te mają ważne implikacje dla inicjacji odpowiedzi immunologicznej w warunkach wysokiego mleczanu, takich jak te występujące w tkankach nowotworowych lub po aktywacji makrofagów” ​​(Puig-Kröger, i in., 2003).

Mleczan powoduje również, że makrofagi i fibroblasty maziowe uwalniają PGE2, co może przyczyniać się do stanu zapalnego i resorpcji kości (Dawes i Rushton, 1994). Jest to prostaglandyna, o której wiadomo, że aktywuje tworzenie estrogenu (Haffty i in., 2008).

Mleczny roztwór Hartmanna był szeroko stosowany w szpitalach do resuscytacji oraz u pacjentów po operacji serca i innych stresujących zabiegach, ale do niedawna tylko kilka osób sprzeciwiło się jego stosowaniu, a większość sprzeciwiała się raczej stosowaniu racemicznego mleczanu, raczej niż sam mleczan. W ostatnich latach w kilku badaniach porównano hipertoniczny roztwór soli (brak minerałów uważanych za niezbędne, ponieważ Sydney Ringer sformułował swój roztwór około 1885 r.) I okazało się, że w niektórych przypadkach jest on lepszy niż „zrównoważony” roztwór mleczanu. Nawet hipertoniczna glukoza, bez minerałów, dała dobre wyniki w niektórych badaniach.

Roztwór zawierający dużą ilość mleczanu zastosowano do dializy otrzewnowej w przypadku niewydolności nerek, ale w kilku badaniach porównano roztwory z użyciem wodorowęglanu zamiast mleczanu i stwierdzono, że nie powodują one poważnych uszkodzeń, które zawsze występowały w przypadku tradycyjnego roztworu .

Podczas gdy Warburg badał rolę glikolizy i oddychania w raku, lekarz z doświadczeniem chemicznym, W.F. Koch w Detroit wykazał, że umiejętność korzystania z tlenu stanowi różnicę między zdrowiem a chorobą oraz że metabolizm raka można poprawić, przywracając efektywne wykorzystanie tlenu. Twierdził, że wada oddechowa była odpowiedzialna za niedobór odporności, alergię i wadliwe działanie mięśni, nerwów i komórek wydzielniczych, a także raka. Idea Kocha dotycząca przyczyny metabolizmu raka i jego uleczalności bezpośrednio podważyła doktrynę genetycznej nieodwracalności raka, która była kluczowa dla rządowych i komercyjnych zobowiązań medycznych.

Albert Szent-Gyorgyi szanował pracę Kocha i spędził lata badając zaangażowanie
metabolity mleczanu, metylogliokal i glioksal w fizjologii komórki, ale ponieważ rządowa kampania przeciwko Kochowi była nadal aktywna, gdy Szent-Gyorgyi przybył do USA, opracował wiele implikacji pracy Kocha związanych z utlenianiem komórkowym, nie wspominając o jego nazwie.

Tworzenie się mleczanu z glukozy zwiększa się, gdy cokolwiek zakłóca wytwarzanie energii oddechowej, ale mleczan, poprzez różne mechanizmy, może sam tłumić oddychanie komórkowe. (Nazywa się to efektem Crabtree.) Mleczan może również hamować własne tworzenie, spowalniając glikolizę. W zdrowej komórce mitochondrium utrzymuje glikolizę poprzez spożywanie pirogronianu i elektronów (lub „wodorów”) z NADH, utrzymując wysokie utlenienie komórki, przy stosunku NAD + / NADH wynoszącym około 200. Kiedy zdolność mitochondrium do konsumpcji pirogronianu i NADH jest ograniczony, sam pirogronian przyjmuje wodór z NADH, tworząc w ten sposób kwas mlekowy i NAD +. Dopóki mleczan opuszcza komórkę tak szybko, jak się tworzy, glikoliza zapewni ATP, aby umożliwić komórce przeżycie. Tlen i pirogronian są zwykle „pochłaniaczami elektronów”, regenerującymi NAD + potrzebnymi do wytworzenia energii z glukozy.

Ale jeśli obecna jest zbyt duża ilość mleczanu, spowalniając glikolityczne wytwarzanie ATP, komórka z wadliwym oddychaniem umrze, chyba że będzie dostępny alternatywne ujście elektronów. Synteza kwasów tłuszczowych jest takim pochłaniaczem, jeśli elektrony (wodory) mogą być przenoszone z NADH do NADP +, tworząc NADPH, który jest substancją redukującą wymaganą do przekształcania węglowodanów oraz pirogronianu i aminokwasów w tłuszcze.

Transfer ten może być aktywowany przez enzymy transhydrogenazy w mitochondriach, a także przez interakcje niektórych enzymów dehydrogenazy.

Enzym, syntaza kwasów tłuszczowych (FAS), normalnie aktywny w wątrobie i komórkach tłuszczowych oraz w macicy stymulowanej estrogenem, jest wysoce aktywny w nowotworach, a jego aktywność jest odwrotnym wskaźnikiem rokowania. Jego zahamowanie może spowodować śmierć komórek rakowych, dlatego przemysł farmaceutyczny szuka leków, które mogą go bezpiecznie zahamować. Enzym ten jest ściśle związany ze stopniem proliferacji komórek, a jego aktywność zwiększa zarówno kortyzol, jak i estrogen.

Pierwszym zdarzeniem biochemicznym, gdy komórka reaguje na estrogen, jest synteza tłuszczu. Estrogen może aktywować transhydrogenazy, a wczesne badania nad efektami biologicznymi estrogenu dostarczyły znacznych dowodów, że jego działania były wynikiem bezpośredniego udziału cząsteczki steroidu w transferach wodoru, utlenianiu i redukcji. E.V. Twierdzenie Jensena, że ​​estrogen działa tylko poprzez „białko receptorowe”, które aktywowało transkrypcję genu, opierało się na jego dowodach eksperymentalnych wskazujących, że estrogen nie uczestniczy w procesach utleniania i redukcji w macicy, ale później jego twierdzenie okazało się fałszywe.

Glikoliza jest bardzo nieefektywna w wytwarzaniu energii użytecznej w porównaniu do metabolizmu oddechowego mitochondriów, a kiedy mleczan jest przenoszony do wątroby, jego konwersja do glukozy zwiększa drenaż energii w organizmie.

Hipoglikemia i powiązane zdarzenia wynikające z przyspieszonej glikolizy stanowią bodziec do zwiększonej aktywności hormonów adaptacyjnych, w tym kortyzolu. Kortyzol pomaga utrzymać poziom cukru we krwi, zwiększając konwersję białka do aminokwasów i mobilizując wolne kwasy tłuszczowe z zapasów tłuszczu. Wolne kwasy tłuszczowe hamują wykorzystanie glukozy, więc metabolizm stresu zależy w dużej mierze od spożycia aminokwasów. Zwiększa to tworzenie się amoniaku, ale połączenie glikolizy i utleniania tłuszczu zapewnia mniej dwutlenku węgla, który jest potrzebny do konwersji amoniaku w mocznik. Amoniak stymuluje tworzenie się mleczanu, a dwutlenek węgla go hamuje.

Głodzenie zwierzęcia z guzem zwiększa poziom hormonów stresu, zapewniając wolne kwasy tłuszczowe i aminokwasy oraz przyspiesza wzrost guza (Sauer i Dauchy, 1987); metodami często stosowanymi nie jest możliwe „zagłodzenie guza”. Zapobieganie nadmiernemu rozpadowi białka i zmniejszanie uwalniania kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych prawdopodobnie spowodowałoby śmierć wielu komórek rakowych, pomimo dostępności glukozy, z powodu toksycznego działania mleczanu, w połączeniu z deficytem energii spowodowanym przez wadę układu oddechowego, która powoduje ich tlenowa glikoliza. Ostatnio rozpoznano wysoki wskaźnik śmierci komórek w guzach. Guz utrzymuje się i powiększa poprzez rekrutację „komórek macierzystych”. Komórki te normalnie naprawiałyby lub regenerowały tkankę, ale w istniejących warunkach metabolicznych nie różnicowały się odpowiednio.

Macierz pozakomórkowa w guzie jest nienormalna, podobnie jak wytwarzane tam metabolity i substancje sygnałowe, a nowe komórki nie otrzymują instrukcji potrzebnych do przywrócenia normalnego funkcjonowania uszkodzonej tkanki. Te nienormalne warunki mogą powodować nieprawidłowe różnicowanie, a ten stan komórkowy prawdopodobnie będzie wymagał chemicznej modyfikacji białek, w tym remodeling chromosomów poprzez acetylowanie histonów (Alam, i in., 2008; Suuronen, i in., 2006). Ochronne dla białka działanie dwutlenku węgla jest zastępowane przez szkodliwe dla białek działanie mleczanu i jego metabolitów.

Zdolność kwasu mlekowego do wypierania dwutlenku węgla jest prawdopodobnie związana z jego wpływem na układ krzepnięcia krwi. Przyczynia się do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i koagulopatii konsumpcyjnej oraz zwiększa tendencję krwinek czerwonych do agregacji, tworząc „osad krwi”, i czyni je bardziej sztywnymi, zwiększając lepkość krwi i zaburzając krążenie w małych naczyniach. (Schmid-Schönbein, 1981; Kobayashi i wsp., 2001; Martin i wsp., 2002; Yamazaki i wsp., 2006.)

Cechy metabolizmu stresu obejmują wzrost hormonów stresu, mleczanu, amoniaku, wolnych kwasów tłuszczowych i syntezę tłuszczu oraz zmniejszenie dwutlenku węgla. Czynniki, które obniżają hormony stresu, zwiększają dwutlenek węgla i pomagają obniżyć krążące wolne kwasy tłuszczowe, mleczan i amoniak, obejmują witaminę B1 (w celu zwiększenia CO2 i zmniejszenia mleczanu), niacynamid (w celu zmniejszenia wolnych kwasów tłuszczowych), cukier (w celu redukocji kortyzolu, adrenaliny i wolnych kwasów tłuszczowych), sól (w celu obniżenia adrenaliny), hormon tarczycy (w celu zwiększenia CO2). Witaminy D, K, B6 i biotyny są również ściśle zaangażowane w metabolizm dwutlenku węgla. Niedobór biotyny może powodować tlenową glikolizę ze zwiększoną syntezą tłuszczu (Marshall, i in., 1976).

Niedobór białka, prawdopodobnie przez zwiększenie kortyzolu, prawdopodobnie przyczyni się do zwiększenia FAS i syntezy tłuszczu (Bannister i in., 1983), ale białko dietetyczne nie powinno zapewniać nadmiaru tryptofanu, ponieważ tryptofan odgrywa rolę prekursora serotoniny -serotonina zwiększa stan zapalny i glikolizę (Koren-Schwartzer, i in., 1994).

Przypadkowe stresy, takie jak forsowny wysiłek połączony z postem (np. Bieganie lub praca przed zjedzeniem śniadania) nie tylko bezpośrednio wyzwalają produkcję mleczanu i amoniaku, ale również mogą zwiększać wchłanianie endotoksyny bakteryjnej z jelita. Endotoksyna jest wszechobecnym i chronicznym czynnikiem stresującym. Zwiększa mleczan i tlenek azotu, zatruwając oddychanie mitochondrialne, przyspieszając wydzielanie adaptacyjnych hormonów stresu, które nie zawsze w pełni naprawiają uszkodzenia komórkowe.

Aspiryna chroni komórki na wiele sposobów, przerywając procesy ekscytotoksyczne poprzez blokowanie tlenku azotu i prostaglandyn, a w konsekwencji hamuje proliferację komórek, a w niektórych przypadkach hamuje glikolizę, ale fakt, że może hamować FAS (Beynen i in., 1982) jest bardzo ważne dla zrozumienia jej roli w raku.

Istnieje kilka specyficznych sygnałów wytwarzanych przez mleczan, które mogą promować wzrost i inne cechy raka, i zdarza się, że aspiryna antagonizuje te: HIF, NF-kappaB, kaskady kinaz, cyklina D1 i oksygenaza hemowa.

Mleczan i stany zapalne promują się nawzajem w błędnym kole (Kawauchi i in., 2008).

Toksyczny mechanizm bakteryjnej endotoksyny (lipopolisacharyd) obejmuje niewłaściwą stymulację komórek (Wang i White, 1999), a następnie zapalenie i hamowanie mitochondriów. Stymulacja wydaje się być bezpośrednim „biofizycznym” działaniem na komórki, powodując, że pobierają one wodę (Minutoli, i in., 2008), co jest szczególnie interesujące, ponieważ natychmiastowe działanie pobudzające estrogenu powoduje, że komórki pobierają wodę.

Sama hipoosmolarność jest pobudzająca i anaboliczna. Stymuluje lipolizę i utlenianie tłuszczu (Keller, i in. 2003), a obrzęk osmotyczny stymuluje glikolizę i hamuje oddychanie mitochondrialne (Levko, i in., 2000). Endotoksyna powoduje hiponatremię (Tyler i in., 1994), a hipertoniczny roztwór soli działa ochronnie, roztwory mleczanu są szkodliwe. Inne stresy i stany zapalne również powodują hiponatremię.

Jednym z efektów endotoksyny, który prowadzi do przedłużonego pobudzenia komórkowego, jest jej hamowanie układu glukuronidacji (Bánhegyi, i in., 1995), ponieważ to hamowanie umożliwia kumulację estrogenów pobudzających.

