Witam wszystkich użytkowników tego forum

17.03.23
Forum przeżyło dziś dużą próbę ataku hakerskiego. Atak był przeprowadzony z USA z wielu numerów IP jednocześnie. Musiałem zablokować forum na ca pół godziny, ale to niewiele dało. jedynie kilkukrotne wylogowanie wszystkich gości jednocześnie dało pożądany efekt.
Sprawdził się też nasz elastyczny hosting, który mimo 20 krotnego przekroczenia zamówionej mocy procesora nie blokował strony, tylko dawał opóźnienie w ładowaniu stron ok. 1 sekundy.
Tutaj prośba do wszystkich gości: BARDZO PROSZĘ o zamykanie naszej strony po zakończeniu przeglądania i otwieranie jej ponownie z pamięci przeglądarki, gdy ponownie nas odwiedzicie. Przy włączonych jednocześnie 200 - 300 przeglądarek gości, jest wręcz niemożliwe zidentyfikowanie i zablokowanie intruzów. Bardzo proszę o zrozumienie, bo ma to na celu umożliwienie wam przeglądania forum bez przeszkód.

25.10.22
Kolega @janusz nie jest już administratorem tego forum i jest zablokowany na czas nieokreślony.
Została uszkodzona komunikacja mailowa przez forum, więc proszę wszelkie kwestie zgłaszać administratorom na PW lub bezpośrednio na email: cheops4.pl@gmail.com. Nowi użytkownicy, którzy nie otrzymają weryfikacyjnego emala, będą aktywowani w miarę możliwości, co dzień, jeśli ktoś nie będzie mógł używać forum proszę o maila na powyższy adres.
/blueray21

Ze swojej strony proszę, aby unikać generowania i propagowania wszelkich form nienawiści, takie posty będą w najlepszym wypadku lądowały w koszu.
Wszelkie nieprawidłowości można zgłaszać administracji, w znany sposób, tak jak i prośby o interwencję w uzasadnionych przypadkach, wszystkie sposoby kontaktu - działają.

Pozdrawiam wszystkich i nieustająco życzę zdrowia, bo idą trudne czasy.

/blueray21

W związku z "wysypem" reklamodawców informujemy, że konta wszystkich nowych użytkowników, którzy popełnią jakąkolwiek formę reklamy w pierwszych 3-ch postach, poza przeznaczonym na informacje reklamowe tematem "... kryptoreklama" będą usuwane bez jakichkolwiek ostrzeżeń. Dotyczy to także użytkowników, którzy zarejestrowali się wcześniej, ale nic poza reklamami nie napisali. Posty takich użytkowników również będą usuwane, a nie przenoszone, jak do tej pory.
To forum zdecydowanie nie jest i nie będzie tablicą ogłoszeń i reklam!
Administracja Forum

To ogłoszenie można u siebie skasować po przeczytaniu, najeżdżając na tekst i klikając krzyżyk w prawym, górnym rogu pola ogłoszeń.

Uwaga! Proszę nie używać starych linków z pełnym adresem postów, bo stary folder jest nieaktualny - teraz wystarczy http://www.cheops4.org.pl/ bo jest przekierowanie.


/blueray21

Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 04 wrz 2019, 22:29

https://phmd.pl/gicid/01.3001.0010.3846

Ryciny w pracy oryginalnej

Rola miedzi w procesie spermatogenezy*
Role of copper in the process of spermatogenesis
Mateusz Ogórek, Łukasz Gąsior, Olga Pierzchała, Regina Daszkiewicz, Małgorzata
Lenartowicz
Uniwersytet Jagielloński w Krakowie, Wydział Biologii i Nauk o Ziemi, Instytut Zoologii, Zakład Genetyki
i Ewolucjonizmu

Wprowadzenie
Miedź (Cu) jest metalem ciężkim, ale jednocześnie mikroelementem niezbędnym do prawidłowego metabolizmu wszystkich organizmów żywych. Ten aktywny metal wykazuje silne właściwości oksydoredukcyjne. W organizmie miedź występuje na dwóch stopniach utlenienia: Cu+
i Cu2+. W stanie wolnym Cu występuje na drugim stopniu utlenienia (Cu2+), ponieważ w obecności tlenu bądź innego akceptora elektronów jon Cu+ jest szybko utleniany do Cu2+. Pierwiastek ten dzięki właściwościom do przyjmowania i oddawania elektronów pełni bardzo ważną funkcję, gdyż jest wbudowywany w centrum aktywne enzymów biorących udział w podstawowych reakcjach metabolicznych [114]. Jony miedzi wchodzą w skład około 30 białek enzymatycznych i nieenzymatycznych, wśród których znajdują się tak ważne proteiny jak: oksydaza cytochromu c (jedno z głównych białek oddychania komórkowego), ceruloplazmina, hefajstyna (oksydaza żelazowa), hydroksylaza β-dopaminy (wytwarzanie neuroprzekaźników), dysmutaza ponadtlenkowa (silny antyoksydant), tyrozynaza (melaninogeneza), czy oksydaza lizylowa (wytwarzanie kolagenu i elastyny) [66,115]. Poza tym, miedź odgrywa
ważną rolę w metabolizmie tłuszczy i węglowodanów [35]. Niedobór miedzi obniża poziom enzymów miedziozależnych, ma to konsekwencje w postaci depigmentacji skóry, anemii, różnych zaburzeń neurologicznych, ataksji, osłabienia mięśni oraz zaburzeń ciśnienia krwi.
Niski poziom miedzi jest cechą charakterystyczną dla chorób prionowych i choroby Parkinsona [110,113,116].

Nadmiar miedzi jest jednak toksyczny dla komórek. Jednym z głównych następstw zaburzeń homeostazy miedzi w organizmie jest powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS; reactive oxygen species). Nadtlenek (O2−), nadtlenek wodoru (H2 O2 ), peroksyl (•ROO) i rodnik wodorotlenkowy (•HO) to typowe reaktywne formy tlenu wywołujące rozwój stresu oksydacyjnego (OS; oxidative
stres) [32]. W obecności anionu nadtlenkowego i innych silnie redukujących czynników wewnątrzkomórkowych,
takich jak glutation czy kwas askorbinowy [65], jon Cu2+ jest redukowany do Cu+ , który katalizuje reakcję tworzenia rodników hydroksylowych w reakcji Habera- -Weissa [15]. W komórce proces ten może doprowadzić do uszkodzenia białek i lipidów, a tym samym struktur
komórkowych oraz materiału genetycznego. Zaburzenie równowagi między ROS a antyoksydantami uszkadza komórki i wywołuje apoptozę [118]. Podwyższone stężenie miedzi odnotowano u chorych cierpiących na choroby Alzheimera, Huntingtona, w chorobach nowotworowych [20], a także u pacjentów z chorobą Wilsona[35]. Dlatego organizmy żywe wykształciły bardzo precyzyjny molekularny mechanizm regulacji metabolizmu miedzi zarówno na poziomie organizmu jak i pojedynczej komórki.

Homeostaza miedzi na poziomie organizmu i komórki

Głównym źródłem miedzi dla dorosłego człowieka jest pokarm, a zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi
około 1-2 mg na dobę. Niewielka ilość miedzi zostaje przyswojona w jelitach (około 15%), reszta jest usuwana
z kałem.
Miedź absorbowana jest z pokarmu w jelicie cienkim, a zwłaszcza w jego pierwszym odcinku, w dwunastnicy, skąd trafia do krwiobiegu. Przypuszcza się, że proces transportu miedzi do enterocytów odbywa się z udziałem białka Ctr1 (copper transporter 1). Ekspresję
tego białka znaleziono w błonie apikalnej komórek jelita [81]. Natomiast transport miedzi z komórek enterocytów
do krwiobiegu zachodzi z udziałem białka ATP7A. W osoczu jony miedzi łączą się z białkami, peptydami i aminokwasami, m.in. albuminami, glutationem i histydyną [21,66]. W tej postaci miedź wraz z krwią jest rozprowadzana po całym organizmie. Głównym organem odpowiedzialnym za metabolizm miedzi jest wątroba, która gromadzi najwięcej tego pierwiastka [123]. W wątrobie następuje synteza ceruloplazminy oraz wytwarzanie żółci, w której miedź, oprócz żelaza, jest najliczniej reprezentowanym metalem. Miedź z wątroby wydzielana
jest do krwi w kompleksie z ceruloplazminą. Kompleks ten stanowi 65-70% miedzi w osoczu i pełni rolę głównego czynnika utrzymującego homeostazę tego pierwiastka w organizmie. W wątrobie odbywa się również wytwarzanie metalotioneiny, drobnocząsteczkowego,
bogatego w cysteinę białka [43] odwracalnie wiążącego miedź, a zwłaszcza jej nadmiar występujący w danej chwili w organizmie.
Do innych narządów miedź jest transportowana z krwią. Najważniejszymi białkami osocza wiążącymi jony miedzi są albuminy, które wiążą 12-18% tego
pierwiastka. Pewną rolę odgrywają również inne białka np. transkuperyna, którą zalicza się do makroglobulin
[21,64]. Do nerek miedź dociera z krwią, w procesie filtracji kłębuszkowej. Pierwiastek ten trafia do przesączu
pierwotnego, jednak ponownie w kanalikach proksymalnych ulega reabsorpcji i trafia do krwiobiegu. Tylko 2%
miedzi jest usuwane z moczem [60
]. To wątroba bierze udział w usuwaniu nadmiaru jonów miedzi z organizmu.
Miedź jest wydzielana do syntetyzowanej w wątrobie żółci i razem z nią do przewodu pokarmowego, w ten
sposób usuwane jest 98% tego metalu z organizmu
[21,59,123]. Pobieranie i transport miedzi w komórce jest również
procesem podlegającym ścisłej kontroli przez odpowiednie geny i białka. Miedź jest pobierana przez komórki
tylko w postaci zredukowanej (Cu+ ), a transport takich kationów zachodzi z udziałem białek z rodziny CTR
[66,115]. U człowieka opisano dwa takie białka, wbudowane w błonę komórkową: CTR1, które odpowiada za
pompowanie jonów miedzi do wnętrza komórki oraz umiejscowione wewnątrzkomórkowo CTR2 (copper
transporter 2), które jest wbudowane w błony lizosomów i endosomów w komórce [31,83]. Miedź po przejściu przez błonę komórkową trafia do cytoplazmy, gdzie nie występuje w postaci wolnych jonów, lecz pierwiastek ten jest natychmiast wychwytywany przez cytoplazmatyczne białka opiekuńcze (metalochaperony). W zależności od białka docelowego, do którego miedź ma być dostarczona, w procesie tym uczestniczą różne przenośniki [66]. Tak połączona z metalochaperonem CCS (copper chaperone for superoxide dismutase) miedź zostaje przeniesiona w region cytoplazmy, gdzie zachodzi synteza monomerów białka SOD1 (superoxide dismutase 1) [78,82]. Inny z metalochaperonów COX17 (cytochrome c
oxidase copper chaperone) transportuje miedź do mitochondriom, gdzie następuje jej wbudowanie w białko
oksydazę cytochromu c (CCO; cytochrome c oxidase)
[31]. Natomiast po związaniu się z białkiem opiekuńczym ATOX1 (antioxidant 1 copper chaperone), miedź wędruje do aparatu Golgiego, gdzie przekazywana jest dwóm ATPazom typu P: ATP7A i ATP7B. Białko ATOX1 pełni również w komórce funkcję silnego przeciwutleniacza, a także bierze udział w regulacji transkrypcji genów [33]. Główną funkcją białka ATP7A jest włączanie miedzi do cząsteczek miedziozależnych enzymów oraz usunięcie jonów miedzi z komórki, gdy ich stężenie przewyższa poziom fizjologiczny [56]. Rola ATP7B polega na wbudowaniu jonów miedzi do apoceruloplazminy oraz w wątrobie na usuwaniu nadmiaru miedzi do
żółci [66,123]. Schemat metabolizmu miedzi na poziomie komórki przedstawiono na ryc. 1. Uwarunkowania genetyczne, choroby metaboliczne, a także zanieczyszczenie środowiska, to główne przyczyny prowadzące do zaburzenia homeostazy miedzi w organizmie [61].
Powszechnie znane są plemnikobójcze właściwości miedzi, jak również szerokie ich wykorzystywanie w metodach współczesnej antykoncepcji [9,50,68]. Drut miedziany, dołączony do nieaktywnej wkładki wewnątrzmacicznej, zwiększa jej działania antykoncepcyjne, m.in.
przez działanie plemnikobójcze. Jony tego metalu mają właściwości miejscowo drażniące, poza tym gromadzą
się w śluzie szyjki macicy i w endometrium. Nagromadzenie miedzi zaburza przemianę glikogenu w plemniku lub utrudnia jego ruch [9,68]
. Mimo plemnikobójczych właściwości pierwiastek ten w stężeniach fizjologicznych jest jednak konieczny do prawidłowego procesu spermatogenezy. Zawartość miedzi w gonadzie męskiej jest bardzo mała w porównaniu do innych mikroelementów, takich jak cynk, żelazo czy selen. Dla porównania stężenie jonów cynku oznaczane metodą ASA w jądrze dorosłego samca myszy wynosi około 22,5 µg na 1 g mokrej tkanki, a stężenie jonów miedzi w gonadzie u tych samych osobników jest znacznie niższe i wynosi około 1 µg na gram mokrej tkanki [48]. Badania prowadzone z użyciem rentgenowskiej mikroskopii fluorescencyjnej oraz metody PIXE (Particle-Induced X-ray Emission) wykazały, że
w jądrze wyższe stężenie miedzi obserwuje się w kanalikach nasiennych niż w tkance interstycjalnej, natomiast
w kanaliku plemnikotwórczym jony miedzi występują we wszystkich stadiach rozwojowych komórek germinalnych.
Zaawansowane techniki obrazowania komórki pozwoliły również uwidocznić rozkład miedzi w pojedynczej gamecie męskiej. W dojrzałym plemniku miedź
gromadzi się głównie we wstawce, natomiast mniejsza jej ilość znajduje się w główce plemnika [42,49].