U kobiet i szczurów stwierdzono, że antybiotyki powodują obniżenie poziomu estrogenu i kortyzolu we krwi, a wzrost progesteronu. Ten efekt najwyraźniej wynikał ze zwiększonej zdolności wątroby do inaktywacji estrogenu i utrzymania poziomu cukru we krwi, gdy stres endotoksyny był zmniejszony.

Teraz, gdy hodowcy trzody stosowali antybiotyki w celu stymulowania wzrostu, poszukiwali warzyw, które mają naturalny efekt antybiotykowy, zmniejszając powstawanie i wchłanianie toksyn jelitowych. W podobny sposób można dostosować dietę ludzką, aby zminimalizować produkcję i wchłanianie toksyn bakteryjnych.

W 2007 r. Dwóch kanadyjskich badaczy ogłosiło, że z powodzeniem badają dichlorooctan leku, który blokuje glikolizę, zatrzymując produkcję kwasu mlekowego jako leczenia raka. Lek (dichlorooctan) ma toksyczne skutki uboczne, ale jest użyteczny w kilku innych stanach obejmujących nadmierną produkcję kwasu mlekowego. Inne leki, które hamują glikolizę, również wykazały działanie antynowotworowe
Niektóre efekty u zwierząt są same w sobie bardzo toksyczne. Na poziomie teoretycznym lepiej byłoby hamować tylko tlenową glikolizę, niż hamować enzymy niezbędne dla całej glikolizy.

Ponieważ endotoksemia może powodować tlenową glikolizę u osoby zdrowej (Bundgaard i in., 2003), podejście minimalnie „warburgowskie” - tj. Podejście jedynie rozsądne - wymagałoby zminimalizowania wchłaniania endotoksyny. Hamowanie wzrostu bakterii, przy jednoczesnej optymalizacji oporności jelitowej, nie miałoby szkodliwych skutków ubocznych. Zapobieganie nadmiernej współczulnej aktywności nerwowej i utrzymanie produkcji energii w jelicie można osiągnąć poprzez optymalizację hormonów i odżywiania. Coś tak prostego jak starta marchewka z solą i octem może powodować poważne zmiany w jelitach, zmniejszając wchłanianie endotoksyny i przywracając konstruktywne funkcje hormonalne.

Tradycja medyczna i bezwładność sprawiają, że mało prawdopodobne jest rozpoznanie związku między rakiem a toksynami jelitowymi w głównym nurcie medycyny i rządów. W innym artykule opiszę część najnowszej historii związanej z tym zagadnieniem.

Fajnie, że niektórzy badacze raka pamiętają teraz Warburga, ale niestety zwykle po prostu dopasowują fakt tlenowej glikolizy raka do paradygmatu mutantów komórkowych, uważając defekt oddechowy za kolejną okazję do zabicia diabelskiej komórki nowotworowej szukając przyczyn wady oddechowej. Warburg, Koch i Szent-Gyorgyi mieli kompleksowe spojrzenie na biologię, w której tlenowa produkcja mleczanu, wynikająca z defektu oddechowego, sama była funkcjonalnie związana z naturą raka.

Nacisk na usunięcie wady oddechowej byłby istotny dla wszystkich chorób i stanów (w tym chorób serca, cukrzycy, otępienia) obejmujących stany zapalne i nieodpowiednie pobudzenie, nie tylko raka.

BIBLIOGRAFIA
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 22:36

http://raypeat.com/articles/aging/altit ... lity.shtml

"A R T I C L E

Wysokość i śmiertelność

Oddychanie czystym tlenem obniża zawartość tlenu w tkankach; oddychanie rzadkim powietrzem lub powietrzem z dwutlenkiem węgla dotlenia i energetyzuje tkanki;

jeśli wydaje się to do góry nogami, to dlatego, że fizjologii medycznej nauczono do góry nogami.

A fizjologia oddechowa ma klucz do specjalnych funkcji wszystkich narządów i wielu ich podstawowych zmian patologicznych.


Stres, szok, stany zapalne, starzenie się i niewydolność narządów są,
w ważnych aspektach, problemami z oddychaniem.

Definicje
Efekt Haldane'a: Tlen wypiera dwutlenek węgla z hemoglobiny proporcjonalnie do jego ciśnienia cząstkowego (właściwego). Efekt Bohra: Dwutlenek węgla (lub kwasowość) wypiera tlen z hemoglobiny. Kwasica mleczanowa: Obecność kwasu mlekowego we krwi. Alkaloza: pH krwi powyżej 7,4. Kwasica: pH krwi poniżej 7,4. Paradoks mleczanów: zmniejszona produkcja kwasu mlekowego przy danym tempie pracy na dużej wysokości. Wydajność pracy mięśni może być o 50% większa na dużej wysokości. Marnotrawstwo ATP jest zmniejszone.

Istnieje kilka popularnych pomysłów medycznych, które utrudniają jasne myślenie o oddychaniu. Jednym z nich jest to, że na dużej wysokości pozbawia Cię tlenu i prawdopodobnie będzie szkodliwy dla osób z chorobami serca i rakiem. Innym jest to, że oddychanie czystym tlenem pomaga chorym dotlenić tkanki przy mniejszym wysiłku w oddychaniu. Oba są dokładnie błędne, a błędy zostały zbadane w wielu publikacjach, ale idee pozostają w kulturze do tego stopnia, że ​​nasze postrzeganie i intuicje zostały wprowadzone w błąd, co sprawia, że ​​ściśle powiązane rzeczy wydają się niezwiązane. W tej kulturze trudno jest dostrzec, że wszystkie choroby serca, rak i zaćma wiążą się z istotną wadą układu oddechowego, z wytwarzaniem zbyt dużej ilości kwasu mlekowego i zbyt małej ilości dwutlenku węgla, co prowadzi do „patologii obrzęku”: patologicznej retencji Z wody. Opuchnięte serce słabo bije, opuchnięta soczewka staje się mleczna, inne komórki dzielą się szybko w wyniku obrzęku.

Ludzie mieszkający na bardzo dużych wysokościach żyją znacznie dłużej; mają niższą częstość występowania raka (Weinberg i wsp., 1987) i chorób serca (Mortimer i wsp., 1977) oraz innych chorób zwyrodnieniowych, niż ludzie mieszkający w pobliżu poziomu morza. Jak napisałem wcześniej, myślę, że niższy transfer energii z promieniowania kosmicznego może być czynnikiem wpływającym na ich długowieczność, ale kilka rodzajów dowodów wskazuje, że to właśnie niższe ciśnienie tlenu w największym stopniu przyczynia się do ich długowieczności.

„Choroba górska” jest potencjalnie śmiertelną chorobą, która rozwija się u niektórych osób, gdy zbyt szybko wspinają się na duże wysokości. Obrzęk płuc i mózgu może szybko się rozwijać, prowadząc do drgawek i śmierci. Standardowym lekiem do zapobiegania jest acetazolamid, który hamuje anhydrazę węglową i powoduje zatrzymywanie dwutlenku węgla, tworząc niewielką tendencję do kwasicy. To leczenie prawdopodobnie naśladuje zatrzymywanie dwutlenku węgla, które występuje naturalnie u osób dostosowanych do wysokości. Przyczyny chorób górskich oraz przyczyny niskiej częstości występowania chorób serca, raka, zaćmy itp. Na dużych wysokościach, dają wskazówki w zapobieganiu śmierci i pogorszeniu z wielu innych przyczyn.

Gdy pogoda w danym miejscu jest chłodna, słoneczna i sucha (co samo w sobie jest bardzo dobre dla zdrowia), ciśnienie atmosferyczne jest zwykle wyższe niż średnie. Chociaż słoneczna sucha pogoda jest zdrowa, okresy podwyższonego ciśnienia odpowiadają zwiększonej częstotliwości zgonów z powodu chorób serca i udarów mózgu.

Efekt Haldane-Bohr opisuje fakt, że tlen i dwutlenek węgla destabilizują wzajemne wiązanie się z hemoglobiną. Kiedy ciśnienie tlenu jest wysokie, krew łatwiej uwalnia dwutlenek węgla. W czasie burzy lub na dużych wysokościach niższe ciśnienie tlenu pozwala ciału zatrzymać więcej dwutlenku węgla. Dwutlenek węgla wytwarzany w komórkach uwalnia tlen do tkanek, rozluźnia naczynia krwionośne, zapobiega obrzękom, eliminuje amoniak i zwiększa efektywność metabolizmu oksydacyjnego.

Hiperwentylacja, nadmierne oddychanie i powodujące utratę zbyt dużej ilości dwutlenku węgla, jest podobne do przebywania w obecności zbyt dużej ilości tlenu; jest podobny do przebywania na małej wysokości przy wysokim ciśnieniu atmosferycznym, tylko gorzej. Dlatego zdarzenia fizjologiczne wytwarzane przez hiperwentylację mogą dać nam wgląd w to, co dzieje się, gdy ciśnienie atmosferyczne jest niskie, patrząc na zdarzenia odwrotnie. Podobnie oddychanie 100% tlenem ma szkodliwe konsekwencje, które są bardzo podobne do tych, jakie wywołuje hiperwentylacja.

Hiperwentylację definiuje się jako wystarczający oddech, aby wywołać zasadowicę oddechową spowodowaną utratą dwutlenku węgla. Kwas mlekowy powstaje w odpowiedzi na zasadowicę hiperwentylacji.

Wdychanie zbyt dużej ilości tlenu wypiera za dużo dwutlenku węgla, powodując wzrost kwasu mlekowego; zbyt dużo mleczanu wypiera zarówno tlen, jak i dwutlenek węgla. Sam mleczan ma tendencję do tłumienia oddychania.

Toksyczność tlenowa i hiperwentylacja tworzą ogólnoustrojowy niedobór dwutlenku węgla. To właśnie niedobór dwutlenku węgla utrudnia oddychanie czystym tlenem, upośledza zdolność serca do pracy i zwiększa odporność naczyń krwionośnych, zaburzając krążenie i dostarczanie tlenu do tkanek. W warunkach, które pozwalają na większe zatrzymywanie dwutlenku węgla, poprawia się krążenie i serce działa bardziej efektywnie. Dwutlenek węgla hamuje wytwarzanie kwasu mlekowego, a kwas mlekowy obniża stężenie dwutlenku węgla na różne sposoby.

Gdy produkcja dwutlenku węgla jest niska, z powodu niedoczynności tarczycy, zwykle do krwi dojdzie mleczan, nawet w spoczynku, ponieważ adrenalina i noradrenalina są wytwarzane w dużych ilościach w celu zrekompensowania niedoczynności tarczycy i stymulacji adrenergicznej, poza mobilizacją glukozy z zapasów glikogenu , stymuluje produkcję mleczanu. Nadmierna produkcja mleczanu wypiera dwutlenek węgla z krwi, częściowo w ramach kompensacji kwasowości. Zwiększony impuls do oddychania („napęd wentylacyjny”) wytwarzany przez adrenalinę pogarsza problem, a mleczan może promować reakcję adrenergiczną w błędnym kole.

Od 1920 roku, kiedy AV Hill zaproponował, że przedłużony wzrost zużycia tlenu po krótkim okresie intensywnej pracy, „dług tlenowy” był równoważny ilości kwasu mlekowego, który dostał się do krążenia z pracy beztlenowej mięśni, i że podręczniki fizjologii musiały sprawiać wrażenie, że akumulacja kwasu mlekowego była dokładnie taka sama jak dług tlenowy. W rzeczywistości bierze się pod uwagę kilka rzeczy, zwłaszcza wzrost temperatury spowodowany intensywną pracą. Podwyższona temperatura podnosi zużycie tlenu niezależnie od kwasu mlekowego, a niższa temperatura zmniejsza zużycie tlenu, nawet gdy obecny jest kwas mlekowy.

Idea „długu tlenowego” wytwarzanego przez wysiłek fizyczny lub stres jako równoważnego z akumulacją kwasu mlekowego jest daleka od dokładności, ale prawdą jest, że aktywność zwiększa zapotrzebowanie na tlen, a także zwiększa tendencję do akumulacji kwasu mlekowego, który może następnie należy je usuwać przez dłuższy czas wraz ze zużyciem tlenu. Ten związek między pracą a kwasicą mleczanową i deficytem tlenu doprowadził do określenia „paradoks mleczanowy”, aby opisać niższą produkcję kwasu mlekowego podczas maksymalnej pracy na dużych wysokościach, gdy ludzie są przystosowani do wysokości. Dwutlenek węgla, zatrzymywany przez efekt Haldana, odpowiada za paradoks mleczanu, hamując pobudzenie komórkowe i podtrzymując metabolizm oksydacyjny w celu wydajnego spożycia mleczanu.

Utrata dwutlenku węgla z płuc w obecności wysokiego ciśnienia tlenu, przesunięcie w kierunku zasadowicy poprzez efekt Bohr-Haldane zwiększa powinowactwo krwi do tlenu i ogranicza jego dostarczanie do tkanek, ale z powodu dużej ilości tlenu w w płucach krew jest prawie doskonale nasycona tlenem.

Na dużych wysokościach niewielka skłonność do kwasicy zatrzymującej dwutlenek węgla zmniejsza powinowactwo krwi do tlenu, czyniąc go bardziej dostępnym dla tkanek. Zdarza się, że kwas mlekowy wpływa również na powinowactwo krwi do tlenu, choć nie tak silnie jak do dwutleneku węgla. Jednak kwas mlekowy nie odparowuje, gdy krew przechodzi przez płuca, więc jego wpływ na zdolność płuc do utlenowania krwi jest przeciwieństwem łatwo wymienialnego dwutlenku węgla. Oprócz oddzielania tlenu od hemoglobiny mleczan wypiera również dwutlenek węgla z jego miejsc wiązania (karbamino) na hemoglobinie. Jeśli robi to w hemoglobinie, prawdopodobnie robi to w wielu innych miejscach w ciele.

Według Meersona, wznoszenie ponad 200 stóp dziennie powoduje mierzalny stres. Ludzie rzadko zauważają skutki wznoszenia się o kilka tysięcy stóp dziennie, ale okazało się, że duża część ludzi ma krwawienie do siatkówki, gdy wspinają się na 10000 stóp bez odpowiedniej adaptacji. Przypuszczalnie podobne krwawienie bezobjawowe występuje w innych narządach, ale siatkówkę można łatwo sprawdzić.

Jeśli ludzie z niedoczynnością tarczycy, ze zwiększoną adrenaliną i mleczanem, hiperwentylują się nawet w spoczynku i na poziomie morza, kiedy udadzą się na dużą wysokość, na której jest mniej tlenu, a ich wchłanianie tlenu jest zaburzone przez kwasicę mleczanową, ich „dług tlenowy” pomyślany jako krążący kwas mlekowy, łatwo się zwiększa, intensyfikując i tak już nadmierny „napęd wentylacyjny”, i proporcjonalnie do długu tlenowego kwasu mlekowego, absorpcja tlenu jest dalej hamowana.

Kwas mlekowy należy usunąć, ale jego zdolność do wydobywania tlenu jest zmniejszona. Słabe natlenienie oraz zwiększone stężenie kwasu mlekowego i wolnych kwasów tłuszczowych powoduje, że naczynia krwionośne stają się nieszczelne, powodując obrzęk płuc i mózgu. Jest to bardzo podobne do „niewydolności wielonarządowej”, która występuje w stanach zapalnych, bakteriemii, zastoinowej niewydolności serca, raku i urazie.

Otto Warburg ustalił, że wytwarzanie kwasu mlekowego nawet w obecności tlenu jest podstawową właściwością raka. Jest to w dużej mierze kwas mlekowy, który wyzwala reakcje obronne organizmu, prowadząc do marnowania tkanek z powodu nadmiernego hormonu glukokortykoidowego. Produkcja kwasu mlekowego przez raka powoduje ten sam rodzaj wewnętrznej nierównowagi spowodowanej hiperwentylacją, a jeśli spojrzymy na fizjologię hiperwentylacji w świetle opisu Warburga, hiperwentylacja imituje metabolizm raka, wytwarzając kwas mlekowy „nawet w obecności tlen. ”Mleczan, rzekomo łagodny metabolit komórek rakowych, który pojawia się we wszystkich innych chorobach zwyrodnieniowych, w tym otyłości, cukrzycy, chorobie Alzheimera, stwardnieniu rozsianym, sam jest głównym czynnikiem w procesie zwyrodnieniowym.

Opracowanie mechanizmów związanych z podatnością na chorobę wysokościową wyjaśni problemy związane z rzeczami, które powodują śmierć większości ludzi. Na początku wszystkie te zmiany występują w systemach regulacyjnych i dlatego można je poprawić.

Na żywotność mitochondriów, ich zdolność do wytwarzania energii oksydacyjnej, mają wpływ odżywianie i hormony. U zdrowych ludzi mitochondria działają skutecznie na prawie każdej wysokości, ale osoby z uszkodzonymi lub źle regulowanymi mitochondriami są wyjątkowo podatne na stres i hiperwentylację. Progesteron, testosteron i tarczyca (T3 i T2) chronią normalną funkcję mitochondriów, zarówno przez działanie miejscowe, jak i ogólnoustrojowe.

Zmiany występujące w niedożywieniu i niedoczynności tarczycy wpływają na mitochondria na wiele sposobów, oprócz lokalnych skutków niedoboru tarczycy i progesteronu.

Zwiększony poziom estrogenu, tlenku azotu, aminokwasów pobudzających, kortyzolu, mleczanu, wolnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, prolaktyny, hormonu wzrostu, histaminy, serotoniny, czynnika martwicy nowotworów i innych prozapalnych cytokin i kinin oraz różnych prostaglandyn i eikozanoidów. zidentyfikowane jako środki przeciw mitochondrialne, przeciwoddechowe. Sam obrzęk można zaliczyć do tych czynników. (Sam dwutlenek węgla bezpośrednio zmniejsza obrzęk tkanek, co można zaobserwować w badaniach rogówki). Tarczyca, progesteron, magnez, glukoza i nasycone kwasy tłuszczowe należą do głównych elementów ochronnych.

Podobieństwo zmian zachodzących pod wpływem nadmiaru estrogenu, pozbawienia oddychania, starzenia się i promieniowania jonizującego jest niezwykłe. Ludzie, którzy myślą, że skutki biologiczne promieniowania są głównie na DNA i że estrogen działa poprzez „receptory estrogenowe”, nie są zainteresowani podobieństwami, ale pomysł wspólnego defektu oddechowego, aktywujący wspólne ścieżki sugeruje, że jest coś pożytecznego w przekonaniu, że napromieniowanie, niedotlenienie i starzenie mają działanie estrogenne.

Naświetlanie promieniami ultrafioletowymi, gamma lub rentgenowskimi, a nawet światłem niebieskim, uszkadza oddychanie mitochondrialne. Wszystkie promieniowania jonizujące wywołuje natychmiastowy i utrzymujący się obrzęk, który nadal uszkadza metabolizm w sposób mniej lub bardziej trwały, oprócz wszelkich wykrywalnych działań mutagennych. Ilość wody pobranej po napromieniowaniu może wynosić od 20% do 30% normalnej masy, co jest podobne do wielkości obrzęku, jaki powoduje intensywna praca w mięśniu, oraz do wzrostu masy ciała w warunkach nierównowagi hormonalnej. Zmiany energii wytwarzane przez napromienianie, na przykład w sercu, wydają się przyspieszać zmiany spowodowane przez starzenie się. Ponieważ tłuszcze nienasycone gromadzą się w układzie oddechowym wraz ze starzeniem się i są celami uszkodzenia przez promieniowanie, udział tych tłuszczów we wszelkiego rodzaju procesach zwyrodnieniowych układu oddechowego zasługuje na większą uwagę. Ciemność, podobnie jak napromienianie, nadmiar mleczanu i tłuszcze nienasycone, mają cukrzycowy efekt polegający na znacznym zmniejszeniu zdolności mięśni do wchłaniania cukru, podczas gdy światło stymuluje oddychanie.

Kiedy pojęcia „stres”, „wada oddechowa” i „hiperwentylacja” są rozpatrywane razem, wydają się one praktycznie wymienne.

Obecność kwasu mlekowego, który wskazuje na stres lub zaburzone oddychanie, zaburza metabolizm energetyczny w sposób, który zwykle sam się promuje. Eksperymenty Harry'ego Rubina wykazały, że komórki stają się rakowe, zanim pojawią się zmiany genetyczne. Sama obecność kwasu mlekowego może zwiększyć podatność komórek na transformację w komórki rakowe. (Mothersill i in., 1983.) Implikacje tego dla zwiększonej podatności na raka podczas stresu i dla zwiększonej odporności na raka na dużych wysokościach są oczywiste.

Blokowanie produkcji kwasu mlekowego może uczynić komórki bardziej odpornymi (Seymour i Mothersill, 1988); jeśli kwas mlekowy byłby jedynie użytecznym paliwem, trudno jest zobaczyć, jak zatrucie jego powstawaniem może poprawić przeżycie komórek. Ale zdarza się, że jest paliwem zakłócającym energię, zakłócającym między innymi metabolizm dwutlenku węgla.

Hiperwentylacja występuje w niedoczynności tarczycy i jest napędzana przez adrenalinę, mleczan i wolne kwasy tłuszczowe. Wolne kwasy tłuszczowe i mleczan upośledzają zużycie glukozy, oraz promują obrzęk, szczególnie w płucach. Obrzęk w płucach ogranicza wchłanianie tlenu. Obrzęk mózgu, wynikający ze zwiększonej przepuszczalności naczyń i wejścia wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsza jego krążenie i dotlenienie; kwasica mleczanowa powoduje obrzęk komórek glejowych. Obrzęk śródbłonka zwiększa opór naczyniowy poprzez zwężenie kanału, co ostatecznie wpływa na wszystkie narządy. Komórki układu odpornościowego uwalniają czynnik martwicy nowotworów i inne zapalne cytokiny, a jelito staje się bardziej przepuszczalne, umożliwiając endotoksynom, a nawet bakteriom, dostanie się do krwi. Endotoksyna upośledza mitochondria, zwiększa poziom estrogenu, powoduje, że komórki Kupffera w wątrobie wytwarzają więcej czynnika martwicy nowotworów itp. Mimo swojej nazwy czynnik martwicy nowotworów stymuluje wzrost i przerzuty niektórych rodzajów raka. Rozcieńczenie płynów ustrojowych, które występuje w niedoczynności tarczycy, hiperestrogenizmie itp., Stymuluje wzrost guza.

Czynniki zapalne, które mogą sprzyjać wzrostowi komórek, mogą, z niewielkimi zmianami, wyczerpać energię komórkową do tego stopnia, że ​​komórki umierają z powodu kosztu energetycznego procesu naprawy lub mutują z powodu wadliwych napraw. Niacynamid może pełnić funkcję „przeciwzapalną”, zapobiegając śmierci z powodu niewydolności wielu narządów, poprzez zakłócanie reakcji na tlenek azotu i nadtlenoazotynu (Cuzzocrea, i in., 1999). Typ, środowisko i historia komórek określają różne wyniki.

Zaćma, rak, zastoinowa niewydolność serca, pozornie tak różne problemy zwyrodnieniowe, mają ten sam rodzaj problemów metabolicznych, prowadząc do nieprawidłowego wchłaniania wody przez komórki, zaburzając ich normalne funkcje.

Te same proste terapie metaboliczne, takie jak tarczyca, progesteron, magnez i dwutlenek węgla, są odpowiednie dla szerokiego zakresu pozornie różnych chorób. Inne substancje biochemiczne, takie jak adenozyna i niacynamid, mają bardziej specyficzne działanie ochronne, dalej w „kaskadowym” działaniu stresu.

W kulturze medycznej istnieje wiele małych klisz, które uniemożliwiają poważne przemyślenia na temat terapii integralnej: „Progesteron jest hormonem ciążowym”, „tarczyca powoduje, że serce pracuje zbyt ciężko”, „tarczyca rozdziela fosforylację mitochondriów”, „magnez nie ma nic wspólnego z tarczycą lub progesteron ”,„ mleczan dostarcza energii ”itp. Ale wiele z tych drobnych klisz utrzymuje się na głębokich błędach teoretycznych dotyczących natury komórek i organizmów. Po ich poprawieniu powinien nastąpić postęp w kierunku skuteczniejszych terapii integralnych."
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 sty 2020, 22:50

cd.
BIBLIOGRAFIA

Cell Biol Int Rep 1983 listopada; 7 (11): 971-80. Zmiany w morfologii wzrostu i częstotliwości transformacji napromieniowanych komórek C3H 10T1 / 2 za pośrednictwem mleczanu. Mothersill C, Seymour CB, Moriarty M. Traktowanie komórek ssaków mleczanem lub inhibitorami glikolizy zmienia ich odpowiedź na promieniowanie, szczególnie w obszarze niskich dawek krzywej odpowiedzi na dawkę. Występowanie zarówno wysokich poziomów mleczanu, jak i wysokiego metabolizmu glikolitycznego w guzach jest dobrze znane, dlatego też wpływ mleczanu na linię komórkową wrażliwą na transformację indukowaną promieniowaniem zbadano, stosując pojedynczą ekspozycję na promieniowanie gamma Cobalt 60 jako prowokację rakotwórczą. Wyniki wskazują, że komórki potraktowane 5 mM mleczanem przed napromieniowaniem wykazują zmiany w morfologii i szybkości wzrostu oraz że częstotliwość transformacji wzrasta trzy do dziesięciokrotnie po 24 godzinach leczenia mleczanem tuż przed napromieniowaniem. Badanie krzywych przeżycia promieniowania wykazało dodatnią korelację między częstotliwością transformacji a rozmiarem barku, ale zwiększenie częstotliwości transformacji wiązało się ze spadkiem Do. Sugerowany jest mechanizm obejmujący zmieniony potencjał redoks w komórkach traktowanych mleczanem. Wyniki omówiono pod kątem ich potencjalnego znaczenia dla radioterapii.

Radiat Environ Biophys 1988; 27 (1): 49–57. Wpływ inhibitorów glikolizy na odpowiedź na promieniowanie komórek CHO-K1. Seymour CB, Mothersill C. Szpital Świętego Łukasza, Rathgar, Dublin, Irlandia. Ekspozycja komórek CHO-K1 na trzy różne inhibitory glikolizy, przed potraktowaniem pojedynczą dawką promieniowania jonizującego, zmniejszyła ich przeżycie. Efekty były zależne od stężenia, ale występowały we wszystkich warunkach, w których komórki były narażone na inhibitory przed napromieniowaniem. Wyniki są podobne do tych uzyskanych w tej grupie, gdy glikolizę zmieniono stosując analogi D-glukozy lub blokując reakcję pirogronianu - mleczanu z dodatkiem mleczanu lub oksamatu. Wspierają dane od innych pracowników sugerujące rolę metabolizmu energetycznego w ostatecznym wyrażeniu uszkodzeń spowodowanych promieniowaniem.