W gonadzie męskiej, miedź obecna w komórkach germinalnych jest niezbędnym składnikiem enzymów miedziozależnych na wszystkich etapach rozwoju gamety. Jest również potrzebna do prawidłowego funkcjonowania komórek somatycznych gonady męskiej, pełniących funkcję podporową i odżywczą komórek Sertoliego oraz wytwarzających testosteron – komórek Leydiga.
Miedź odgrywa ważną rolę także na etapie dojrzewania plemnika w najądrzu oraz w samej wędrówce dojrzałej gamety w drogach rodnych kobiety. Wiele badań potwierdza ważną rolę miedzi w procesach podziału komórek, zwłaszcza w procesie spermatogenezy. Szczególną rolę w procesie rozwoju i funkcjonowania gamet pełnią miedziozależne białka enzymatyczne, takie jak oksydaza cytochromowa i dysmutazy ponadtlenkowe SOD1 i SOD3. Na uwagę jednak zasługuje to że, białka te, powszechnie występujące we wszystkich komórkach organizmu, w gonadzie męskiej występują w postaci izoenzymów swoistych tylko dla tego organu. Metalotioneiny chronią komórki układu rozrodczego przed toksycznym działaniem metali ciężkich, a ceruloplazmina pełni rolę ferroksydazy i jest niezbędna do prawidłowego metabolizmu żelaza. Do prawidłowego przebiegu spermatogenezy ważne są nie tylko białka enzymatyczne, ale również białka transportujące jony miedzi przez błonę, jak i w obrębie komórki (metalochaperony), także białka o budowie ATPaz regulujące poziom tego pierwiastka w komórkach.

Ryc. 1. Transport miedzi w obrębie komórki. 1) Zredukowane jony miedzi (Cu+) są pobierane przez komórkę z udziałem transportera błonowego, białka CTR1.
2) W cytoplazmie jony miedzi są wiązane przez cząsteczki metalotioneiny (MT) lub białka opiekuńcze (COX 17, CCS czy ATOX1) i w połączeniu z nimi transportowane do różnych organelli komórkowych np. mitochondriów czy aparatu Golgiego. 3) W połączeniu z białkiem ATOX1 kationy miedziowe transportowane są do aparatu Golgiego gdzie są przyłączone przez białka ATP7A i ATP7B. Białka ATP7A i ATP7B pośredniczą w przyłączaniu kationów miedziowych do cząsteczek apoenzymów. Nadmiar jonów miedzi jest usuwany z komórki w procesie egzocytozy za pośrednictwem białka ATP7A bądź w komórkach wątroby wydzielane do żółci z udziałem białka ATP7B

Białka miedziozależne w procesie spermatogenezy

Oksydaza cytochromu c

[...]

Dysmutaza ponadtlenkowa pierwsza

[...]

Ryc. 2. Schemat budowy plemnika z podziałem na trzy główne elementy strukturalne – główkę, wstawkę i witkę. Na schemacie zaznaczono umiejscowienie białek miedziozależnych występujących w poszczególnych elementach plemnika oraz informację o roli tych białek w prawidłowym funkcjonowaniu gamety.
Najwyższa zawartość miedzi w plemniku występuje we wstawce i jest pięciokrotnie wyższa niż w główce [37]


Metalotioneiny

[...]
Dysmutaza ponadtlenkowa trzecia

[...] Jak wskazują wyniki licznych
badań niedobór miedzi w organizmie prowadzi do obniżenia aktywności i niedoboru białka SOD1 [52,58,121] i SOD3 [92]. Miedź jest więc pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego działania obu dysmutaz, a tym samym do skutecznej ochrony komórek rozrodczych przed działaniem wolnych rodników. W badaniach przeprowadzonych na myszach wykazano, że u zwierząt, u których
eksperymentalnie wywołano uszkodzenie jader działaniem silnego stresu oksydacyjnego (indukcja stresu
cyklofosfamidem) występował znaczny spadek liczby i ruchliwości plemników, mniejsza była również masa
gonad [129]. U takich myszy zastosowanie mieszanki flawonoidów z roślin z rodzaju Epimedium poprawiało wszystkie wymienione wyżej parametry.
Autorzy pracy, jako jedną z przyczyn takiego stanu wskazują na wzrost ekspresji SOD3 w jądrach po podaniu flawonoidów [129].