Crit Care Med 1999 sierpnia; 27 (8): 1517-23. Ochronny wpływ hamowania syntetazy poli (ADP-rybozy) na niewydolność wielu narządów po indukowanym zymosanem zapaleniu otrzewnej u szczurów. Cuzzocrea S, Zingarelli B, Costantino G, Sottile A, Teti D, Caputi AP

Eur J Cancer 1975 maja; 11 (5): 365-371. Rak i wysokość. Czy wewnątrzkomórkowe pH reguluje podział komórek? Burton AC.

Monaldi Arch Chest Dis 1999 sierpnia; 54 (4): 365-72. Patofizjologia zespołu hiperwentylacji. Folgering H. Dept Pulmonology Dekkerswald, University of Nijmegen, Groesbeek, Holandia. Hiperwentylacja jest definiowana jako oddychanie przekraczające metaboliczne potrzeby organizmu, eliminujące więcej dwutlenku węgla niż jest wytwarzane, a w konsekwencji skutkujące zasadowością oddechową i podwyższone pH krwi. Tradycyjna definicja zespołu hiperwentylacji opisuje „syndrom charakteryzujący się różnorodnymi objawami somatycznymi wywołanymi przez fizjologicznie nieodpowiednią hiperwentylację i zwykle odtwarzanymi przez dobrowolną hiperwentylację”. Spektrum objawów przypisywanych zespołowi hiperwentylacji jest niezwykle szerokie, specyficzne i zróżnicowane. Wywodzą się z praktycznie każdego przewodu i mogą być powodowane przez mechanizmy fizjologiczne, takie jak niskie Pa, CO2 lub zwiększone współczulne napięcie adrenergiczne. Mechanizmy psychologiczne również przyczyniają się do symptomatologii, a nawet generują niektóre objawy. Przyjmując za punkt wyjścia tradycyjną definicję zespołu hiperwentylacji, kryterium diagnostycznym powinny być trzy elementy: 1) pacjent powinien hiperwentylować i mieć niski Pa, CO2, 2) należy wykluczyć choroby somatyczne powodujące hiperwentylację, oraz 3) pacjent powinien mieć wiele dolegliwości związanych z hipokapnią. Ostatnie badania zakwestionowały ścisły związek między hipokapnią a dolegliwościami. Jednak to ostatnie można utrzymać i / lub wywołać, gdy wystąpią sytuacje bez hipokapnii, w których wystąpiła pierwsza hiperwentylacja i hipokapnia. Zatem głównym podejściem do diagnozy jest wykrywanie oznak (możliwej) rozregulowania oddechu prowadzącego do hipokapnii. Podejście terapeutyczne do zespołu hiperwentylacji składa się z kilku etapów i / lub stopni interwencji: poradnictwa psychologicznego, fizjoterapii i relaksacji, a na końcu terapii farmakologicznej. W zależności od nasilenia problemu można wybrać jedną lub więcej strategii terapeutycznych.

N Engl J Med 1977 17 marca; 296 (11): 581-585. Zmniejszenie śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn przebywających na dużych wysokościach. Mortimer EA Jr, Monson RR, MacMahon B W Nowym Meksyku, gdzie obszary zamieszkałe wahają się od 914 do ponad 2135 m npm, porównaliśmy skorygowane ze względu na wiek wskaźniki śmiertelności z powodu miażdżycy tętnic u białych mężczyzn i kobiet w latach 1957–1970 w pięć zestawów powiatów, pogrupowanych według wysokości w krokach co 305 m (1000 stóp). Wyniki pokazują seryjny spadek śmiertelności
od najniższej do najwyższej wysokości dla mężczyzn, ale nie dla kobiet. Wskaźniki umieralności dla mężczyzn zamieszkałych w grupach okręgów wyższych niż 1220 m w kolejności rosnącej wysokości wynosiły 98, 90, 86 i 72 procent tej dla grupy okręgowej poniżej 1220 m wysokości (P mniej niż 0,0001). Wyniki nie wydają się tłumaczyć artefaktami w ustaleniach, różnicami etnicznymi lub urbanizacją. Możliwym wyjaśnieniem tego trendu jest to, że dostosowanie do miejsca zamieszkania na dużej wysokości jest niepełne, a zatem codzienne czynności stanowią większy wysiłek niż w przypadku wykonywania na niższych wysokościach.

Br Med J 1980 5 stycznia; 280 (6206): 5. Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i wysokość.

Radiat Res 1987 listopada; 112 (2): 381–390. Wysokość, promieniowanie i śmiertelność z powodu raka i chorób serca. Weinberg CR, Brown KG, Hoel DG. Zróżnicowanie poziomów promieniowania tła jest ważnym źródłem informacji do oszacowania ryzyka dla ludzi związanego z niskim poziomem narażenia na promieniowanie jonizujące. W kilku badaniach przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, które korelowały wskaźniki śmiertelności z powodu raka z szacowanymi poziomami promieniowania tła, stwierdzono nieoczekiwany odwrotny związek. Takie wyniki zostały zinterpretowane jako sugerujące, że niskie poziomy promieniowania jonizującego mogą faktycznie przynieść pewne korzyści. Czynnikiem środowiskowym silnie skorelowanym z promieniowaniem tła jest wysokość. Ponieważ istnieją ważne zmiany fizjologiczne związane z oddychaniem cieńszym powietrzem, takie zmiany mogą same wpływać na ryzyko. Dlatego dopasowujemy modele, które jednocześnie uwzględniały wysokość i promieniowanie tła jako prognozy śmiertelności. Ujemne korelacje z promieniowaniem tła obserwowane pod kątem śmiertelności z powodu miażdżycy tętnic serca i raka płuc, jelita i piersi zniknęły lub stały się dodatnie po uwzględnieniu wysokości w modelach. Natomiast znaczące ujemne korelacje z wysokością utrzymywały się po skorygowaniu o promieniowanie. Interpretacja tych wyników jest problematyczna, ale aktualne dowody sugerujące reaktywne formy tlenu w karcynogenezie i miażdżycy tętnic mogą być istotne. Dochodzimy do wniosku, że badania korelacji raka przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych przy użyciu istotnych danych statystycznych same w sobie nie wykazują braku rakotwórczego działania niskich poziomów promieniowania oraz że obniżone ciśnienie tlenu wdychanego powietrza może chronić przed niektórymi przyczynami śmierci.

Biull Eksp Biol Med 1993 Jun; 115 (6): 576-578. Wpływ ekologicznych i eksperymentalnych napięć na dużych wysokościach na układ ścian naczyń krwionośnych trombocytów. [Artykuł w języku rosyjskim]. Bekbolotova AK, Lemeshenko VA, Aliev MA. Eksperymenty na zwierzętach (szczurach) i badania populacji pasterzy na dużych wysokościach wykorzystano do zbadania układu funkcjonalnego „Trombocytes-Vessel Wall” (STVW) w celu oceny ekologicznej adaptacji organizmu do „czystego” stresu na dużych wysokościach, z i bez połączenia z eksperymentalnym-adrenergicznym stresem kardioekrogennym (ACNS, u szczurów). Stwierdzono, że adaptacyjny wzrost aktywności prostacykliny w aorcie przeciwagregacyjnej u szczurów i reakcja PGI2 naczyń w populacji ludzi na dużych wysokościach w górach (2000, 3000–3500 m) okazały się częstą prawidłowością biologiczną. Adaptacyjny wzrost rezerwy wieńcowej serca i statusu rozszerzania naczyń krwionośnych u pasterzy na dużych wysokościach korelował ze wzrostem aktywności przeciwagregacyjnej aorty i zmniejszeniem spontanicznej agregacji trombocytów u szczurów w warunkach dłuższej adaptacji do ekologicznej dużej wysokości naprężenie.

Diabetologia 1982 czerwca; 22 (6): 493. Pomiar glikozylowanej hemoglobiny na dużych wysokościach. Paisey R, Valles V, Arredondo G, Wong B, Lozano-Castaneda O.

[Zmiana ultrastruktury mięśnia sercowego szczura pod wpływem 12-miesięcznej adaptacji do dużej wysokości] Zhaparov B; Mirrakhimov MM. Biull Eksp Biol Med, 1977 lipca, 84: 7, 109-12. Mięsień sercowy prawej i lewej komory szczurów badano w trakcie 12-miesięcznego okresu adaptacji do dużej wysokości (3200 m npm). Długotrwałe narażenie zwierząt na duże wysokości doprowadziło do rozwoju przerostu komór, głównie prawej, a częściowo lewej komory. Przerost i przerost poszczególnych organelli, szczególnie mitochondriów, stwierdzono w większości kardiomiocytów obu komór. U zwierząt przystosowanych do dużych wysokości aktywność mitochondrialnej dehydrogenazy bursztynowej była bardziej wyraźna niż u zwierząt kontrolnych. Uzyskane wyniki świadczyły o wzmocnionym metabolizmie wewnątrzkomórkowym odzwierciedlającym kompensacyjne odpowiedzi adaptacyjne mięśnia sercowego.

[Cechy morfologiczne serc argali stale zamieszkujących na dużych wysokościach górskich], Zhaparov B; Kamitov SKh; Mirrakhimov MM, Biull Eksp Biol Med, 1980 kwietnia, 89: 4, 498-501 Zbadano serca argali [dzikich owiec] żyjących na wysokości 3800-5000 m npm Makroskopia wykazała całkowity brak tkanki tłuszczowej pod nasierdziem. Zwiększona liczba naczyń włosowatych otaczających cardiomiocyty, interkalowane dyski w wielu strefach mięśnia sercowego, ostre zgrubienie dające wyraźne linie krzyżowe miofibryli ujawniono na skrawkach pół i ultracienkich. Uzyskane dane wykazują specyficzność struktury serca argali i są omawiane z punktu widzenia zwiększonych zmian kompensacyjno-adaptacyjnych w narządzie testowym, przy czym zmiany te są związane z jego wzmocnioną funkcją wywołaną warunkami na dużych wysokościach.

J Dev Physiol 1990 wrz; 14 (3): 139-46. Wpływ infuzji mleczanu i beta-hydroksymaślanu na metabolizm mózgu u owiec płodowych. Harding JE, Charlton VE Department of Pediatrics, University of California, San Francisco 94143. W warunkach in vivo wykazano wychwyt substratów innych niż glukoza u noworodków, ale nie u płodów. Badanie to podjęto w celu zbadania zdolności płodowego mózgu owiec do wykorzystania potencjalnych alternatywnych substratów, gdy były one dostarczane w zwiększonych ilościach. Pobranie substratu mózgowego mierzono u cewników płodowych przewlekle cewnikowanych podczas 2-godzinnych wlewów zobojętnionego mleczanu (n = 12) lub beta-hydroksymaślanu (n = 12). Pomimo dużego wzrostu tętniczego mleczanu płodu i beta-hydroksymaślanu podczas odpowiednich wlewów, nie wykazano znaczącego wychwytu żadnego z substratów. Jednak podczas obu rodzajów infuzji różnica tętniczo-żylna mózgu dla glukozy zmniejszyła się o 30% (P mniej niż 0,05). Ponieważ różnica tętniczo-żylna mózgu dla tlenu pozostała niezmieniona, a przepływ krwi do półkul mózgowych (zmierzony w 11 badaniach) również nie zmienił się, infuzje wydają się powodować prawdziwy spadek wychwytu glukozy w mózgu. Spadek ten był równoległy do ​​wzrostu stężenia mleczanu podczas naparów mleczanu oraz wzrostu stężenia mleczanu i maślanu podczas naparów maślanu. Oba substraty mają działanie metaboliczne, które może hamować pobieranie glukozy przez mózg. Spekulujemy, że szkodliwe skutki wysokich stanów mleczanowych i ketonowych w okresie okołoporodowym mogą być częściowo spowodowane hamowaniem wychwytu glukozy w mózgu.

Hypertens 1995 lutego; 9 (2): 119-22. Efekt presyjny hiperwentylacji u zdrowych osób. Todd GP, Chadwick IG, Yeo WW, Jackson PR, Ramsay LE University Department of Medicine and Pharmacology, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield, Wielka Brytania Hiperwentylacja jest ważną cechą zespołu lęku napadowego, a zgłoszono związek między zespołem lęku napadowego a nadciśnieniem. Zbadaliśmy wpływ hiperwentylacji na ciśnienie krwi (BP) u zdrowych osób. Dwadzieścia sześć osób zostało zrandomizowanych w trwającym dwa okresy badaniu krzyżowym w celu porównania wpływu hiperwentylacji z normalnym oddychaniem na ciśnienie w pozycji siedzącej, częstość akcji serca i elektrokardiogram. Każda faza badania trwała 40 minut, z 15 minutami obserwacji początkowej, 5 minutami hiperwentylacji lub normalnego oddychania i 20 minutami ciągłej obserwacji. Hiperwentylacja znacznie zwiększyła SBP o 8,9 mm Hg (95% CI 3,8-13,8, P <0,01), rozkurczowe ciśnienie krwi o 8,2 mm Hg (95% CI 1,7-14,7, P <0,05), średnie ciśnienie tętnicze o 10,0 mm Hg (95 % CI 3,3-16,7, P <0,01) i częstość akcji serca o 36 uderzeń / min (95% CI 31-44, P <0,01). Zmiany rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego korelowały istotnie z całkowitą objętością powietrza wydychanego podczas hiperwentylacji (r = 0,57, p <0,01 ir = 0,50 P <0,01, Arch Biol Med Exp (Santiago) 1989 Dec; 22 (4): 379-85 Reakcja płucna na wlew dożylny wolnych kwasów tłuszczowych u królika: rola leukotrienów i działanie prostacykliny Arenas G, Del Buono R, Oyarzun MJ, Donoso P, Quijada D Departamento de Ciencias Preclinicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago Wlew dożylny wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) 20 mg.kg-1.min-1 powoduje obrzęk płuc, hipoksemię, hiperwentylację i wzrost zawartości pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego u królików w mniej niż 15 minut.

Respiration 1986; 49 (3): 187-94. Rola hipokapnii w pęcherzykowym środku powierzchniowo czynnym wzrasta indukowana przez dożylny wlew wolnych kwasów tłuszczowych u królika. Oyarzun MJ, Donoso P, Quijada D. Wlew dożylny wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) powoduje wzrost pęcherzykowej puli środków powierzchniowo czynnych królika i obrzęku płuc, hiperwentylację, hipoksemię i hipokapnię. Wcześniejsze badania sugerowały, że pęcherzykowy PCO2 będzie regulatorem wewnątrzkomórkowego magazynowania środka powierzchniowo czynnego. W celu zbadania roli hipokapnii we wzroście płucnego środka powierzchniowo czynnego w naszych eksperymentach podaliśmy 20 mg FFA X kg-1 X min-1 i.v. królikom oddychającym powietrzem z pomieszczenia (n = 10) lub 5% CO2, 21% O2, 74% N2 (n = 7). Nienasycona fosfatydylocholina (DSPC) została określona w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego jako wskaźnik zawartości pęcherzykowego surfaktantu, 5% CO2 w powietrzu wdychanym zapobiegało hipokapnii i blokowało wzrost DSPC indukowany przez FFA (p <0,01). Obrzęk płucny po FFA nie zmienił się po podaniu 5% CO2. Stwierdzamy, że hipokapnia wywołana hiperwentylacją podczas wlewu FFA byłaby ważnym czynnikiem wzrostu DSPC obserwowanym po wlewie FFA.

Farmakol Toksikol 1977. Sep-Oct; 40 (5): 620-3 .. [Wpływ kombinacji apresyny, obsydanu, diprazyny, adenozyny, NAD i nikotynoamidu na odporność szczurów na niedotlenienie i na wskaźniki metaboliczne węglowodanów]. [Artykuł w języku rosyjskim] Abakumov GZ Jak wynika z eksperymentów na szczurach, łączne stosowanie apressyny z obsydanem i diprazyną, a także adenozyny z dinukleotydem nikotyno-amidadeninowym (NAD), a także adenozyny z amidem nikotyny nasila działanie ochronne tych substancji w niedotlenieniu hipobarycznym, zwiększa odporność zwierząt na niedokrwienie mózgu, obniża nadmiar poziomu mleczanu i podnosi potencjał redoksowy układu kwas mlekowy-kwas pirogronowy w mózgu szczurów narażonych na działanie rzadkiej atmosfery.

Schweiz Med Wochenschr 1977, 5 listopada; 107 (44): 1585-6. Ochronne działanie pirydoksylanu na niedotlenienie mięśnia sercowego. Badania eksperymentalne]. [Artykuł w języku francuskim] Moret PR, Lutzen U Ochronne działanie piridoksylanu na niedotlenienie mięśnia sercowego badano na szczurach w ostrym niedotlenieniu (pojedyncze serce, perfundowane roztworem beztlenowym) i przy przedłużonej hipoksji (3 dni na wysokości [3454 m ] Wysokość). Piridoksylat utrzymywał wyższy poziom ATP przy znacznie niższej produkcji mleczanu. Mechanizmy działania piridoksylanu są prawdopodobnie dość podobne do tych z dichlorooctanu Na.

J. Appl Physiol 1991 kwi; 70 (4): 1720-30. .Metabolizm i efektywność pracy podczas ćwiczeń u tubylców andyjskich. Hochachka PW, Stanley C, Matheson GO, McKenzie DC, Allen PS, Parkhouse WS Department of Zoology, University of British Columbia, Vancouver, Kanada. Maksymalne przepływy O2 i CO2 podczas ćwiczeń były mniej zakłócone niedotlenieniem u mieszkańców Quechua z Andów niż u mieszkańców nizin. Badając, w jaki sposób to osiągnięto, stwierdziliśmy, że dla danego tempa pracy górale keczua na wysokości 4200 m zgromadziły znacznie mniej mleczanu niż nizinni na normoksji na poziomie morza (około 5-7 vs. 10-14 mM) pomimo niedotlenienia hipobarycznego. Zjawisko to, znane jako paradoks mleczanu, było całkowicie oporne na przejścia normoksji-hipoksji. U nizinów paradoks mleczanu jest aklimatyzacją; jednak w Quechuas paradoks mleczanu jest wyrazem organizacji metabolicznej, która nie deaklimatyzowała, przynajmniej przez 6 tygodni naszego badania. Stwierdzono zatem, że ta organizacja metaboliczna jest cechą utrwaloną rozwojowo lub genetycznie, wybraną ze względu na przewagę wydajności metabolizmu tlenowego (wysoka wydajność ATP na mol metabolizowanego substratu) w porównaniu z glikolizą beztlenową. Pomiary współczynnika oddechowego wskazały na preferencyjne zastosowanie węglowodanów jako paliwa do pracy mięśni, co jest również korzystne w przypadku niedotlenienia, ponieważ maksymalizuje wydajność ATP na mol zużytego O2. Wreszcie, minimalizacja kosztu pracy mięśni znalazła również odzwierciedlenie w sprawności energetycznej zgodnie z definicją klasyczną (moc wyjściowa na metaboliczny pobór mocy); było to widoczne przy wszystkich stawkach pracy, ale najbardziej wyraźne przy submaksymalnych stawkach pracy (wydajność około 1,5 razy wyższa niż u sportowców nizinnych). Ponieważ wykresy mocy wyjściowej vs. metabolicznej mocy wejściowej nie ekstrapolowały do ​​źródła, stwierdzono, 1) że ćwiczenia w obu grupach spowodowały znaczne wydatki ATP nie podlegające konwersji na pracę mechaniczną, ale 2), że wydatki te zostały zmniejszone w ten sposób u tubylców andyjskich w ten sposób niewyjaśnione mechanizmy.

Br J Anaesth 1975 czerwca; 47 (6): 669-78. Wpływ CO2 na kurczliwość mięśnia sercowego i impedancję wejściową aorty podczas znieczulenia. Foex P, Prys-Roberts C. Odpowiedzi hemodynamiczne na hipokapnię i hiperkapnię badano u psa podczas przerywanej wentylacji nadciśnieniowej w znieczuleniu halotanem (1% halotanu w tlenie) i w znieczuleniu podtlenkiem azotu (30% tlenu w podtlenku azotu). Wobec braku znacznych zmian kurczliwości mięśnia sercowego lub ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, zmiany objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca (zmniejszenie z powodu hipokapnii, powiększenie z powodu hiperkapnii) zostały określone przez zmiany ogólnoustrojowego oporu naczyniowego (zwiększenie z powodu hipokapnii) , zmniejszenie z powodu hiperkapnii).

J Appl Physiol 1991 maja; 70 (5): 1963-76. Metabolizm mięśni szkieletowych i zdolność do pracy: badanie 31P-NMR andyjskich tubylców i nizin. Matheson GO, Allen PS, Ellinger DC, Hanstock CC, Gheorghiu D, McKenzie DC, Stanley C, Parkhouse WS, Hochachka PW Sports Medicine Division, University of British Columbia, Vancouver, Kanada. Dwie cechy metaboliczne ludzi dostosowanych do wysokości to paradoks maksymalnego zużycia O2 (VO2max) (wyższe tempo pracy po aklimatyzacji bez wzrostu VO2max) i paradoks mleczanowy (stopniowe zmniejszanie mleczanu mięśni i krwi wraz z ćwiczeniami na wzrastającej wysokości). Do

J Hum Hypertens 1995 lutego; 9 (2): 119-22. Efekt presji hiperwentylacji u zdrowych osób Todd GP, Chadwick IG, Yeo WW, Jackson PR, Ramsay LE.

J Infect Dis 1998 maja; 177 (5): 1418-21. Wpływ kwasu mlekowego na mononjasne wydzielanie komórek prozapalnych cytokin w odpowiedzi na paciorkowce grupy B. Steele PM, Augustine NH, Hill HR Department of Pathology, University of Utah School of Medicine, Salt Lake City 84132, USA. Badanie wykazało, że sam mleczan wywiera działanie stymulujące (207,1 +/- 16,3%; P = 0,001) na czynnik martwicy nowotworów (TNF) - wytwarzanie alfa przez ludzkie jednojądrzaste komórki, przy czym najgłębsze wydzielanie zachodzi w stężeniach patologicznych wynoszących 4-8 mM mleczanu. Ponadto ekspozycja tych jednojądrzastych komórek na paciorkowce grupy B (GBS, 10 (5) cfu) spowodowała wytwarzanie TNF-alfa do 621,1 ± 42% kontroli; połączenie kwasu mlekowego i GBS zwiększyło produkcję TNF-alfa do 1019,3 ± 16,1% (P = 0,001). Połączenie GBS i mleczanu również poprawiło wydzielanie interleukiny (IL) -1beta i IL-6. W związku z tym mleczan w stężeniach patologicznych prawdopodobnie zwiększa wydzielanie tych mediatorów zapalnych i przyczynia się do wstrząsu septycznego i zapalenia opon mózgowych spowodowanych przez GBS.

J Appl Physiol 1994 kwi; 76 (4): 1462-7. Kwasica mleczanowa jako czynnik ułatwiający dysocjację oksyhemoglobiny podczas ćwiczeń. Stringer W, Wasserman K, Casaburi R, Porszasz J, Maehara K, French W.

Udział tlenku azotu i N-metylo-D-asparaginianu w ostrym niedotlenieniu drgawkowym na wysokości u myszy. Chen CH; Chen AC; Liu HJ. Aviat Space Environ Med, 1997 kwi, 68: 4, 296-9. „Drgawki wysokościowe są dość specyficzną formą eksperymentalnych konwulsji, które są wywoływane przez ostre narażenie na hipobaryczny stan niedotlenienia. Wykazano, że kilka neurotransmiterów jest zaangażowanych w mechanizmy drgawek wysokościowych. ”„ Nowy neurotransmiter tlenku azotu (NO) może być zaangażowany w mechanizmy konwulsji wysokościowych poprzez swoje neuronowe role sygnalizacyjne w odniesieniu do receptora NMDA. ”„ NO synteza prekursor, L-arginina (20, 40, 200, 800 mg / kg), spowodował zależny od dawki spadek ACT u myszy, podczas gdy inhibitor syntazy NO (NOS), ester NG-nitro-L-argininy-ester metylowy (L-NAME, 1,25, 2,50, 5,00 mg / kg, ip) zwiększyło ACT. ”„ WNIOSKI: Te odkrycia sugerują ważną rolę sygnalizacyjną dla tlenku azotu i NMDA w rozwoju konwulsji wysokościowych i dodatkowo potwierdzają hipotetyczną zależność między NMDA neurotoksyczność za pośrednictwem receptorów i tlenek azotu. ”

Ekscytotoksyczność w płucach: obrzęk płuc wywołany przez N-metylo-D-asparaginian, obrzęk płuc jest osłabiony przez wazoaktywny peptyd jelitowy i inhibitory polimerazy poli (ADP-rybozy). Powiedział SI; Berisha HI; Pakbaz H. Proc Natl Acad Sci U S A, 1996 14 maja, 93:10, 4688-92. „Toksyczność aminokwasów pobudzających, wynikająca z nadmiernej aktywacji receptorów glutaminianu N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), jest głównym mechanizmem śmierci komórek neuronalnych w ostrych i przewlekłych chorobach neurologicznych. Zbadaliśmy, czy ekscytotoksyczność może wystąpić w narządach obwodowych, powodując uszkodzenie tkanek, i stwierdziliśmy, że aktywacja receptora NMDA w perfundowanych, wentylowanych płucach szczurów wywołała ostre obrażenia, naznaczone zwiększonymi ciśnieniami potrzebnymi do wentylacji i perfuzji płuc oraz obrzękiem o wysokiej przepuszczalności. „Urazowi zapobiegali konkurencyjni antagoniści receptora NMDA lub bloker kanałów MK-801 i zmniejszono go w obecności Mg2 +. Podobnie jak w przypadku toksyczności NMDA wobec neuronów centralnych, uszkodzenie płuc było zależne od tlenku azotu (NO): wymagało L -arginina, była związana ze zwiększoną produkcją NO i została osłabiona przez jeden z dwóch inhibitorów syntazy NO. Neuroeptydowy wazoaktywny peptyd jelitowy i inhibitory polimerazy poli (ADP-rybozy) również zapobiegały temu uszkodzeniu, ale bez hamowania syntezy NO, oba działały poprzez hamowanie toksycznego działania NO, który jest krytyczny dla uszkodzenia tkanek. Odkrycia wskazują, że: (i) receptory NMDA istnieją w płucach (i prawdopodobnie gdzie indziej na zewnątrz ośrodkowy układ nerwowy), (ii) nadmierna aktywacja tych receptorów może wywołać ostre obrzękowe uszkodzenie płuc, jak widać w „zespole niewydolności oddechowej dorosłych”, oraz (iii) uraz ten można modulować poprzez zablokowanie jednego z trzech krytycznych etapów: NMDA wiązanie receptora, hamowanie syntezy NO lub aktywacja polimerazy poli (ADP-rybozy).