Ceruloplazmina

W gonadzie męskiej stwierdzono również ekspresję innego miedziozależnego białka ceruloplazminy. Ceruloplazmina jest białkiem zawierającym 6-8 atomów miedzi, jest jedną z oksydaz multimiedziowych – białek potrafiących wiązać cząsteczkę tlenu i redukować ją do
cząsteczki wody, utleniając przy tym dany substrat
[122]. Jony miedzi są wbudowane w centrum aktywne ceruloplazminy. Grupa prostetyczna tego enzymu składa się z trzech centrów miedziowych T1, T2 i T3 [122]. Centra te różnią się właściwościami magnetycznymi, spektralnymi oraz funkcją. Centrum T1 jest akceptorem elektronów, dwa pozostałe, centra T2 i T3, są niezbędne w procesie redukcji cząsteczki tlenu do cząsteczki wody
[122]. Obecnie znane są dwie postaci ceruloplazminy: sekrecyjna wydzielana do osocza krwi oraz błonowa.
Obydwie formy tego białka są kodowane przez jeden gen i powstają w wyniku alternatywnego splicingu mRNA
[87]. Zmiana dotyczy 19 i 20 eksonu genu kodującego ceruloplazminę. Jeżeli rekrutowany zostaje 19 ekson,
wtedy powstaje krótsza forma ceruloplazminy – sekrecyjna (sCp). Natomiast w przypadku rekrutacji eksonu
20, powstaje cząsteczka dłuższa o 20 aminokwasów na końcu C-białka w obrębie, której znajduje się sygnał
lokalizacji dla kotwicy GPI (glikozylofosfatydyloinozytolowej kotwicy lipidowej). Przyłączenie glikozylofosfatydyloinozytolowej kotwicy lipidowej następuje w czasie obróbki potranslacyjnej białka. Synteza GPI odbywa się w retikulum endoplazmatycznym i jest kontrolowana
aż przez 20 genów [67]. Ceruloplazmina znajdująca się w osoczu krwi jest syntetyzowana głównie w wątrobie,
w hepatocytach. Ceruloplazmina jest białkiem złożonym z 1040 aminokwasów o masie około 132 kDa i jest
głównym białkiem wiążącym miedź w osoczu krwi (95%) [11]. Pełni także funkcję antyoksydanta dzięki zdolności do wiązania potencjalnie niebezpiecznych dla wzrostu stresu oksydacyjnego, bardziej reaktywnych jonów miedziowych Cu+ i utlenieniu ich do jonów miedziowych
Cu2+. Otrzymane w ten sposób jony mogą zostać wykorzystane przez ceruloplazminę do utlenienia jonów
innego pierwiastka – żelaza. W obrębie czwartej i szóstej domeny cząsteczki ceruloplazminy zlokalizowano
miejsca wiązania jonów Fe. Miejsca te są położone niedaleko miejsc wiążących jony miedzi [11,63]. Utlenienie
jonów żelaza Fe2+ do jonów Fe3+ umożliwia ich związanie przez cząsteczkę transferyny – głównego transportera
żelaza w organizmie. Ceruloplazmina pełni więc bardzo ważną rolę w metabolizmie żelaza, które jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego przebiegu procesu spermatogenezy. Żelazo jest funkcjonalnym komponentem grup prostetycznych, takich jak: hem, centra
żelazowo-siarkowe [Fe-S] oraz 1 – lub 2-atomowe centra żelazowe, które determinują aktywności i funkcje
wielu białek niezbędnych do prawidłowego przebiegu głównych procesów biologicznych [63]. Białka zawierające jony żelaza biorą udział w licznych procesach biologicznych, takich jak: transport elektronów, transport i magazynowanie tlenu, kataliza biochemiczna, detekcja stężenia gazów biologicznych (O2, NO, CO), regulacja ekspresji genów, regulacja rytmu dobowego oraz synteza
microRNA [63]. W gonadach żelazo jest potrzebne dzielącym się mitotycznie spermatogoniom do syntezy DNA,
wzrostu komórki, formowania mitochondriów oraz działania wielu enzymów zawierających atomy żelaza. Jony
żelazowe znajdują się we wszystkich stadiach komórek germinalnych męskich oraz komórek somatycznych
jądra. Ze względu jednak na ogromną wrażliwość gamet męskich na działanie stresu oksydacyjnego, podobnie
jak w przypadku miedzi, metabolizm żelaza musi być precyzyjnie regulowany [2]. Jony żelazowe muszą przebyć długą drogę od jądrowych kapilar z tkanki interstycjalnej do późnych stadiów komórek germinalnych w kanaliku plemnikotwórczym. Do kanalika plemnikotwórczego jony żelaza są transportowane głównie z naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance interstycjalnej oraz z otaczających kanaliki plemnikotwórcze
komórek mioidalnych [54]. Na komórkach endotelium naczyń oraz komórkach mioidalnych wykryto ekspresję ferroportyny, błonowego białka, które jest nazywane eksporterem żelaza, gdyż jego zadaniem jest usuwanie jonów tego pierwiastka przez błonę bazolateralną
z wnętrza komórki do krwiobiegu. Ferroportyna transportuje jony Fe2+, które aby mogły być związane przez
transferrynę (białko odpowiedzialne za transport jonów żelazowych) muszą być utlenione do postaci Fe3+. Proces
utleniania jest prowadzony przez GPI ceruloplazminy umiejscowioną na błonie komórkowej razem z ferroportyną. Kolokalizację tych dwóch białek stwierdzono w komórkach astrocytów. Ponadto wykazano, że brak GPI-Cp w komórce prowadzi do degradacji ferroportyny
[18]. Utlenione przez ceruloplazminę żelazo jest wiązane w osoczu do transferryny [73,107]. W przypadku jądra, wykazano eksperymentalnie, że transferryna jest w dużej ilości umiejscowiona w tkance interstycjalnej jądra i części bazalnej komórek Sertoliego [54]. Komórki
Sertoliego są też miejscem syntezy transferryny w kanaliku plemnikotwórczym. Związane z transferryną żelazo przekracza następnie barierę krew-jądro kierując się do części środkowej komórek Sertoliego [54,108]. Z komórek Sertoliego żelazo związane z transferyną trafia do
spermatocytów pierwszorzędowych, a po przekroczeniu bariery krew-jądro do późniejszych stadiów komórek
germinalnych – spermatyd. Potwierdzają to doświadczenia, w których obecność transferryny wykazano w spermatocytach i spermatydach w jądrach szczura [107] oraz w spermatocytach w jądrach myszy [54].Tak więc, transport jonów żelazowych przez transferrynę w komórkach germinalnych jest uzależniony jednak od właściwości ferrooksydacyjnych miedziozależnej ceruloplazminy. Badania prowadzone już w latach 80 i 90 ub. w. wykazały, że w jądrze ssaków komórki Sertoliego wytwarzają duże ilości ceruloplazminy [84,125]. Potwierdziły to również
badania przeprowadzone na komórkach Sertoliego hodowanych in vitro [54,125]. Okazało się, że w jądrach dochodzi do syntezy zarówno formy błonowej jak i sekrecyjnej ceruloplazminy [24]. Tak wysoki poziom wytwarzania ceruloplazminy przez komórki Sertoliego wiąże się z ich
funkcją troficzną wobec komórek germinalnych, transportem miedzi i pośrednio żelaza do komórek kanalika plemnikotwórczego. Możliwe, że białko to pełni także po części inne funkcje w gonadzie męskiej. W prowadzonych eksperymentach wykazano, że ceruloplazmina bierze udział w formowaniu naczyń krwionośnych [24,125]. Pełni także rolę jądrowego antyoksydanta, który chroni komórki germinalne przed działaniem wolnych rodników. Przyjmuje się też, że ceruloplazmina stanowi swoisty magazyn jonów miedzi w nieaktywnej katalitycznie
formie. Wytwarzanie ceruloplazminy w komórkach Sertoliego jest regulowana wieloma czynnikami. Regulacja
ta odbywa się m.in. przez interakcje komórek Sertoliego ze spermatocytami pierwszorzędowymi i okrągłymi
spermatydami. Regulacja sekrecji ceruloplazminy jest wzmacniana dodatkowym działaniem FSH (follicle-stimulating hormone). Sekrecję ceruloplazminy pobudza także wzrost stężenia metali w jądrze. Białko to może być czułym biomarkerem stanu zapalnego w układzie
rozrodczym [100]. W ostatnich latach prowadzono także badania nad korelacją stężenia ceruloplazminy w osoczu
krwi, plazmie nasienia a płodnością samca. Nie znaleziono jednak korelacji między stężeniem ceruloplazminy
a parametrami plazmy nasienia (m.in. stężeniem oksydantów i antyoksydantów) [5,44] oraz samej kondycji
nasienia (ilość, ruchliwość, stężenie i procent komórek martwych spermy) [44].


Ryc. 3. Schemat budowy kanalika nasiennego i najądrza wraz z lokalizacją białek miedziozależnych w poszczególnych typach komórek germinalnych i somatycznych

Wolne rodniki w płodności męskiej

Wolne rodniki nie zawsze są szkodliwe dla komórki, gdyż jak wiadomo niewielkie stężenie wolnych rodników jest
ważne dla komórek w procesach ochrony przed mikroorganizmami, sygnalizacji międzykomórkowej czy proliferacji. W komórkach rozrodczych niewielkie stężenie wolnych rodników jest wymagane do prawidłowego przebiegu kondensacji chromatyny, czy procesu transformacji w plemniku umożliwiającym zapłodnienie, tzw. kapacytacji plemników [19,103,124]. Ejakulowany plemnik jest pokryty glikokoniugatami tworzącymi charakterystyczny glikokaliks na powierzchni główki. Warstwa ta przysłania receptory plemnika niezbędne w procesie jego połączenia z komórką jajową. W procesie kapacytacji plemnik zostaje przygotowany do zapłodnienia przez:
• przygotowanie plemnika do reakcji akrosomalnej,
• zmiany składu błony komórkowej plemnika,
• zwiększenie jego ruchliwości.

Proces kapacytacji plemnika zachodzi w drogach rodnych samicy, gdzie wydzielane przez komórki śluzówki hydrolazy rozkładają glikokaliks osłaniający główkę plemnika i umożliwiają odsłonięcie enzymów biorących udział w reakcji akrosomalnej. Zmienia się także struktura i skład lipidowy błony komórkowej plemnika, co umożliwia zlanie się błony biologicznej gamety męskiej z błoną komórki jajowej [19]. Jednym ze skutków działania ROS jest peroksydacja lipidów. Błony lipidowe plemników są szczególnie podatne na oksydację ze względu na dużą zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Jednak okazuje się, że peroksydacja błon lipidowych w przypadku plemników może odgrywać ważną
rolę w ich zdolności do ruchu i zapłodnienia komórki jajowej. Przypuszcza się, że peroksydacja błon plemnika
wiąże się z podniesieniem stężenia c-AMP w ich wnętrzu, co stymuluje ruch plemników [46]. Ponadto umiarkowana peroksydacja błon lipidowych plemnika podnosi ponad 4-krotnie ich zdolność do wiązania się z osłonką przejrzystą oocytu bez negatywnego wpływu na jakość
samych komórek [46]. Zarówno wysokie jak i za niskie stężenie miedzi zmniejsza peroksydację błony komórkowej plemników, dlatego tak ważne jest utrzymanie stałego fizjologicznego stężenia tego pierwiastka w układzie rozrodczym. Wiadomo bowiem, że miedź również
może spowodować wzrost stresu oksydacyjnego, istnieje jednak grupa białek, które chronią komórki przed stresem oksydacyjny wywołanym przez metale ciężkie. Skutki nadmiaru miedzi w męskim układzie rozrodczym
.Jak wynika z przytoczonych wyżej badań miedź jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego przebiegu procesu spermatogenezy, ale jednocześnie nadmiar tego
pierwiastka może prowadzić do wzrostu stresu oksydacyjnego. Nadmiar miedzi indukuje powstawanie wolnych form tlenu za pośrednictwem tzw. reakcji Fentona i Habera-Weissa [25], co może skutkować spadkiem płodności. Wyniki licznych badań przeprowadzonych na
modelach zwierzęcych potwierdzają, że nadmiar miedzi prowadzi do uszkodzenia struktury jądra oraz upośledzenia funkcjonowania gamet. Stwierdzono, że u szczurów podawanie dootrzewnowo przez kilkadziesiąt dni odpowiednio wysokich dawek miedzi powoduje spadek masy gonad oraz gruczołów dodatkowych. U zwierząt takich dochodziło również do redukcji aktywności enzymów, takich jak dehydrogenazy delta(5)-3-beta-
-hydroksysteroidowej czy dehydrogenazy 17-beta-hydroksysteroidowej biorących udział w wytwarzaniu hormonów oraz spadku stężenia i aktywności samego testosteronu w plazmie krwi [13]. Toksyczny skutek nadmiaru miedzi we krwi lub nasieniu objawia się zmniejszeniem liczby ruchliwych plemników, zaburzeniami w ich morfologii, koncentracji i żywotności zarówno u ludzi jak i u zwierząt [4,97,98]. Przykładem mogą być
wyniki badań prowadzonych na samcach nornicy rudej. Wykazano, że podawanie odpowiednio wysokich dawek miedzi samcom nornicy przez 12 tygodni, wywołuje u nich znaczne zmiany w morfologii i fizjologii plemników.
Tak traktowane samce miały mniejszą liczbę plemników w ejakulacie, gamety takie były mniej ruchliwe i żywotne, zaobserwowano też wyższy procent plemników ze zmianami morfologicznymi oraz z zaburzeniami
integralności witki. Mniejsze dawki miedzi powodowały wzrost masy i wielkości gonad, co może świadczyć o pozytywnym wpływie suplementacji miedzią, ale w odpowiednich, niewielkich dawkach [72].Wiele ważnych informacji o wpływie nadmiaru miedzi na budowę i funkcjonowanie gonady męskiej otrzymano z badań na myszach mutantach mosaic (Atp7amo-ms) z genetycznie uwarunkowanym defektem w metabolizmie, które
jednocześnie są zwierzęcym modelem choroby Menkesa (mutacja genu ATP7A). Gen ATP7A jest umiejscowiony na
chromosomie X i koduje białko ATP7A, które odpowiada za utrzymanie stałego poziomu miedzi w komórkach.
W warunkach fizjologicznego stężenia Cu w komórce białko to jest umiejscowione w aparacie Golgiego, jednak
gdy stężenie miedzi przekroczy barierę fizjologiczną, ATP7A wiąże jony miedzi i transportuje je w pęcherzykach do błony komórkowej, gdzie są usuwane z komórki [56]. U myszy mutantów brak aktywności białka ATP7A prowadzi do gromadzenia miedzi w komórkach jelita
cienkiego, komórkach epitelialnych kanalików nerkowych oraz w gonadach, natomiast w pozostałych narządach u mutantów stwierdzono duży niedobór tego pierwiastka, co prowadzi do ich letalności w drugim tygodniu życia [57]. Jednak podawanie miedzi samcom
mutantom znosi efekt letalny i osobniki takie osiągają dojrzałość [48]. Badania przeprowadzone na dojrzaych myszach z mutacją Atp7a, którym wstrzykiwano chlorek miedzi wykazały, że w gonadach takich samców dochodzi do akumulacji miedzi przy jednoczesnym niedoborze cynku [48]. Bardzo istotne jest także to, że u samców o genotypie dzikim, które były poddawane identycznej terapii, zawartość miedzi w gonadach była
taka jak u myszy o genotypie dzikim nieotrzymujących iniekcji chlorku miedzi, co wskazuje, że w gonadach istnieje bardzo sprawny mechanizm kontroli poziomu tego pierwiastka. Analiza histologiczna jąder myszy z mutacją Atp7amo-ms wskazuje na występowanie zdegenerowanych kanalików nasiennych i nasilenie procesu apoptozy [47,48]. Patologiczne zmiany w gonadzie nasilały się
z wiekiem mutantów [47]. Możliwe, że to właśnie podwyższony poziom miedzi u mutantów powodował przyspieszenie fizjologicznej fali apoptotycznej lub zwiększał jej intensywność. Można również przypuszczać, że podwyższony poziom miedzi, z powodu toksyczności, powodował degenerację kanalików nasiennych, a zwłaszcza znajdujących się tam komórek germinalnych. U mutantów zaburzenia w metabolizmie miedzi mogą być przyczyną niedoboru cynku, gdyż akumulacja miedzi w komórkach jelita prowadzi do podniesienia poziomu
metalotioneiny, która wykazuje większe powinowactwo do cynku niż do miedzi i wiąże kationy cynkowe [57].
Natomiast niski poziom cynku jest induktorem procesu apoptozy przez wytwarzanie wolnych rodników [
10,80].
Z badań prowadzonych na szczurach wiadomo, że apoptoza komórek germinalnych może być również regulowana przez oksygenazę hemową 1
(HO-1) wytwarzaną w komórkach Leydiga. W badaniach tych udowodniono, że w jądrach szczurów, którym podawano odpowiednio wysokie dawki CdCl2 silny stresor prowadzący do oligozoospermii) komórki Leydiga wykorzystują tlenek węgla, otrzymywany dzięki HO-1, do indukcji procesu apoptozy komórek germinalnych w stadiach premejotycznych w warunkach stresowych [85]. U dorosłych samców mutantów Atp7a mo-ms zachodzi pełny proces spermatogenezy, jednak samce te wytwarzają plemniki znacznie gorszej jakości. W porównaniu z myszami dzikimi,
u mutantów plemniki wykazywały znacznie mniejszą ruchliwość i żywotność, znacznie więcej z nich wykazywało także anomalie morfologiczne, gamety mutantów charakteryzowały się również niewielką integralnością błony. W efekcie bardzo nieduża liczba samców z mutacją
mosaic była zdolna do rozrodu [48]. U mutantów dochodziło też do degradacji komórek Leydiga znajdujących się w tkance interstycjalnej. Już u 23-dniowych myszy z mutacją mosaic liczba komórek Leydiga jest znacznie niższa niż u samców o genotypie dzikim. Analiza histologiczna wykazała, że u dorosłych myszy mutantów patologiczne zmiany w obrębie gonady były jeszcze bardziej nasilone niż u myszy młodych. Znacznie spadła u nich również liczba komórek Leydiga, a w tkance interstycjalnej były widoczne puste przestrzenie po zniszczonych komórkach. Wyizolowane z gonad pochodzących od mutantów i hodowane in vitro komórki Leydiga trudniej przyczepiały się do podłoża, miały mniejsze jądra komórkowe, często zawierały wiele wakuoli, wolniej proliferowały i wytwarzały mniejszą liczbę krócej żyjących komórek potomnych niż komórki pochodzące od myszy dzikich [47]. Poza tym w hodowlach komórek Leydiga, osoczu krwi i całej gonadzie zaobserwowano znacznie
niższy poziom testosteronu i wyższy poziom estrogenów w porównaniu z grupą kontrolną [47]. Wiadomo że duże
ilości estrogenu działają destruktywnie na proces spermatogenezy [27] i mogą dodatkowo potęgować negatywne skutki wysokiego poziomu miedzi w jądrach. Inne badania przeprowadzone na szczurach, które otrzymywały nadmiar miedzi w pokarmie wykazały, że w gonadach u takich zwierząt stwierdzono zwiększony poziom apoptozy, ponadto stwierdzono u nich atrezję jąder oraz spadek liczby spermatogoniów i komórek Sertoliego [6].
Problemy z płodnością występują również u pacjentów z chorobą Wilsona, u tych chorych zaburzenia metabolizmu miedzi są wywołane przez mutacje genu ATP7B, kodującego białko ATP7B. Białko to ma wysoką ekspresję w wątrobie, gdzie w komórkach hepatocytów usuwa
nadmiar jonów miedzi do żółci, a także pełni jeszcze jedną bardzo ważną funkcję, włącza jony miedzi do apoceruloplazminy – nieaktywnej postaci białka, prowadzi to do powstania holoceruloplazminy, w pełni funkcjonalnej proteiny. Po przyłączeniu 6-8 atomów miedzi
w aparacie Golgiego przez białko ATP7B do ceruloplazminy, białko to znacznie wydłuża swój okres półtrwania
(z 5 h do 5,5 dnia), zyskuje właściwości ferrooksydacyjne lub też zostaje przetransportowana do osocza [122].
U chorych nadmiar miedzi jest magazynowany w wątrobie, mózgu, jądrach i gałkach ocznych [109]. U mężczyzn
z chorobą Wilsona obserwowano hipogonadyzm, impotencję i zaburzenia spermatogenezy [109]. U pacjentów
tych dochodzi także do znacznego uszkodzenia mitochondriów, co zmniejsza ruchliwość plemników. Z badań
prowadzonych przez Frydmana i wsp. wynika, że wielu chorych na chorobę Wilsona ma zaburzenia poziomu
hormonów na linii podwzgórze-przysadka-jądro [26]. Wykazano, że u człowieka stężenie miedzi (1,5 mM)
zaburza nie tylko ruchliwość plemników, ale również hamuje reakcję akrosomową [45,93,94].