Adenozyna moduluje stymulowane przez N-metylo-D-asparaginian wytwarzanie tlenku azotu w hipokampie in vivo. Bhardwaj A; Northington FJ; Koehler RC; Stiefel T; Hanley DF; Traystman RJ. Stroke, 1995 wrz, 26: 9, 1627-33. „Adenozyna działa presynaptycznie, hamując uwalnianie aminokwasów pobudzających (EAA), a zatem jest uważana za neuroprotekcyjną. Ponieważ stymulowana przez EAA synteza tlenku azotu (NO) może odgrywać ważną rolę w długotrwałym wzmocnieniu i uszkodzeniach, w których pośredniczy ekscytotoksyczność, przetestował hipotezy, że agoniści adenozyny osłabiają podstawową i indukowaną EAA produkcję NO w hipokampie in vivo i że receptory adenozynowe A1 pośredniczą w tej odpowiedzi ”. „... dane te są zgodne z wynikami in vitro wykazującymi, że stymulacja receptora NMDA zwiększa wytwarzanie NO. Ponadto dochodzimy do wniosku, że stymulacja receptorów A1 może osłabić podstawowe i indukowane przez NMDA produkty

z nr. Ponieważ stymulacja receptora NMDA wzmacnia uwalnianie glutaminianu, nasze dane są spójne z presynaptycznym hamowaniem uwalniania EAA za pośrednictwem receptora A1, aw konsekwencji zmniejszeniem produkcji NO ”.

Anesthesiology 1993 Jan; 78 (1): 91-9. Hipokapnia pogarsza dotlenienie krwi tętniczej i zwiększa niejednorodność VA / Q w psim obrzęku płuc. Domino KB, Lu Y, Eisenstein BL, Hlastala MP. University of Washington Medical School, Seattle. „Często stosuje się hiperwentylację w celu zmniejszenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla u pacjentów na sali operacyjnej i na oddziale intensywnej terapii. Jednak wpływ hipokapnii na dotlenienie jest złożony i może powodować pogorszenie u pacjentów z istniejącym zastojem śródpłucnym”. „Zarówno hipokapnia, jak i hiperkapnia były związane ze zwiększoną nierównością VA / Q. Jednak PaO2 zmniejszyło się, a P [Aa] O2 wzrosło tylko z hipokapnią. Wyniki te sugerują, że hiperwentylacja w celu zmniejszenia PaCO2 może być szkodliwa dla tętniczego PO2 u niektórych pacjentów z chorobą płuc . ”

Acta Anaesthesiol Scand 1996 Jan; 40 (1): 133-4 Hiperlaktatemia związana z hiperwentylacją hipokarbiczną. Cheung PY

Am J Physiol 1999 May; 276 (5 Pt 1): E922-9 Hyperlactatemia zmniejsza wychwyt glukozy w mięśniach i mRNA GLUT-4, jednocześnie zwiększając ekspresję genu PDH (E1alfa) u szczurów. Lombardi AM, Fabris R, Bassetto F, Serra R, Leturque A, Federspil G, Girard J, Vettor R Endocrine Metabolic Laboratory, Department of Medical and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Włochy. Zwiększone podstawowe stężenie mleczanu w osoczu występuje w wielu stanach fizjologicznych i patologicznych, w tym w otyłości i cukrzycy. Wcześniej wykazaliśmy, że ostry wlew mleczanu u szczurów spowodował zmniejszenie ogólnego wychwytu glukozy. Niniejsze badanie zostało przeprowadzone w celu dalszego zbadania wpływu mleczanu na transport glukozy i wykorzystanie w mięśniach szkieletowych. U przewlekle cewnikowanych szczurów przeprowadzono 24-godzinny wlew mleczanu sodu lub wodorowęglanu. W celu zbadania wychwytu glukozy w mięśniach wstrzyknięto bolus 2-deoksy- [3H] glukozy w warunkach podstawowych i podczas klamry euglikemiczno-hiperinsulinemicznej. Nasze wyniki pokazują, że hiperlaktatemia zmniejszała wychwyt glukozy w mięśniach (tj. Czerwony mięsień czworogłowy; P <0,05). Ponadto w czerwonych mięśniach zarówno mRNA GLUT-4 (-30% w czerwonym mięśnia czworogłowym i -60% w podeszwie; P <0,025) i białko (-40% w czerwonym mięśnia czworogłowym; P <0,05) uległy zmniejszeniu, podczas gdy (E1alfa) mRNA dehydrogenazy pirogronianowej (PDH) był zwiększony (+ 40% u czerwonych czworogłowych; P <0,001) u zwierząt otrzymujących mleczan. Białko PDH również wzrosło (4-krotnie w czerwonym brzuchatym brzuchu i 2-krotnie w czerwonym mięśnia czworogłowego). Wyniki te wskazują, że przewlekła hiperlaktatemia zmniejsza wychwyt glukozy poprzez wpływ na ekspresję genów biorących udział w metabolizmie glukozy w mięśniach, co sugeruje rolę mleczanu w rozwoju insulinooporności.

Radiat Res 1993 kwi; 134 (1): 79-85 Wpływ napromieniowania serca in vivo na metabolizm energii mięśnia sercowego u szczurów. Franken NA, Hollaar L, Bosker FJ, van Ravels FJ, van der Laarse A, Wondergem J Department of Clinical Oncology, Hospital University, Leiden, Holandia. Aby zbadać wpływ napromieniowania serca in vivo na metabolizm energii mięśnia sercowego, mierzyliśmy stężenie nukleotydów adenozyny w mięśniu sercowym i zużycie tlenu w mitochondriach w tkance lewej komory szczurów 0–16 miesięcy po miejscowym napromieniowaniu serca (20 Gy). Po 24 godzinach i 2 miesiącach nie stwierdzono różnicy w stężeniu nukleotydu adenozyny w mięśniu sercowym między napromieniowanymi i kontrolnymi sercami. Całkowite stężenie nukleotydów adenozynowych w mięśniu sercowym w napromieniowanych sercach w porównaniu ze stężeniami nienapromieniowanych kontroli było zwykle niższe od 4 miesięcy. Szybkość produkcji energii oksydacyjnej (oddychanie w stanie 3) w napromieniowanych sercach była znacznie zmniejszona w porównaniu z kontrolami dobranymi pod względem wieku od 2 miesięcy. Ponadto w wyniku starzenia zaobserwowano zależne od czasu zmniejszenie tempa wytwarzania energii oksydacyjnej zarówno w sercach napromieniowanych, jak i kontrolnych (p <0,001). Wskaźnik kontroli oddechowej (RCI = zużycie tlenu n stan 3 / zużycie tlenu w stanie 4) w napromieniowanych sercach nie różnił się od RCI ułatwionego u dopasowanych wiekowo zwierząt kontrolnych. W okresie badania RCI istotnie zmniejszyło się wraz z wiekiem w obu grupach (p <0,005). Napromieniowanie nie miało wpływu na liczbę stosowanych atomów tlenu na cząsteczkę fosforylowanej ADP (stosunek P / O). Stosunek P / O dla substratów powiązanych z AD (+) pozostał niezmieniony i wynosił około 3 w badanym okresie. W 6 miesięcy po napromieniowaniu aktywność enzymów mięśnia sercowego, takich jak dehydrogenazy mleczanowej, kinazy kreatynowej, syntazy cytrynianowej i oksydazy cytochromu c, uległa zmniejszeniu. Zmniejszenie produkcji energii mięśnia sercowego i zmiany w zaopatrzeniu w energię stanowią mechanizm wyjaśniający upośledzoną kurczliwość po miejscowym napromieniowaniu serca.

J Radiat Res (Tokio) 1993 wrz; 34 (3): 195-203. Radiouczulanie ludzkich fibroblastów płuc przez substancje chemiczne, które obniżają poziomy ATP. Kumar A, Kimura H, Aoyama T. "Radiouczulenie przez mleczan, pirogronian, kwas nalidyksowy i nowobiocynę badano w wykładniczo rosnących ludzkich fibroblastach płuc SH-18L. Wszystkie chemikalia wykazywały niewielki efekt uwrażliwiający na promieniowanie w niskim stężeniu i wyraźny efekt w wyższy ”. „Fibroblasty inkubowane z niskim stężeniem każdej substancji chemicznej przez 24 godziny po napromieniowaniu X nie wykazały zmniejszenia zawartości ATP wewnątrzkomórkowego, natomiast wyższe stężenie spowodowało znaczny spadek. Obserwacje te sugerują, że spadek zawartości ATP może być zaangażowany w uwrażliwienie na promieniowanie ludzkich fibroblastów przy wysokich stężeniach tych chemikaliów. W przeciwieństwie do tego, wrażliwość na promieniowanie przy niskim stężeniu nie jest wyjaśniona przez związek z zawartością ATP. Różne mechanizmy mogą być zaangażowane w radiosensytyzację przy niskich i wysokich stężeniach tych chemikaliów. ”

J Exp Med 1993 1 maja; 177 (5): 1391-8. Zwiększenie przerzutów eksperymentalnych przez czynnik martwicy nowotworów. Orosz P, Echtenacher B, Falk W, Ruschoff J, Weber D, Mannel D.N. Institute for Immunology and Genetics, German Cancer Research Center, Heidelberg. „Wpływ endogennego i egzogennego czynnika martwicy nowotworów (TNF) na przerzuty badano w eksperymentalnym modelu przerzutów włókniakomięsaka”. „Ten efekt był zależny od czasu, ponieważ podawanie rmTNF 5 godzin przed lub 1 godzinę, ale nie 24 godziny po zaszczepieniu komórek nowotworowych spowodowało wzrost tworzenia kolonii komórek nowotworowych na powierzchni płuc, sugerując wpływ TNF na adhezję naczyniową i diapezę komórki nowotworowe Ponieważ myszy z nowotworem wykazywały zwiększoną zdolność do wytwarzania TNF po wstrzyknięciu endotoksyny w porównaniu z myszami kontrolnymi, myszy z guzem leczono przeciwciałami anty-mTNF Neutralizacja endogennego TNF indukowanego przez nowotwór doprowadziła do znacznego zmniejszenia liczby przerzutów do płuc Analiza histologiczna mikroprzerzutów w płucach dnia 5 przez barwienie srebrem białek związanych z regionami organizatora jąder ujawniła więcej ognisk przerzutowych i zwiększoną aktywność proliferacyjną komórek nowotworowych po wstępnym leczeniu myszy rmTNF, jednak brak bezpośredniego wpływu rmTNF na wskaźnik proliferacji komórek nowotworowych zaobserwowano in vitro. ”

Nippon Geka Gakkai Zasshi 1996 wrz; 97 (9): 726-32. Metabolizm substratów energetycznych podczas stresu. Sugimoto H. Wydział Traumatologii i Medycyny Opieki Krytycznej, Osaka University School of Medicine, Suita, Japonia. „Metabolizm substratów energetycznych podczas stresu charakteryzuje się zwiększonym REE (spoczynkowy wydatek energetyczny), hiperglikemią, hiperlaktatemią i katabolizmem białek. Ta wywołana stresem odpowiedź hipermetaboliczna jest ściśle związana ze zwiększonym wydzielaniem neurohormonów i mediatorów cytokin. Hiperglikemia na insulinę została nazwana„ cukrzyca stresowa ”lub„ cukrzyca chirurgiczna ”. Uważa się, że w tym stanie upośledzono usuwanie glukozy ”. „Ta hiperglikemia w cukrzycy stresowej wynika z mechanizmu postreceptora. Uważa się, że hiperlaktatemia stresowa jest spowodowana zmniejszoną aktywnością dehydrogenazy pirogronianowej, a nie hipoperfuzją tkanek”.

Clin Physiol 1995 listopada; 15 (6): 581-95. Wpływ infuzji mleczanu na glukoneogenezę wątroby i glikogenolizę. Haesler E, Schneiter P, Temler E, Jequier E, Tappy L.

Cancer Res 1993 15 kwietnia; 53 (8): 1939-44 .. Czynnik martwicy nowotworów alfa jako autokrynny i parakrynowy czynnik wzrostu raka jajnika: indukcja monokiny proliferacji komórek nowotworowych i ekspresja czynnika martwicy nowotworów alfa. Wu S, Boyer CM, Whitaker RS, Berchuck A, Wiener JR, Weinberg JB, Bast RC Jr.

Klin Med (Mosk) 1989 maja; 67 (5): 38-41. ["Suche" kąpiele z dwutlenkiem węgla w leczeniu pacjentów z zawałem serca na etapie sanatoryjnym]. [Artykuł w języku rosyjskim] Barashkova NL, Kartamysheva NL, Krasnova VP, Kriuchkova LN, Miasoedova E.S. Grupę 75 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie i powtarzającym się zawałem serca poddano leczeniu z użyciem suchych kąpieli z dwutlenkiem węgla. Jego wyniki wykazały normalizację objawów IHD, takich jak niewydolność wieńcowa i niewydolność serca, stan funkcjonalny układu sercowo-naczyniowego, jego potencjał rezerwowy i dostosowanie do wysiłku fizycznego. Pod wpływem kuracji w suchych kąpielach z dwutlenkiem węgla parametry hemodynamiczne pojemności minutowej serca (objętość serca i udaru mózgu) uległy sprzyjającym zmianom, rytm zwolnił, rozkurcz wydłużył się, a ciśnienie skurczowe i rozkurczowe obniżyło się. Uzyskane dane uzasadniają zastosowanie suchych kąpieli z dwutlenkiem węgla w okresie rekonwalescencji u pacjentów z klasami funkcjonalnymi I-III z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie.

J Dev Physiol 1989 listopada; 12 (5): 283-6. Hemodynamiczne skutki zasadowicy układu oddechowego niezależne od zmian ciśnienia w drogach oddechowych u znieczulonych noworodków. Reuter JH, Donovan EF, Kotagal U.R. „Niedawno informowaliśmy o zmniejszeniu pojemności minutowej serca u noworodków podczas zasadowicy oddechowej, która jest niezależna od zmian ciśnienia w drogach oddechowych”.

Undersea Hyperb Med 1994 cze; 21 (2): 169–83. Wpływ tlenu hiperbarycznego na kurczliwość lewej komory, całkowity przepływ wieńcowy i zużycie tlenu przez mięsień sercowy u przytomnego psa. Savitt MA, Rankin JS, Elberry JR, Owen CH, Camporesi E.M. „Wiadomo, że dotlenienie hiperbaryczne (HBO) zmniejsza całkowity przepływ wieńcowy (TCBF) i pojemność minutową serca (CO)”.

Zaburzenia rytmu serca u mieszkańców regionów górskich. Mirrakhimov MM; Meimanaliev TS Cor Vasa, 1981, 23: 5, 359-65. „Podczas ćwiczeń arytmie serca pojawiały się wyraźnie rzadziej na wysokiej górze niż na mieszkańcach małej wysokości”.

© Ray Peat 2006. Wszelkie prawa zastrzeżone. www.RayPeat.com
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 16 lut 2020, 13:21

STANY KRÓTKIEJ HIPOKSJI/HIPERKAPNII CHRONIA PRZED MASYWNYMI USZKODZENIAMI SERCA /MÓZGU I INNYCH NARZĄDÓW PRZED URAZEM REPERFUZYJNYM

Wolniej z tlenem, więcej CO2 ,np. niedokrwienny ucisk kończyn

http://breakfornews.com/sickofdoctors/indexprev.htm
The Origin of Disease
and Health Heart Waves
by Irving I. Dardik
"Why should cyclically clamping and declamping the coronary arteries just prior to coronary surgery protect the myocardium from cellular death?"

"Dlaczego cykliczne zaciskanie i zwalnianie tętnic wieńcowych tuż przed zabiegiem wieńcowym powinno chronić mięsień sercowy przed śmiercią komórkową?"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6117210/

J Cardiovasc Transl Res. Rękopis autora; dostępny w PMC 2019 1 sierpnia.
Opublikowane w ostatecznej wersji jako:
J Cardiovasc Transl Res. 2018 sierpień; 11 (4): 292–307.
Opublikowano online 2018 24 maja. Doi: 10.1007 / s12265-018-9813-1
PMCID: PMC6117210
NIHMSID: NIHMS970505
PMID: 29797232
Obecne sposoby i mechanizmy leżące u podstaw ochrony kardiologicznej poprzez warunkowanie niedokrwienne
John H. Rosenberg, 1 John H. Werner, 1 Michael J. Moulton, 2 i Devendra K. Agrawal1, *
Informacje o autorze Informacje o prawach autorskich i licencji Oświadczenie
Ostatecznie edytowana wersja tego artykułu jest dostępna w J Cardiovasc Transl Res

Abstrakt
Wstępne przygotowanie niedokrwienne jest procesem służącym łagodzeniu obrażeń związanych z reperfuzją. Wstępne przygotowanie serca można osiągnąć metodami naturalnymi, farmakologicznymi i mechanicznymi. Wydaje się, że mechaniczne przygotowanie wstępne ma największą szansę na dobre wyniki, podczas gdy metody wykorzystujące wstępne przygotowanie farmakologiczne okazały się w dużej mierze nieskuteczne. Zdalne wstępne kondycjonowanie niedokrwienne osiąga efekt kardioprotekcyjny poprzez zastosowanie cykli niedokrwienia i reperfuzji w dystalnej kończynie, stymulując uwalnianie neurohumoralnego czynnika kardioprotekcyjnego pobudzanego przez stymulację neuronów doprowadzających. Czynnik kardioprotekcyjny stymuluje kaskadę ratunkową kinazy ratunkowej reperfuzyjnej (RISK) i kaskadę sygnałową wzmacniacza czynnika aktywującego ocalającego (SAFE) w kardiomiocytach, które promują przeżycie komórek przez ekspresję genów antyapoptotycznych i hamowanie otwarcia porów przejścia przepuszczalności mitochondriów. Zastosowanie kliniczne przygotowania do niedokrwienia z udziałem celów w RISK i sygnalizacji SAFE wydaje się obiecujące w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego, jednak badania kliniczne nie wykazały jeszcze dodatkowej korzyści z obecnej terapii.

Słowa kluczowe: niedokrwienie, warunkowanie niedokrwienne, kardiomiocyty, uraz reperfuzyjny, ochrona serca, kinaza ratująca uraz reperfuzyjny, wzmocnienie czynnika aktywującego przeżycie
Iść do:

Nazwa obiektu to nihms970505u1.jpg
Iść do:
WPROWADZENIE
Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci na świecie, a przewiduje się, że liczba zgonów spowodowanych chorobą niedokrwienną serca wzrośnie1. Ponowne wtłaczanie przepływu krwi do obszaru niedokrwienia jest obecnie złotym standardem leczenia po zawale mięśnia sercowego lub niedokrwieniu mięśnia sercowego. Wykazano, że reperfuzja ogranicza rozmiar zawału, poprawia długoterminową funkcję mięśnia sercowego i zmniejsza śmiertelność2. Ponadto wykazano, że przywrócenie przepływu krwi indukuje odzysk mięśnia sercowego ze znacznym zmniejszeniem zachorowalności i śmiertelności3. Odzysk mięśnia sercowego definiuje się jako różnicę między faktycznym a potencjalnym rozmiarem zawału; indukowanie odzysku oznacza ratowanie komórek mięśnia sercowego przed uszkodzeniem niedokrwiennym. Podczas gdy reperfuzja zmniejsza śmiertelność, badanie przeprowadzone przez Jennings4,5 sugeruje, że reperfuzja może ułatwić śmierć kardiomiocytów, które uległy odwracalnemu uszkodzeniu. Uraz reperfuzyjny znacząco przyczynia się do ostatecznego rozmiaru zawału, a rozmiar zawału bezpośrednio odnosi się do rokowania6–9. Uraz reperfuzyjny może być przejściowy, powodując komorowe zaburzenia rytmu i ogłuszenie mięśnia sercowego; lub trwałe, prowadzące do śmiertelnego uszkodzenia reperfuzyjnego10, 11. Śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne jest zjawiskiem potencjalnie możliwym do uniknięcia i powinno być celem terapii.

Uszkodzenie w wyniku reperfuzji charakteryzuje się szybką korektą kwasowego pH, przeciążeniem wapniem i tworzeniem reaktywnych form tlenu (ROS). Charakterystyka ta powoduje otwarcie porów przejścia mitochondrialnego (MPTP), co powoduje śmierć komórki przez uwolnienie cytochromu C do cytoplazmy i aktywację układu kaspazy9. Uraz związany z reperfuzją jest obecnie zaniedbywanym celem terapeutycznym, ale zjawiska naturalne, interwencje mechaniczne i interwencje farmakologiczne łagodzą uszkodzenie reperfuzyjne i ograniczają rozmiar zawału. Przegląd Miury i Miki12 stwierdził, że rozmiar zawału musiał wynosić <20% wielkości lewej komory, aby zapewnić znaczące zmniejszenie śmiertelności13.

Uszkodzenie związane z reperfuzją jest łagodzone przez proces znany jako warunkowanie, w którym mięsień sercowy jest przygotowywany do obrażenia niedokrwiennego poprzez krótkie epizody niedokrwienia i reperfuzji3,6. Kondycjonowanie może wystąpić lokalnie na poziomie serca lub zdalnie w odległych narządach. Kondycjonowanie serca jest formą ochrony serca, która odnosi się do wszystkich strategii mających na celu osłabienie szkodliwych następstw niedokrwienia mięśnia sercowego i reperfuzji. Sekwencje obejmują zaburzenia rytmu serca, zmniejszoną intropię i wieńcowy przepływ krwi oraz zawał mięśnia sercowego7. U pacjentów cierpiących na ból dławicowy bezpośrednio przed epizodem niedokrwiennym obserwowano naturalne niedokrwienie. Ci pacjenci mają mniejsze zawały i lepsze rokowanie niż pacjenci bez anginy przed zawałem14, 15. Wstępne przygotowanie niedokrwienne jest obecnie najlepszą formą ochrony mięśnia sercowego przed zawałem poprzez osłabienie uszkodzenia niedokrwiennego.

Pierwotnie ujawniono w badaniu przeprowadzonym przez Murraya i współpracowników4 na psich modelach, niedokrwienie wstępne znacznie osłabiło śmierć mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia niedokrwiennego4,16, 17. Murray wykazał, że 4–5 minut nieśmiercionośnej niedrożności tętnic wieńcowych, a następnie 5 minut reperfuzji, jest wystarczającym bodźcem do uzyskania korzystnego wyniku. Wstępne przygotowanie niedokrwienne stanowi najsilniejsze działanie łagodzące rozmiar zawału mięśnia sercowego w sercu niedokrwiennym6. Kondycja niedokrwienna chroni nie tylko mięsień sercowy, ale także mikrokrążenie wieńcowe13.

Rozmiar zawału jest preferowanym pomiarem do określania efektów warunkowania, ponieważ rozmiar zawału jest jednoznacznym punktem końcowym o znaczeniu klinicznym7. Celem tego przeglądu jest przedstawienie przeglądu warunkowania niedokrwiennego serca poprzez opisanie wewnątrzkomórkowych kaskad sygnalizacyjnych związanych z kondycjonowaniem, omówienie farmakologicznych i mechanicznych metod warunkowania niedokrwiennego oraz zapewnienie krótkiej oceny odległego warunkowania niedokrwiennego w porównaniu z innymi modalnościami.

Iść do:
SYGNALIZACJA KASKADÓW ZWIĄZANYCH Z KONDYCJONOWANIEM
Lokalne warunkowanie niedokrwienne można uzyskać mechanicznie przez zaciśnięcie naczyń wieńcowych lub farmakologicznie przez aktywację receptorów adenozyny, bradykininy, opioidów, acetylocholiny i generacji ROS6 na powierzchni komórki. [/b]Uwarunkowania farmakologiczne zapobiegają otwarciu MPTP, a tym samym zapobiegają zaburzeniom mitochondriów bez indukcji niedokrwienia3,16. Wstępne przygotowanie daje dwa okna ochrony; pierwsze okno występuje z powodu modyfikacji białka i ma charakter przejściowy. Występuje 2–3 godziny po bodźcu przygotowawczym7,16–20. Drugie okno pojawia się 24 godziny po bodźcu i trwa około 48 godzin z powodu produkcji białek cytoprotekcyjnych7,16–20. Wczesna faza ochrony jest indukowana przez mitochondria, w których ROS sygnalizujący aktywuje kinazy białkowe, takie jak Akt, Erk1 / 2, kinaza tyrozynowa i kinaza białkowa C. Późna ochrona wynika z aktywacji czynników transkrypcyjnych przez te kinazy białkowe, a także rekrutacja ścieżek sygnalizujących przeżycie w celu złagodzenia rozmiaru zawału. Dwoma głównymi szlakami sygnalizującymi przeżycie są szlak kinazy ratowniczej po reperfuzji (RISK) i szlak wzmocnienia czynnika aktywatora ocalałych (SAFE). RISK działa poprzez Akt i Erk1 / 2, a SAFE jest wzmacniany przez TNF-α do kinazy aktywowanej Janusa (JAK) oraz do przetwornika sygnału i aktywatora transkrypcji -3 (STAT3) w celu zmniejszenia uszkodzenia reperfuzyjnego6. Chociaż efektory końcowe pozostają nieznane, proponowane hipotezy sugerują, że uszkodzenie reperfuzyjne jest łagodzone przez zachowanie funkcji mitochondriów poprzez hamowanie MPTP i otwarcie mitochondrialnych kanałów KATP6,10,18,17. Powoduje to depolaryzację błony mitochondrialnej, co powoduje szybką utratę funkcji mitochondriów i śmierć komórki przez aktywację kaspazy7,16,17. Hamowanie otwierania MPTP poprawia przeżycie komórek. Cząsteczki, takie jak metaloproteazy macierzy (MMP), przekaźniki gazowe i miRNA, są również zaangażowane w szlaki związane z warunkowaniem serca20. Jednak celem tego artykułu przeglądowego jest podkreślenie szlaków RYZYKO i BEZPIECZNE, aby zidentyfikować proponowane terapie interakcji z kluczowymi cząsteczkami w kaskadzie sygnalizacyjnej."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4006675/

Neuroprotekcyjny mechanizm niedokrwienia mózgu
wstępne przygotowanie
Xiao-qian LIU, Rui SHENG, Zheng-hong QIN
Katedra Farmakologii i Laboratorium Starzenia i Chorób Nerwowych, Soochow University School of Medicine, Suzhou
215123, Chiny
Niedokrwienie mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci i wiodącą przyczyną niepełnosprawności dorosłych na świecie. Wstępne niedokrwienie mózgu (BIP) odnosi się do przejściowego, subletalnego niedokrwienia, które powoduje tolerancję na późniejsze, w przeciwnym razie śmiertelne, niedokrwienie mózgu. Wiele podjęto prób zrozumienia mechanizmów molekularnych i komórkowych leżących u podstaw neuroprotekcji oferowanej przez niedokrwienie wstępne przygotowanie. Wiele badań wykazało, że mechanizmy neuroprotekcyjne mogą obejmować szereg molekularnych ścieżek regulacyjnych obejmujący aktywację N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) i receptorów adenozynowych; aktywacja wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych takich ,jak aktywowane mitogenem kinazy białkowe (MAPK) i inne kinazy białkowe; regulacja w górę Bcl-2 i białek szoku cieplnego (HSP); i aktywacja szlaku ubikwityna-proteasom i szlaku autofagiczno-lizosomalnego. Lepsze zrozumienie procesów, które prowadzą do śmierci komórek po udarze, a także endogennych mechanizmów neuroprotekcyjnych, dzięki którym BIP chroni przed niedokrwieniem mózgu
Urazy mogłyby pomóc w opracowaniu nowych strategii terapeutycznych dla tej wyniszczającej choroby neurologicznej. Cel niniejszego przeglądu
ma podsumować neuroprotekcyjne mechanizmy BIP i omówić możliwość naśladowania niedokrwiennego przygotowania jako nowego
strategia profilaktycznego leczenia niedokrwienia.