W tabeli przedstawiono skutki nadmiaru miedzi dla poszczególnych elementów: gospodarki innych pierwiastków, zmian na poziomie gonady, zmian na poziomie plemnika ( oznacza spadek, oznacza wzrost danego parametru) oraz zmian hormonalnych. Opisane skutki nadmiaru miedzi podzielono według trzech przyczyn nadmiaru miedzi w organizmie: sztucznie wywołanego nadmiaru miedzi, choroby Menkesa i choroby Wilsona

Rola miedzi w procesach podziałowych komórek

Miedź jest nie tylko niezbędna do ochrony komórki przed stresem oksydacyjnym, ale jak wykazały najnowsze badania jest również konieczna do proliferacji komórek [33]. Wyniki tych badań wskazują, że pierwiastek ten jest także bardzo ważnym regulatorem procesów
podziałowych w męskich komórkach germinalnych [7,8]. Konieczna obecność miedzi do prawidłowego przebiegu
mejozy została udokumentowana w czasie prac przeprowadzonych na komórkach drożdży (Schizosaccharomyces pombe). W cyklu życiowym drożdży haploidalne komórki rozmnażają się przez pączkowanie w wyniku podziałów
mitotycznych. Przez połączenie dwóch komórek haploidalnych o różnych znakach koniugacyjnych powstaje heterozygota, która daje początek diploidalnemu potomstwu. Komórki diploidalne, podobnie jak haploidalne, mogą się rozmnażać przez podziały mitotyczne.
Drożdże nie mają wykształconych gonad, jednak w ich cyklu życiowym zachodzi proces mejozy, który przebiega
bardzo podobnie u wszystkich Eucaryota. W warunkach głodu azotowego i w obecności źródła węgla nieulegającego fermentacji, diploidalne komórki ulegają podziałom mejotycznym (sporulacja). W wyniku mejozy powstają cztery haploidalne spory, dając początek pokoleniu haploidalnemu [95]. Wykazano, że u drożdży niedobór miedzi powodował zatrzymanie procesu mejozy
na etapie metafazy I [
7,8]. W komórkach drożdży miedź jest pompowana do komórek premejotycznych z udziałem 3 białek błonowych z rodziny CTR. Podstawową biologiczną funkcją białek z rodziny CTR jest transport miedzi przez błonę komórkową i związanie kationów
tego pierwiastka, a następnie udostępnienie go następnej grupie białek – metalochaperonom i innym cząsteczkom, takim jak np. glutation czy metalotioneina [30]. Białka te zawierają charakterystyczne sekwencje, określane jako motywy Mets (Mets motifs) bogate w reszty
metioninowe i histydynowe.
Motywy Mets odgrywają ważną rolę w niezależnym od ATP procesie przyłączania
miedzi i transportu kationów Cu+ do wnętrza komórki.
U S. pombe w komórkach wchodzących na drogę mejozy białka Ctr4 i Ctr5 wykazują wysoką ekspresję we wczesnych stadiach mejozy (między 1 a 3 h tego procesu) i lokalizację membranową [91]. Po 3 godzinach białka te znikają z błony komórkowej, jednak w tym samym
czasie dochodzi do ekspresji białka Mcf1 [8]. Białko to jest charakterystyczne tylko dla komórek, które przechodzą proces mejozy, nie stwierdzono jego ekspresji w komórkach dzielących się mitotycznie. Mcf1 jest nowo odkrytym białkiem błonowym zbudowanym z 495
aminokwasów o masie 55,3 kD bogatym w reszty metioninowe i cysteinowe, co umożliwia mu wiązanie jonów
miedzi i ich transport do wnętrza tworzących się auksospor [7]. Ekspresja tego białka jest szczególnie wysoka
w stanach niedoboru miedzi. Jednak zbyt duże stężenie jonów miedzi uzyskane przez dodanie do pożywki CuSO4
w stężeniu przekraczającym poziom fizjologiczny powodowało zatrzymanie procesów podziałowych [37].
Natomiast trzecie białko – Ctr6, znajduje się w wakuolach i dopiero w późniejszych etapach procesu mejozy
przemieszcza się do błony komórkowej, biorąc udział w transporcie miedzi do wnętrza komórki. Po podziale
mejotycznym białka te znikają z błony komórkowej. Ekspresja tych genów Ctr4 i Ctr5 pozostaje pod ścisłą kontrolą zależnych od miedzi czynników transkrypcyjnych Cuf1 i Cuf2. Natomiast ekspresja genu Mcf1 jest regulowana niezależnie od tych czynników [8,37].
Jak wynika z badań przeprowadzonych na drożdżach miedź jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego
przebiegu procesu mejozy, co potwierdzają również wyniki badań prowadzonych na Drosophila melanogaster.
Wykazano, że brak białka Ctr1C – swoistego transportera miedziowego w procesie spermatogenezy, prowadzi do sterylności samców [105]. U samców myszy proces spermatogenezy zaczyna się zaraz po urodzeniu. Przez pierwszy tydzień życia samca dochodzi do zgromadzenia puli macierzystych komórek plemnikotwórczych – jest to okres intensywnych podziałów spermatogoniów.
W wyniku podziału powstaje jedno spermatogonium zajmujące miejsce dzielącej się komórki oraz drugie spermatogonium, które dalej dojrzewa i się różnicuje. Dzięki tej zdolności do samoodnowy liczba spermatogoniów utrzymuje się na stałym poziomie. Komórki macierzyste
spermatogenezy mają ogromny potencjał proliferacyjny. Specjalne cechy spermatogoniów są utrzymywane dzięki
charakterystycznemu mikrośrodowisku – niszy komórek macierzystych. Po opuszczeniu niszy komórki tracą unikalne cechy i zaczynają się różnicować [128], tworząc pulę komórek, z których powstają gamety męskie. W podziałach mitotycznych ważną rolę odgrywa, zależny od miedzi, metalochaperon ATOX1. Naukowcy długo uważali, że ATOX1 pełni tylko jedną funkcję – jest transporterem
wewnątrzkomórkowym jonów miedzi. Jednak późniejsze badania wykazały, że ten metalochaperon jest zdolny
do migracji do jądra komórkowego i regulacji ekspresji genów. Jednym z jego celów jest promotor genu cykliny
D1. Cyklina D1 jest zaangażowana w proces proliferacji komórkowej i kontroluje przejście z fazy G0 do S cyklu
podziałowego. Wykazano, że dodanie miedzi do pożywki hodowlanej fibroblastów wzmaga ich proliferację,
a komórki z knock outem genu ATOX1 dzielą się znacznie wolniej [38]. Spermatogonia różnicują się w spermatocyty
pierwszorzędowe i wchodzą następnie w proces mejozy. Miedź jest niezbędnym mikroelementem potrzebnym
do zajścia procesu mejozy, dlatego pierwiastek ten jest obecny w dużej ilości w komórkach premejotycznych:
spermatogoniach i spermatocytach pierwszorzędowych [91]. Wskazuje to jednoznacznie, że w komórkach dzielących się w procesie mejozy muszą istnieć mechanizmy ściśle kontrolujące poziom tego pierwiastka.

Podsumowanie

Zagadnienie dotyczące nadmiaru miedzi w organizmie oraz jej destrukcyjny wpływ na proces gametogenezy i płodność jest obecnie bardzo aktualny. Problem dotyka nie tylko mężczyzn cierpiących na dziedziczne zaburzenia metabolizmu tego pierwiastka, ale może być przyczyną obniżenia płodności osób pracujących w hutach, kopalniach rudy miedzi lub tych narażonych na długotrwałą ekspozycję na związki miedzi. Zaburzenia w metabolizmie miedzi, a zwłaszcza te, które prowadzą do jej nadmiaru w organizmie pociągają za sobą
problemy związane z gospodarką innymi pierwiastkami śladowymi, m.in. z cynkiem czy żelazem. Nadmiar miedzi w organizmie prowadzi do niedoboru cynku, którego zawartość w gonadzie męskiej jest bardzo duża [14,127]. Stwierdzono, że niedobór cynku może doprowadzić do
uszkodzenia struktury kanalików nasiennych, zatrzymania procesu różnicowania komórek germinalnych [14,127], gdyż fizjologiczne stężenie cynku jest podstawowym czynnikiem w procesach proliferacji, mejozyi syntezy DNA w czasie gametogenezy [127], co potwierdzono w badaniach na szczurach i myszach. Obniżone stężenie cynku w gonadzie męskiej nasila proces apoptozy komórek germinalnych [48,127]. Niedobory cynku
u ludzi chorych na chorobę Crohna wywołują zmiany patologiczne w procesie spermatogenezy [127].

[...]
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 14 gru 2019, 14:38

Miedź , kolagen/elastyna, hialuronian, melaniny , trądzik

http://www.naczyniamiedziane.pl/uroda.html

http://www.naczyniamiedziane.pl/cool.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » sobota 08 sie 2020, 00:17

Jak zachować swoje zdrowie nie będąc nababem

" Metabolizm miedzi w procesach zapalnych
Po zakaŜeniu następuje wyrzucanie tego metalu z ko
mórek wątrobowych, w których jest magazynowany, do
krwiobiegu. Powoduje to wzmoŜenie procesów niezbędnych
dla zabicia drobnoustrojów (niedobory miedzi i kobaltu naleŜą
do czynników sprzyjających infekcjom i pogarszających ich
przebieg). Na uwagę zasługuje fakt, Ŝe dwukrotne obniŜenie
poziomu Ŝelaza i cynku w surowicy przy takim samym wzro
ście poziomu miedzi obserwowane w infekcjach, występuje
równieŜ w końcowym okresie ciąŜy i pierwszych dniach po
porodzie i ma za zadanie ochronę rodzącej przed infekcją w
czasie porodu.
Przedstawione powyŜej zjawiska sugerują, Ŝe główną
przyczyną rozbieŜności w opiniach na temat roli diety w po
wstawaniu i rozwoju choroby moŜe być lekcewaŜenie przez
badaczy faktu, Ŝe kaŜda choroba ma szereg faz, z których
kaŜda ma odmienny wpływ na reakcje metaboliczne chorego.
Od tych faz zaleŜy czy spoŜywanie pokarmu i przyswajanie
poszczególnych składników maleje czy rośnie, jaka jest pro
dukcja toksyn bakteryjnych i rodzaj reakcji odpornościowej
oraz szybkość niszczenia komórek zakaŜonych i odbudowy
nowych. Istotną rolę odgrywa teŜ stopień zaawansowania pro
cesu chorobowego.
Etapy chorób wywolanych przez zakaŜenia
W okresie ostrej fazy choroby cechującej się gorączką,
niekoniecznie wysoką, zmiany metaboliczne u człowieka są w
zasadzie takie same jak w czasie krótkotrwałego trwającego
do trzech dni głodzenia. Okres ten nosi nazwę fazy odpływu i
pomimo braku wyraźnych zmian w układzie odpornościowym,
330
mierzonych ilością komórek odpornościowych oraz poziomem
przeciwciał, cechuje się istotnymi zmianami biochemicznymi
mającymi wpływ na rozwój choroby.
Wszystkie uogólnione infekcje powodują utratę apety
tu i zwiększone wydalanie azotu z moczem. Ujemny bilans
białek pojawia się nawet przy zmianach miejscowych, a
zwiększone wydalanie azotu trwa do 1-2 tygodni po ustąpie
niu gorączki. Znaczna część tego azotu pochodzi prawdopo
dobnie z rezerw tkankowych uruchamianych działaniem hor
monów kory nadnerczy pod wpływem ACTH uwalnianego z
przysadki w reakcji na stres infekcyjny. Hormony uwalniane
z nadnerczy wywierają bowiem kataboliczny (katabolizm -
proces rozkładu) wpływ na tkankę mięśniową powodując roz
kład białek i uwalnianie aminokwasów do krwiobiegu. Myślę,
Ŝe teraz jest jasne z czego wynikają bóle mięśniowe i osłabie
nie organizmu występujące w kaŜdej infekcji. Aminokwasy
uwalniane z białek mięśniowych, naleŜących do białek pełno
wartościowych, są prawdopodobnie potrzebne do wytwarzania
przeciwciał.
W czasie zdrowienia, czyli wychodzenia ze stresu spo
wodowanego infekcją pojawia się tak zwana faza anaboliczna
(anabolizm – proces syntezy) określana teŜ jako faza przypły
wu. Ma ona na celu dostarczenie organizmowi człowieka do
datkowej ilości aminokwasów w celu wyrównania strat białka
z fazy pierwszej. U osobników dobrze odŜywionych przed wy
stąpieniem infekcji i w przypadku jedynie krótkotrwałej utraty
apetytu stan równowagi zostaje przywrócony szybko. W in
nych przypadkach moŜe to być bardzo róŜny okres czasu. Jak
wspomniałem nieco wcześniej faza odpływu moŜe trwać 1-2
tygodni po ustąpieniu gorączki.
Zbyt długo utrzymujące się zaburzenia w dostarczaniu
czynników odŜywczych wywołują niekorzystne zmiany we
wszystkich mechanizmach odpornościowych (miecz) i oporno
ściowych (tarcza): produkcji przeciwciał, odporności komór
331
kowej, biosyntezie niespecyficznych czynników immunolo
gicznych (biorących udział w reakcjach odpornościowych),
aktywności fagocytarnej (poŜeraniu cząsteczek uznanych za
niebezpieczne), spoistości struktur tkankowych chroniących
przed wnikaniem cząstek zakaźnych oraz w procesie regene
racji tkanek.
Głód białkowo-energetyczny powoduje osłabienie pro
cesu glikolizy (rozkładu cukrów bez udziału tlenu) dostarcza
jącego energii niezbędnej dla migracji fagocytów i pochłania
nia cząstek obcych oraz zwolnienie biegu cyklu pentozofosforanowego, w którym jest wytwarzany nadtlenek wodoru. Jest
to waŜne gdyŜ zbyt wysoki poziom cukru we krwi hamuje bio
syntezę katalazy i peroksydazy rozkładających szkodliwy
nadmiar nadtlenku wodoru oraz przemianę lizolecytyny do
lecytyny, składnika niezbędnego dla wytworzenia błon fagosomów (wewnątrzkomórkowych tworów zawierających po
chłonięte bakterie). Ponadto hipoglikemia noworodków jest
istotnym czynnikiem indukującym syntezę wielu enzymów
przemiany białkowej, co wskazuje na niebezpieczeństwo do
starczania nadmiaru energii w tym okresie.
Efektem niedoboru białek jest nie tylko mała aktyw
ność enzymów biorących udział w niszczeniu znajdującej się
w fagosomie bakterii, ale teŜ zmniejszenie biosyntezy innych
składników obronnych: dopełniacza (C3 i C9) i lizozymu oraz
co najwaŜniejsze zahamowanie procesu transformacji limfocy
tów prowadzące do osłabienia komórkowych procesów odpor
nościowych zaleŜnych od grasicy. Teraz wiemy z czego wynika
osłabiona odporność na infekcje osób hiperglikemicznych
(chorych na cukrzycę): z upośledzenia fagocytozy (chociaŜ
glukoza dostarcza w procesie glikolizy energii niezbędnej do
pochłonięcia obcej cząstki) i osłabienia oporności komórko
wej.
Przy niedoborze samych białek mamy do czynienia
przede wszystkim z zahamowaniem biosyntezy przeciwciał i
332
humoralnych mediatorów immunologicznych. Na uwagę za
sługuje fakt znacznie większej wraŜliwości na ten niedobór
limfocytów serii T odpowiedzialnych za odporność komórko
wą, niŜ B biorących udział w wytwarzaniu przeciwciał. JeŜeli
głód białkowy miał miejsce w ostatnim okresie rozwoju pło
dowego, to przywrócenie pełnej sprawności grasicy moŜe na
stąpić dopiero po kilku lub kilkunastu miesiącach. Ale naleŜy
pamiętać, Ŝe równieŜ ich nadmiar w diecie zamiast wzmocnie
nia odporności powoduje jej osłabienie.
Podobne skutki jak niedobór białek powoduje niedo
stateczna podaŜ witamin z grupy B. Oprócz osłabienia odpor
ności komórkowej i humoralnej przy niedoborze niacyny, pirydoksyny, ryboflawiny, kobalaminy i kwasu foliowego nastę
puje uszkodzenie nabłonka błon śluzowych i skóry ułatwiają
ce inwazję patogenom.
W przeciwieństwie do białek w ostrej fazie choroby
apetyt na tłuszcze pozostaje niezmieniony a tkanka tłuszczo
wa jest konserwowana. Wynika z tego wniosek, Ŝe pomimo
hamowania w czasie infekcji wirusowej aktywności desaturazy ∆-6, enzymu który limituje przemiany niezbędnych kwasów
tłuszczowych u człowieka, w czasie ostrego przebiegu choro
by, stosowanie suplementacji kwasami rodzin n-3 i n-6 przy
niedoborze antyoksydantów nie jest wskazane. Mogą się bo
wiem nasilić szkodliwe dla chorego procesy peroksydacyjne, a
ogromna liczba wirusów powoduje rozwój syndromu złego
wchłaniania. Szczególnie upośledzone zostaje wchłanianie
witamin E i D. Mówiłem o tym juŜ wcześniej i wrócę do tego
tematu w dalszej części rozdziału. .
Po ustąpieniu ostrych objawów choroby i rozpoczęciu
procesu rekonwalescencji podawanie olejów o wysokiej jakości
i zawierających dostateczną dawkę niezbędnych kwasów
tłuszczowych wpływa szczególnie korzystnie na procesy rege
neracji uszkodzonych komórek. Chroni to zaatakowane na
333
rządy przed postępującym zniszczeniem i zapobiega koniecz
ności późniejszych przeszczepów.
Badania ostatniego dziesięciolecia wykazały, Ŝe hipertriglicerydemia (podwyŜszona zawartość trójglicerydów w surowicy), którą obserwowałem u chorych na gruźlicę juŜ pół
wieku temu oraz wyniszczenie w przewlekłych chorobach in
fekcyjnych, są to dwa oddzielne zjawiska, których nie moŜna
powiązać ze sobą w sposób mechanistyczny. Drugie jest wy
wołane przez róŜne cytokiny (więcej o nich poniŜej), a nie tylko
czynnik nekrozy guza, znany dawniej pod nazwą kachektyny
(czynnika wyniszczającego). Natomiast pierwsze zjawisko nie
jest rezultatem pobudzenia aktywności enzymu lipazy lipoproteinowej uruchamiającej tłuszcz zapasowy z tkanki podskór
nej, lecz wzmoŜonej wątrobowej liponeogenezy, czyli syntezy
tej grupy związków w wątrobie z zawartych w niej węglowoda
nów. PodwyŜszony poziom triglicerydów w surowicy spełnia
waŜne funkcje immunologiczne. Jest on więc objawem choro
by, ale nie metabolicznej jak się zwykle sądzi, lecz wywołanej
czynnikami zakaźnymi. Wykazano, Ŝe lipoproteiny osocza
krwi posiadają zdolność wiązania lipopolisacharydów bakte
ryjnych oraz neutralizowania wielu wirusów, w tym równieŜ
retrowirusów, do których naleŜy wirus AIDS."
0 x