Słowa kluczowe: niedokrwienie mózgu; niedokrwienie wstępne mózgu; Receptory NMDA; aktywowane mitogenem kinazy białkowe; białka szoku cieplnego;
Reaktywne formy tlenu
Acta Pharmacologica Sinica (2009) 30: 1071–1080; doi: 10.1038 / aps.2009.105; opublikowano online 20 lipca 2009 r
Przejrzeć
Wprowadzenie
Ogólnie rzecz biorąc, każdy bodziec mogący spowodować obrażenia
tkanki lub narządu mogą, przy zastosowaniu blisko (ale poniżej)
progu uszkodzenia, aktywują endogenne mechanizmy ochronne, a tym samym potencjalnie zmniejszają wpływ kolejnego,
poważniejszego ataku. Zastosowany podprogowy uraz niedokrwienny
narządu, na przykład, aktywuje szlaki komórkowe, które mogą
pomagają zmniejszyć szkody spowodowane późniejszym ciężkim niedokrwieniem
epizody - zjawisko znane, jako niedokrwienie wstępne (IP) lub niedokrwienna tolerancja (IT) [1]. Ta obserwacja sugeruje
że niedokrwienie wstępne jest reakcją adaptacyjną na potencjalnie szkodliwy bodziec, taki jak niedokrwienie, niedotlenienie, hipoglikemia lub zapalenie. Chociaż tolerancja na niedokrwienine urazy mogą również wynikać z korowej depresji rozprzestrzeniającej się [2],
brak snu [3], ograniczenie diety [4], zahamowanie metaboliczne
i wolne rodniki tlenowe [5] oraz hipertermię i hipotermię [1], niedokrwienne przygotowanie wstępne zostało bardziej agresywnie zbadane.
Niedokrwienie wstępne zostało najpierw zidentyfikowane w sercu, ale
następnie stwierdzono, że występuje również w mózgu, gdzie
jest znany jako BIP. Mózg jest jednym z najbardziej wrażliwych
narządów do zranienia. Powszechnie wiadomo, że przynajmniej u ssaków
mózg stanowi około 3% masy ciała, ale otrzymuje
około 15% całkowitej pojemności minutowej serca i zużywa
20% tlenu w ciele. Stały przepływ krwi do
mózgu jest niezbędny do dostarczania tlenu i glukozy do neuronów. Jeśli ten przepływ zostanie zakłócony nawet na krótki okres czasu,
wynikiem jest uszkodzenie komórki lub śmierć. Neurony są rzadko wymieniane
po ich śmierci, więc szkody w dotkniętych regionach mogą być
stałe [6]. Stwierdzono, że istnieją dwa progi
wartości dla mózgowego przepływu krwi. Zmniejszenie przepływu krwi poniżej
pierwszego próg powoduje awarię elektryczną w neuronach,
a dalsze zmniejszenie przepływu krwi poniżej drugiego progu prowadzi do awarii metabolizmu i pomp jonowych. Komórki
o niższej perfuzji niż drugi próg
umierają. Pomiędzy tymi dwoma progami komórki są elektrycznie ciche,
ale utrzymują niski poziom aktywności metabolicznej i mogą być stabilne
godzinami. Jeśli normalny przepływ krwi zostanie przywrócony w rozsądnym czasie, mogą odzyskać zdrowie bez widocznych uszkodzeń. Dłuższe okresy niedokrwienia spowodują jednak ich śmierć. Tak więc komórki te mają zmienny los , co
jest znane jako niedokrwienny półcien [1]. To są komórki w środku
półcienia, które najbardziej korzystają z niedokrwiennego przygotowania, ponieważ zwiększa się ich szansa na przeżycie
mechanizmami wywołanymi przez BIP.
W ostatnich latach mechanizmy BIP były systematycznie badane i kilka molekularnych ścieżek regulacyjnych
uczestnictwo w przygotowaniu wstępnym zostało odkryte. To
otwiera okno, aby odkryć endogenną neuroprotekcję
mechanizmy i potencjalnie, okno możliwości wykorzystania tych mechanizmów w klinice
leczyć pacjentów z udarem
i inne zaburzenia OUN. Ta recenzja bada bieżące
zrozumienie kondycjonowania mózgowego i mechanizmów neuroprotekcyjnych wywołanych przez BIP"
więcej w art.oryginalnych
0 x



cedric
Posty: 5404
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 82
x 126
Podziękował: 3162 razy
Otrzymał podziękowanie: 7983 razy

Re: CO2

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 01 mar 2020, 12:50

https://sekrety-zdrowia.org/oddychaj-mniej-zyc-dluzej/
Oddychaj mniej by żyć dłużej
BY REDAKCJA · 12 WRZEŚNIA 2014

Oddychaj mniej by żyć dłużej ?

Większość z nas sądzi, że im głębiej oddycha, tym więcej tlenu otrzymuje organizm, oraz że dwutlenek węgla jest szkodliwy.

W rzeczywistości jest dokładnie odwrotnie


Już pod koniec 19 wieku, naukowcy Bohr i Verigo odkryli, że zmniejszony poziom dwutlenku węgla (CO2) we krwi prowadzi do zmniejszenia poziomu dopływu tlenu do komórek organizmu w tym mózgu, serca, nerek, wątroby, jelit itd. W swoich badaniach udowodnili oni, że dwutlenek węgla jest odpowiedzialny za wiązanie tlenu z hemoglobiną.

Znaczna część tlenu (ok. 98%) jest przenoszona przez czerwone krwinki w postaci oksyhemoglobiny – cząsteczki tlenu wiążą się z cząsteczkami hemoglobiny i trzymają się ich mocno do odpowiedniej chwili. Cząsteczki oksyhemoglobiny są wprawdzie nietrwałe, nie oznacza to jednak, że oddają tlen ot tak sobie. Czekają na odpowiedni moment i na sprzyjające warunki zewnętrzne. Jak to się dzieje, że czerwone krwinki „wiedzą”, kiedy, gdzie i w jakiej ilości uwolnić tlen? Otóż cząsteczki hemoglobiny uwalniają tlen w tkankach, w których „wyczuwają” podwyższony poziom zawartości dwutlenku węgla. Jeśli poziom dwutlenku węgla we krwi jest niższy niż normalnie, prowadzi to do trudności w uwalnianiu tlenu w hemoglobinie i niedotlenienia. Stąd prawo Verigo-Bohra.

Oddychaj mniej by żyć dłużej

Prawie pół wieku temu potwierdzono to w Instytucie Biologii Doświadczalnej i Medycyny Akademii Nauk ZSRR. Po 20 latach intensywnej pracy i badań nad astma oskrzelową profesora Konstantin P. Buteyko odkrył, że głębokie oddychanie jest przyczyną nie tylko astmy oskrzelowej, ale też innych najbardziej zabójczych chorób cywilizacyjnych, w tym nadciśnienia, cukrzycy czy raka i przedwczesnej śmierci. W przypadku każdej z tych i innych chorób w organizmie człowieka zawsze (bez wyjątku!) występuje obniżony poziom dwutlenku węgla spowodowany pogłębionym oddechem.

Zdaniem amerykańskiego fizjologa, Yandella Hendersona (1873-1944)

Dwutlenek węgla, tak naprawdę, jest bardziej podstawowym składnikiem żywej materii niż tlen

Profesor Buteyko opracował cały system normalizowania oddechu, który dziś znany jest pod nazwą metoda Buteyko. Metoda ta przywraca poziom dwutlenku węgla w organizmie do normy. Podobnie, jak normą jest ciśnienie 120/80, tak normą jest ilość dwutlenku węgla w płucach na poziomie 5,5% (lub 40 mm Hg). Jeśli ciśnienie wynosi 180/110, mamy do czynienia z chorobą. Analogicznie: jeśli poziom dwutlenku węgla w płucach wynosi poniżej 5,5% (czyli u ok. 95% ludzi), również mamy do czynienia z chorobą.

Można to dostrzec np. u ludzi na łożu śmierci. Im bliżej zgonu, tym mniejszy poziom dwutlenku węgla we krwi spowodowany ciężkim, pogłębionym oddechem. Tuż przed zgonem oddech diametralnie przyspiesza – śmierć następuje zawsze wtedy – kiedy poziom dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych spada poniżej 3,5%, wg tabeli:


Oddychaj mniej

W 1990, metoda Butejki zaczęła się rozprzestrzeniać się poza Rosje, pierwsze badania kliniczne przeprowadzono w 1995 roku Australii na pacjentach z astma oskrzelowa. U wszystkich pacjentów objętych badaniem po 12 tygodniach treningu metoda Butejki zaobserwowano regres choroby, zmniejszono stosowanie leków przeciwastmatycznych w tym sterydów. Wyniki opublikowane zostały w specjalistycznej prasie, następnie metodę wprowadzono w Wielkiej Brytanii.

Panuje powszechna opinia, że dwutlenek węgla jest trującym, toksycznym gazem.Jest często mylony z tlenkiem węgla, która jest trucizną. Podczas ostatniego stulecia liczni fizjolodzy i chemicy miedzy innymi Albitzkiy, Bohra, Verigo , Henderson, Spalanzani, Hoppe-Seyler, Zuntz, udowodnili, że dwutlenek węgla ma fundamentalne znaczenie w funkcjonowaniu organizmów ludzi i zwierząt i jest ważniejszym elementem żywej materii niż tlen. Butejko określił dwutlenek węgla „głównym hormonem wszystkich hormonów i witamina wszystkich witamin” nazwał go „tchnieniem życia”.

Często słyszy się, że dzięki głębokim, mocnym wdechom i wydechom z organizmu usuwany jest nadmiar dwutlenku węgla dzięki czemu do mózgu i mięśni dociera więcej tlenu. Wdychając więcej powietrza zwiększamy poziom natlenienia tkanek. Proste i logiczne. Tyle, że nieprawdziwe. A więc oddychaj mniej !

W warunkach klinicznych udowodniono, że zawsze niskiej zawartości tlenu towarzyszy niska zawartość dwutlenku węgla i odwrotnie. Głębokie oddychanie nie zwiększa ilości tlenu w krwi tętniczej i narządach wewnętrznych Dlaczego? Ponieważ, jak wynika z fizjologii człowieka, krew jest już nasycona tlenem w 96-98%! Określa się to terminem: saturacja.
Zatem kiedy ktoś mówi, że głębokie oddychanie dotlenia, stwierdza kompletny nonsens. Nie można mieć już więcej tlenu.

Perfekcyjnie zdrowy człowiek oddycha tak, jakby w ogóle nie oddychał Lao Tzu

Reasumując: im więcej powietrza przyjmujemy w czasie minuty, tym mniej tlenu dociera do mózgu i tkanek. „Oddychaj mniej” to kwintesencja odkrycia Butejki.
Osoby zainteresowane pogłębieniem wiedzy na temat procesu oddychania i jego wpływu na funkcjonowanie ciała odsyłam do:

Bochenek Adam, 2006, Anatomia Człowieka
Jacob Michael, 2007, Układ Oddechowy, Kieszonkowy Przewodnik
Kaminoff Leslie, 2010, Joga. Ilustrowany Przewodnik Anatomiczny
Borg – Olivier Simon, Machliss Bianca, 2011, Applied Anatomy & Physiology of Yoga
Long Ray, 2009, Key Muscles of Hatha Yoga
Maehle Gregor, 2012, Pranayama: The Breath of Yoga

Obieg dwutlenku węgla w organizmie:

https://youtu.be/7dp5EoSEMY0
0 x



ODPOWIEDZ