kret
Posty: 1
Rejestracja: niedziela 30 sie 2020, 15:58

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: kret » niedziela 30 sie 2020, 16:20

Prosze pomozcie!.Dlaczego kiedy polaczylam salicylan sodu i siarczan miedzi, uprzednio rozrabiajac osobno skladniki w 100ml wody zostalo to wszystko zbrylone. Cala lyzka plastikowa zostala obklejona ciemnozielona mazia. Pomimo to naczynie wlozylam do garnka z lodowata woda.Kolor z zieleni staje sie salatowy i widac na nim granulki. Prosze mi powiedziec co zle zrobilam.Czy ma znaczenie kolejnosc laczenia roztworu? A moze za szybko wlalam jeden roztwor do drugiego? Czy to wogole nadaje sie do uzytku?
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 24 mar 2021, 19:41

https://www.odkrywamyzakryte.com/miedzi ... ki-eemana/
" Pomysł z tragedią w tle
Zacznijmy najpierw od historii twórcy pewnego niezwykłego urządzenia z początku lat 20. XX wieku.
Leon Ernst Eeman był strzelcem brytyjskich wojsk powietrznych. Podczas jednego z zadań zaraz po starcie samolotu uległ on wypadkowi i był całkowicie sparaliżowany.
30-letni pilot nie mógł pogodzić się z diagnozą lekarzy w londyńskim szpitalu, że do końca życia pozostanie kaleką zdanym na łaskę innych.

Szukał więc najlepszego rozwiązania jak odzyskać zdrowie i sprawność fizyczną.

Przez rok szukał pomocy w szpitalach, jednak nie znalazł tam żadnych skutecznych metod, które złagodziłyby ciężki i nieustający ból głowy, urazy kręgosłupa, bezsenność oraz pomogły mu odzyskać sprawność ciała fizycznego.
Nie zgadzając się z wyrokiem losu, że do końca życia pozostanie kaleką, wymyślił system, który – jak opisywał później w swojej książce Co-Operative Healing pomógł wielu osobom odzyskać zdrowie lub poprawić je w znacznym stopniu.
Eeman aż do lat 50. prowadził setki udokumentowanych badań odnośnie przepływu energii w ludzkim ciele."
wiecej w linku
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » piątek 09 kwie 2021, 18:44

Miedź jest niezbędna w angiogenezie nowtworowej, wśród antagonistów miedzi mamy czerwoną kapustę, której działanie może pochodzić z antocyjanidów
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2297000575
Antioxidant ability of anthocyanins against ascorbic acid oxidation
Annamraju D.SarmaYellamrajuSreelakshmiRameshwarSharma
" Abstrakt
Utlenianie kwasu askorbinowego przez jony metali, takie jak miedź, zostało powstrzymane przez dodanie antocyjanów (pochodnych cyjanidyny). Poprzednie doniesienia przypisywały zdolność flawonoidów do ochrony utleniania askorbinianu właściwościom kompleksowania metali tych związków. Dostarczamy dowodów, że antocyjany nie tylko chelatują jony metali, ale także tworzą kompleks kwas askorbinowy (kopigment) -metal-antocyjan, który może być potencjalnym mechanizmem ochronnym."

https://newatlas.com/science/natural-bl ... -coloring/
Natural brilliant blue food coloring wrung out of red cabbage
By Michael Irving
April 08, 2021

"Może się wydawać, że jest to podstawowy kolor, ale niebieski jest w rzeczywistości raczej rzadki w świecie przyrody. To komplikuje poszukiwania naturalnych niebieskich barwników żywności, ale teraz zespół naukowców znalazł obiecującego kandydata ukrywającego się w czerwonej kapuście.

Od dziesięcioleci podnoszono obawy o bezpieczeństwo syntetycznych barwników spożywczych i chociaż dowody przeciwko nim są nadal niejasne, na ogół preferowane są naturalne barwniki. Większość tych pigmentów pochodzi z roślin, chociaż kilka pochodzi z zmiażdżonych owadów. Ale frustrujące jest to, że nie wszystkie kolory są łatwe do znalezienia w tych miejscach.

„Niebieskie kolory są naprawdę rzadkie w przyrodzie - wiele z nich to naprawdę czerwienie i fiolety” - mówi Pamela Denish, autorka nowego badania.

Teraz wreszcie został wyprodukowany naturalny, lśniący błękit. Kolor pochodzi od cząsteczki zwanej antocyjanami, która nadaje czerwony, fioletowy, niebieski lub czarny kolor niektórym kwiatom i roślinom spożywczym, takim jak jeżyny, maliny, jagody, wiśnie i czerwona kapusta.

Ta ostatnia roślina ostatecznie zdradziła tajemnicę. Jak można się spodziewać, większość antocyjanów w czerwonej kapuście jest czerwona lub fioletowa, ale są tam również niewielkie ilości niebieskiego. Po około dziesięciu latach prób zespołowi naukowców z szeregu instytucji i firm spożywczych udało się teraz wydobyć użyteczne ilości błękitu poprzez konwersję innych antocyjanów.


Wymagało to dokładnie odpowiedniego enzymu, więc zespół przeszukał bibliotekę milionów z nich i wykorzystał symulacje obliczeniowe do zbadania około 100 trylionów potencjalnych sekwencji białek. W końcu udało im się zaprojektować idealny enzym do przekształcania czerwonych i fioletowych antocyjanów w niebieskie.

Zespół twierdzi, że efektem końcowym jest naturalny, cyjanowy barwnik, będący odpowiednikiem szeroko stosowanego syntetycznego FD&C Blue No. 1.
Naukowcy założyli firmę o nazwie Peak B, aby podjąć próbę komercjalizacji nowego naturalnego niebieskiego barwnika spożywczego.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Science Advances.

Źródło: UC Davis"
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » środa 29 wrz 2021, 19:59

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 06 cze 2022, 19:50

Autor jest wrogiem BigPharmy i zamordyzmu medycznego, dlatego zamieszczam moim zdaniem ważny głos, zeby czegoś nie przeoczyć
Nie podzielam potępiania w czambuł , ponieważ autor nie zwraca uwagi na korelację D3 (oprócz wit.A) z innymi czynnikami, , E, K1,K2, Mg, siarczan, bor , krzem , cynk

https://www.evolutamente.it/integrazion ... oplasmina/
" 28 stycznia 2021
Alessio Angeleri.

Ewolucja nagrodziła procesy komórkowe, które umożliwiają zwiększenie produkcji energii potrzebnej do wzrostu i zdolności naprawy tkanek oraz usuwania toksyn.
Przechodząc od metabolizmu beztlenowego do tlenowego, komórki musiały rozwinąć mechanizm utleniania metali w składnikach odżywczych oraz w procesie redukcji tlenu do wody, jednocześnie chroniąc przed uszkodzeniem przez rodniki tlenowe.
Tlen stanowi zatem paradoks na poziomie komórkowym, prezentując się zarówno jako istotny czynnik przetrwania, jak i jako prekursor toksycznych i potencjalnie śmiertelnych produktów.

Ceruloplazmina należy do dużej rodziny białek, oksydazy wieloramowej, która działa jako niezbędna ferroksydaza regulująca cykl żelaza, który ma być włączony do czerwonych krwinek i niezbędnych białek zawierających żelazo. Składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej 132000 g/mol. Około połowa atomów miedzi związanych z nim jest w stanie jonowym miedzi (Cu2 +), podczas gdy druga połowa w stanie jonowym miedzi (Cu +). Jest syntetyzowany w wątrobie, gdzie otrzymuje sześć atomów miedzi, a następnie jest wydzielany do osocza. Białko jest również produkowane w białych krwinkach i jest większe niż albumina, a jego wielkość jest rzędu immunoglobulin. Duży rozmiar zapobiega jego utracie wraz ze związaną z nim miedzią przez kłębuszki nerkowe i mocz.

Większość miedzi we krwi nie pochodzi z niedawno spożywanej żywności, ale z miedzi spożywanej w poprzednich tygodniach lub miesiącach.

Miedź, która jest włączana bezpośrednio do ceruloplazminy wątrobowej, pochodzi z pożywienia lub obrotu enzymatycznego.


Ceruloplazmina nie jest uważana za niezbędną do życia, ale osoby z jej niedoborem cierpią na cukrzycę, zwyrodnienie siatkówki, złogi żelaza w mózgu, wątrobie i trzustce, z towarzyszącym stresem oksydacyjnym.

Żelazo może być spontanicznie włączone do ferrytyny lub ładowane przez ceruloplazminę.

Dzięki swoim specyficznym domenom, które mogą ułatwiać produkcję energii komórkowej i hamować powstawanie rodników tlenowych.

Zdolność do podwójnego działania polega na kształcie i strukturze kompleksu białkowego i obejmuje „strategicznie” rozmieszczone jony miedzi, które mogą pomóc w uwalnianiu i pobieraniu elektronów z substratów żelaza, tlenu i białek wiążących się z żelazem.

Dlatego miedź jest niezbędna dla szerokiego zakresu aktywności ceruloplazminy, maksymalizując metabolizm żelaza. Każdy defekt lub mutacja w genie ceruloplazminy, która hamuje umieszczanie miedzi, ma destrukcyjny wpływ na metabolizm żelaza. Powstające choroby mogą mieć charakter neurologiczny lub prowadzić do cukrzycy w wyniku przeładowania żelazem.

Pacjenci z aceruloplazminemią często mają problemy motoryczne, niezdolność do kontrolowania napięcia mięśniowego, problemy z pamięcią i mową w wieku od 40 do 50 lat oraz progresję do postaci demencji charakteryzującej się przeciążeniem mózgu żelazem.

Aceruloplazminemia to zaburzenie związane z gromadzeniem się żelaza w tkankach, bardzo nasilone w ośrodkowym układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym.

Naukowcy od dziesięcioleci interesują się ceruloplazminą, ponieważ wstawiona do białka miedź nadaje mu aktywność enzymatyczną.

Choroby i zaburzenia u ludzi w modelach mysich związane z pokrewnymi mutacjami genów ujawniły bardziej skomplikowany interfejs między metabolizmem miedzi i żelaza oraz złożoną rolę transporterów metali, które kontrolują przeżycie komórek, nie tylko poprzez dostarczanie niezbędnych składników odżywczych potrzebnych do wzrostu komórek, ale także kontrolowanie chemii redoks i inicjowanie mechanizmów sygnalizacyjnych kontrolujących stan zapalny.

Ceruloplazmina katalizuje utlenianie toksycznego jonu żelazawego (Fe2 +) do nietoksycznej formy żelazowej (Fe3 +).

Proces ten zmniejsza uszkodzenia błon lipidowych i DNA pod wpływem rodnika hydroksylowego generowanego w reakcji Fentona między jonami żelazawymi a nadtlenkiem wodoru.

Ceruloplazmina może być wykorzystywana do mobilizacji żelaza z rezerw wewnątrzkomórkowych. Tutaj białko może ułatwić przenoszenie żelaza z ferrytyny do transferyny. Ścisły związek między żelazem i miedzią jest również widoczny w fakcie, że myszy z niedoborem miedzi są bardziej podatne na rozwój anemii z niedoboru żelaza, co wykazały pomiary hemoglobiny i hematokrytu.

Co więcej, ceruloplazmina może również działać jako unikalny mechanizm transportu żelaza.

W mysich modelach z niedoborem ceruloplazminy zaobserwowano wzrost odkładania żelaza i peroksydacji lipidów w niektórych obszarach ośrodkowego układu nerwowego. Zwiększona podatność na stres oksydacyjny prowadziła do deficytu koordynacji ruchowej, związanego z utratą neuronów dopaminergicznych.

Wyniki te wskazują, że ceruloplazmina odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostazy żelaza w ośrodkowym układzie nerwowym, wywierając ochronny wpływ na uszkodzenia wywoływane przez wolne rodniki, w których pośredniczą żelazo.

Stąd antyoksydacyjne działanie ceruloplazminy może mieć ważne implikacje w przypadku niektórych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona i Alzheimera.



Ale co to ma wspólnego z suplementacją dzikiej witaminy D?
Nieprzyjemna suplementacja witaminy D może zubożać retinol, zaburzając produkcję ceruloplazminy.

Receptory witaminy A i D znajdują się we wszystkich komórkach i chociaż te dwie witaminy mają swój własny receptor referencyjny (odpowiednio RAR i VDR), dzielą one receptor RXR, który reguluje metabolizm lipidów i działa w połączeniu z innymi ważnymi receptorami steroidowymi.

Dzieląc się receptorem, przedawkowanie jednego może prowadzić do niedoboru drugiego.


Ponieważ miedź i retinol są niezbędne do produkcji ceruloplazminy, wynika z tego, że integracja witaminy D poprzez suplementację cholekalcyferolu może prowadzić do rozregulowania produkcji tego podstawowego białka, co w konsekwencji prowadzi do stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, prekursora nadmiaru chorób zwyrodnieniowych i przewlekłych, które dobrze znamy.
Ponadto antagonizm między witaminą D i A ma bardzo ważne bezpośrednie implikacje w regulacji odpowiedzi immunologicznych i zapalnych poprzez wpływ na ekspresję genów związanych z wytwarzaniem komórek CD14 i CD23.


Oczywiście guru integracji mogą argumentować, że konieczne jest zbilansowanie spożycia i integracja w „inteligentny” sposób, ale prawda jest taka, że ​​nie możemy a priori poznać niezbędnej ilości witaminy D dla naszego organizmu, podczas gdy samoregulacja co następuje w konsekwencji narażenia na promieniowanie UVB, powoduje, że nasz organizm produkuje tylko ściśle niezbędną ilość, w doskonałej harmonii i równowadze z innymi składnikami odżywczymi, o których niektórzy nauka nawet nie wie, czym one są, w jakiej ilości i w jakiej ilości wchodzą w interakcję w złożonym mechanizmie. To samo dotyczy witaminy A (inny mikroskładnik odżywczy sklasyfikowany jako „witamina”, ale który jest prawdziwym hormonem, takim jak K2) i wszystkich innych mikroskładników odżywczych, które, jeśli pochodzą z prawdziwej żywności dostarczanej przez słońce,

Zabawa w Boga z przedawkowaniem hormonów, myślenie o zrównoważeniu ich innymi „suplementami” i przedawkowaniami, może doprowadzić tylko do katastrofy metabolicznej.

WITAMINA D. nowa książka / tom autorstwa Angelo Rossiello. 450-stronicowa cegła z ponad 500 opracowaniami referencyjnymi. Jedyna książka na świecie, która ostrzega przed suplementacją tego hormonu. Druga opinia, która może uratować życie (lub jakość tego samego) wielu ludziom. Jedna z wielu mody na zdrowie, szaleńczo napędzana przez przemysł, która prędzej czy później dobiegnie końca.

DOSTĘPNE TYLKO TUTAJ Z ZNIŻKĄ 5 EURO

BIBLIOGRAFIA:

- Ceruloplazmina
Zena Leah Harris, w perspektywach klinicznych i translacyjnych dotyczących CHOROBY WILSONA, 2019

- ODŻYWKI NIEORGANICZNE
TOM BRODY

- Indukcja syntezy ceruloplazminy przez kwas retinowy u szczurów: wpływ miedzi i witaminy A w diecie
EF Barber, RJ Cousins

Witamina A: szkarłatny składnik odżywczy

https://www.allergyresearchgroup.com/AR ... AK_web.pdf

- Funkcjonalny antagonizm między witaminą D3 a kwasem retinowym w regulacji ekspresji CD14 i CD23 podczas różnicowania monocytów komórek U-937.
F Oberg, J Botling i K Nilsson

- Rodnik hydroksylowy jest wytwarzany w reakcji Fentona w cząsteczkach chrzęstno-podbródkowych pod wpływem stresu oksydacyjnego: konsekwencje dla chorób związanych z akumulacją żelaza
Carin Thomas, Melissa M. Mackey, Amy A. Diaz i David P. Cox

- Wzrost stosunku Fe3+/Fe2+ i wywołanego żelazem stresu oksydacyjnego w chorobie Ealesa oraz obecność żelaza żelazawego w krążącej transferynie
Radhakrishnan Selvi, Narayanasamy Angayaarkanni, Muthuvel Bharathselvi, Ramakrishnan Sivaramakrishna, Thomas Anisha, Biswas Jyotirmoy, Badrinath
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 24 lip 2022, 13:44

https://articles.mercola.com/sites/arti ... lagen.aspx?
w komentarzach "
datadragon
Dołączył On 6/14/2015 6:50:55 PM
Szlak odpowiedzialny za produkcję i wykorzystanie kolagenu jest złożony. Cynk aktywuje białka niezbędne do syntezy kolagenu, a także aktywuje białko zwane kolagenazą, które umożliwia Twoim komórkom remodelowanie kolagenu podczas gojenia się ran. Organizm nie posiada wyspecjalizowanego systemu magazynowania cynku (w przeciwieństwie do np. żelaza czy wapnia), dlatego też dzienne zapotrzebowanie na cynk jest w dużej mierze uzależnione od jego zadowalającego spożycia. Oprócz witaminy C, sieciowanie kolagenu wymaga użytecznej miedzi przyłączonej do ceruloplazminy, żelaza i manganu. Hydroksylaza prolylowa i hydroksylaza lizylowa wymagają witaminy C i żelaza jako kofaktorów. Aktywna oksydaza lizylowa łączy krzyżowo włókna kolagenowe z innymi włóknami podporowymi, pomagając w tworzeniu rusztowania, które wspiera Twoje tkanki. Oksydaza lizylowa deaminuje lizynę i hydroksylizynę w pierwszym kroku do usieciowania kolagenu, a to wymaga miedzi (stąd objawy włosów i skóry w chorobie Menkesa).

B-6 również, o której była mowa tutaj w tym błędnie oznaczonym badaniu:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1183678/ B6 potrzebuje cynku, magnezu i B2 do konwersji do aktywnej formy P5P. Forma pirydoksyny witaminy B6 jest wspomniana by zahamować aktywną formę P5P prowadzącą do zmniejszonej funkcji witaminy B6 i niedoboru im więcej bierzesz. https://tgl.ink/brUVQ6 Ceruloplazmina by zrobić miedź i żelazo użyteczne była pokazana by być regulowana przez 13-cis kwas retinowy, metabolit witaminy A i potrzebuje cynku, magnezu i boru. Konwersja z beta karotenu do Retinolu Witaminy A może być upośledzona z powodu powszechnych mutacji genów lub braku kwasu żółciowego.

Białko kolagenowe zawiera prolinę, aminokwas, który pomaga nadać włóknom kolagenowym ich kształt, a mangan aktywuje enzymy, których twoje komórki używają do wytwarzania proliny. Magnez jest związany z elastyną i kolagenem i odgrywa kluczową rolę w homeostazie tkanek. http://goo.gl/6zYiAE Witamina K2 zapobiega zwapnieniu elastyny naszej skóry, białka, które nadaje skórze zdolność do sprężynowania, wygładzania linii i zmarszczek.
Posted On 7/15/2019 7:15:54 AM
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 11 sie 2022, 12:40

Ok. 60% miedzi krązy drogami żółciowymi , dlatego w rozwazaniach o jej homeostazie warto uwzględnić stan dróg żółciowych
Miedź wracająca do jelit z żółcią będzie miała wływ na mikrobiom, trawienie, regulację metabolizmu
Wszystkie etapy aktywacji/inaktywacji wit.D3 np. zależą od magnezu
https://powerhealing.it/il-rame-micronu ... menticato/?
"MIEDŹ
(żaden guru o tym nie mówi)

Miedź jest niezbędnym mikroelementem do życia, a zwłaszcza energii. Dużo o tym mówiłem w mojej ostatniej książce: WITAMINA D w związku z wyczerpywaniem się ceruloplazminy i w konsekwencji wyczerpywaniem się miedzi w naszym organizmie w związku z szaloną suplementacją, proponowaną przez niektórych guru i lekarzy, fanów tego hormonu o silnym działaniu immunosupresyjnym, który sprawią, że szybko poczujesz się lepiej ich pacjentów / klientów, przez co będą wołali o cud. Szkoda, że ​​miesiąc miodowy trwa chwilę ...


Wszystko zaczyna się od tlenu
Wraz z fluorem (myślę, że dodają go do past do zębów i niektórych antybiotyków, gdy jest to neurotoksyna) tlen jest najbardziej reaktywnym pierwiastkiem na ziemi OGROMNY problem metaboliczny.

Miedź wraz z enzymami, przez które jest wyrażana, rozwiązuje ten problem, ponieważ jest w stanie przekształcić jedną cząsteczkę tlenu (O2) w dwie cząsteczki wody (2H2O)

Wykonuje również tę pracę „czysto”, nie wytwarzając stresu oksydacyjnego ani innych toksyn odpadowych.

Bez wystarczającej ilości biodostępnej miedzi w organizmie, tlen nieuchronnie zacznie uszkadzać nasze tkanki, dosłownie je spalając.

Miedź jest jedynym pierwiastkiem, który reguluje stan żelaza w organizmie, „obojętne” żelazo w organizmie reaguje z tlenem tworząc wolne rodniki, które „rdzewią” nasze tkanki i narządy.

Jeśli chcesz odzyskać energię, musisz wtedy nieuchronnie dostosować stan żelaza.

Żelazo ma dostarczać organizmowi więcej tlenu, ale gdy zostanie unieruchomione lub „przechowane” w tkankach, zwiększa się stres oksydacyjny…
Prowadzi to do słabej produkcji energii przez nasze mitochondria i większego uszkodzenia epigenomu, o którym mowa w historii MHTFR "mutacja" , którą guru WITAMINA D wypełniają swoje usta , w porównaniu z tym rozśmiesza.


Dlatego tak ważna jest miedź. Posiada zdolność wytwarzania energii w Kompleksie IV łańcucha transportu elektronów (O2 -> 2H20). Aktywuje enzymy antyoksydacyjne, aby wyeliminować odpady powstające w tym mechanizmie.
Ale co ważniejsze… Reguluje żelazo poprzez wyjęcie go z magazynu (gdzie powoduje uszkodzenia, jeśli jest w nadmiarze) i do metabolizmu. Dzięki temu będziesz lepiej oddychać i będziesz mieć wszystkie pozytywne efekty metabolizmu żelaza, nawet efekty przeciwstarzeniowe.


Mimo to wśród większości lekarzy panuje mit, że miedź może być toksyczna, ale jak to zwykle bywa z lekarzami. rzeczywistość jest dokładnie odwrotna. Tak jak z WITAMINĄ D !

Co najmniej 43% populacji ma niedobór miedzi i jest to prawdziwy, a nie wyimaginowany / fikcyjny niedobór, taki jak w przypadku witaminy D.
W rzeczywistości istnieją szeroko zakrojone badania naukowe i tysiące niepotwierdzonych dowodów na poparcie tego.

Tych podstawowych informacji o tym, jak działają komórki naszego ciała, nie przekazuje się naszym lekarzom/pracownikom służby zdrowia, którzy w związku z tym łatwo ulegają wpływom „dużego jedzenia”, „wielkiej farmacji” i „dużych suplementów”, aby uczynić z nich użytecznych idiotów w ich służbie.
A ostatnie dramatyczne dwa i pół roku to papierek lakmusowy.

I dlatego potrzebna jest zmiana u podstaw, na którą jednak mam nadzieję od 25 lat i nigdy się nie wydarzyła. Co skłania mnie do stwierdzenia, że ​​przynajmniej na razie musimy radzić sobie sami, STUDIUJĄC …

Jeśli masz poziom żelaza poza kontrolą z powodu głupiej suplementacji WITAMINĄ D lub z powodu silnego stresu oksydacyjnego z gównianego życia ...
Ale także z powodu nieuniknionego teraz stresu elektromagnetycznego ... Telefony komórkowe, kable elektryczne, wi-fi ...
Wtedy możesz również wypróbować biodostępną suplementację miedzi. Zobaczysz, jak energie dramatycznie wzrosną.

Planujemy jedną... Ale to zajmuje dużo czasu, bo trzeba ją ......YĆ.

W przeciwnym razie można „zadowolić się” wielkimi preferencyjnymi źródłami pożywienia takimi jak: wątroba bydlęca, pyłki, grzyby (bez przesady), kakao (nie jest to pożywienie w zgodzie z naturą), a nawet niektóre bulwy.

W międzyczasie możesz również użyć balansera REDOX, takiego jak nasz REDOX BALANCE , aby kontrolować stres oksydacyjny.



Może zrobić 1-2 cykle VDR, który jest silnym środkiem przeciwzapalnym zaprojektowanym specjalnie w celu „odblokowania” naturalnego metabolizmu WITAMINY D zablokowanego zarówno przez dzikie dodatki jak i przez infekcję bakteryjną Th1 spowodowaną przez obce środowisko, w którym żyjemy.

Dzień dobry wszystkim.
Angelo Rossiello."
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 17 lis 2022, 16:55

https://www.ekologia.pl/zdrowie/pierwia ... 21080.html
" Ilość miedzi w ludzkim organizmie
Miedź (Cu), będąca w ustroju pierwiastkiem śladowym, kumuluje się głównie w wątrobie, nerkach, sercu i mózgu, w mniejszym stężeniu w pozostałych narządach i tkankach ciała. W sumie jej maksymalna ilość w organizmie to 150 mg. Liczne produkty żywieniowe zawierają mniejsze lub większe ilości miedzi, a ponadto jej źródłem jest także miękka woda z wodociągów, w budowie których zastosowano miedziane instalacje. Miedź podnosi jakość wody pitnej w jeszcze jeden sposób – zabijając znajdujące się w niej bakterie.
Rola miedzi dla zdrowia i urody
Mimo iż miedź jest mikroelementem, to nasze samopoczucie, kondycja, wygląd oraz zdrowie w dużej mierze zależą od tego, czy zapewniamy organizmowi wystarczającą ilość tego pierwiastka. Na co dzień nie musimy dostarczać go zbyt wiele, bo tylko 3 mg w przypadku osób dorosłych. Wystarczy jeść odpowiednio zbilansowane posiłki, by pokryć to zapotrzebowanie.

Miedź zwalcza bakterie, hamuje namnażanie się wolnych rodników, czyli de facto chroni przed rakiem. Bierze udział w syntezie kilkunastu białek, w tym dwóch kluczowych dla wyglądu i kondycji naszej skóry. Pierwszym z nich jest kolagen, którego ubytki, jak wiemy, powodują pogłębianie się zmarszczek; drugim elastyna nadająca skórze sprężystość. Miedź ma też znaczenie w syntezie melaniny, co jeszcze bardziej zaznacza wpływ tego pierwiastka na skórę. Nie te funkcje miedzi są jednak najważniejsze.

Miedź przede wszystkim zapewnia sprawną pracę serca i uczestniczy, wraz z żelazem, w transporcie tlenu po całym organizmie. Potrzebna jest do budowy naczyń krwionośnych oraz bierze udział w produkcji krwinek czerwonych. W znacznej mierze zależy od niej również działanie układu nerwowego, ponieważ wpływa na aktywność neuroprzekaźników i usprawnia pracę mózgu. Ponadto, miedź pomaga chronić odporność i zapobiegać osteoporozie.

Zdrowe serce i mózg dzięki miedzi
Niski poziom miedzi został powiązany z wysokim poziomem cholesterolu i wysokim ciśnieniem krwi. Grupa badaczy zasugerowała, że niektórzy pacjenci z niewydolnością serca mogą odnieść korzyści z suplementacji miedzią.

W ostatnich latach ustalono, że miedź odgrywa kluczową rolę w zdrowiu ludzkiego mózgu. Niewłaściwe utlenianie miedzi wiąże się z kilkoma zaburzeniami neurologicznymi, w tym z chorobą Alzheimera, Parkinsona, Menkesa i Wilsona. Miedź została również zidentyfikowana jako krytyczny składnik enzymów, które aktywują neuroprzekaźniki mózgu w odpowiedzi na bodźce. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Departamentu Energii USA (DOE) w Lawrence Berkeley National Laboratory (Berkeley Lab) wykazało, że odpowiedni poziom miedzi jest również niezbędny dla zdrowia mózgu w stanie spoczynku.

Chociaż ludzki mózg stanowi tylko dwa procent całkowitej masy ciała, zużywa 20 procent tlenu pobieranego przez oddychanie. To wysokie zapotrzebowanie na tlen i metabolizm oksydacyjny spowodował, że w mózgu znajduje się najwyższy poziom miedzi, a także żelaza i cynku. Chang i jego grupa badawcza na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley przeprowadzili badania z których wynika, że nieprawidłowe zarządzanie miedzią w mózgu, które zostało powiązane z chorobami Wilsona, Alzheimera i innymi zaburzeniami neurologicznymi, może również przyczyniać się do nieprawidłowej regulacji sygnalizacji w komunikacji między komórkami. „Nasze wyniki mają implikacje terapeutyczne w tym, że to, czy pacjent potrzebuje suplementów miedzi lub chelatorów miedzi, zależy od tego, ile miedzi jest obecne i gdzie w mózgu się znajduje”- mówi Chang.[...]

Czy niedobór miedzi może być niebezpieczny?
Nieprawidłowa dieta jest główną przyczyną niedoborów miedzi. Poza sporadycznymi przypadkami, w których źródło problemu leży gdzie indziej (na przykład niedobór ceruloplazminy syntezującej miedź lub zaburzenia wchłaniania), niedostatek miedzi bierze się właśnie ze złego odżywiania. Jakie są tego efekty?

Chociażby ciągle pojawiające się kłopoty z koncentracją, obniżenie zdolności zapamiętywania, zmniejszona odporność, pogarszający się wygląd skóry i włosów (odbarwienia) czy upośledzenia procesu oddychania komórkowego tzw. niedokrwistość. Miedź wpływa bowiem na przyswajalność innego niezwykle ważnego mikroelementu, jakim jest żelazo, a z kolei jego niedobór może prowadzić właśnie do niedokrwistości czyli anemii.

Walcząc z brakiem miedzi w organizmie, powinniśmy pamiętać o zachowaniu równowagi w spożywaniu innych witamin i minerałów. Wchłanianie miedzi hamuje bowiem zbyt duża ilość witaminy C oraz cynku.

Inne symptomy braku wystarczającej ilości miedzi w organizmie to zaburzenia pracy serca, brak łaknienia, częste drętwienie i mrowienie kończyn czy łamliwość paznokci. Miedź wzmacnia też naczynia krwionośne, więc przy jej niedoborze często dochodzi do pęknięć w ich strukturze. Możemy wtedy zauważyć pojawianie się na ciele charakterystycznych „pajączków”.

Wzajemny wpływ miedzi i żelaza
Trzeba ponadto pamiętać o szczególnym wpływie miedzi na żelazo. Z jednej strony, jest ona niezbędna do prawidłowego procesu oddychania komórkowego, ponieważ bierze udział w tworzeniu krwinek czerwonych i wraz z żelazem uczestniczy w transportowaniu tlenu przez hemoglobinę.

Zapewnia też prawidłowe wchłanianie tego pierwiastka. Z drugiej strony, jeśli mamy zbyt dużo miedzi, dereguluje ona wspomniany proces i żelazo przestaje być wystarczająco dobrze przyswajane.

Miedź to bardzo istotny pierwiastek, warunkujący sprawność wielu procesów życiowych. Jest ważnym aktywatorem enzymów, zależy od niego prawidłowe utlenienie komórek ciała, wpływa zasadniczo na wygląd skóry, włosów i paznokci; decyduje o prawidłowej pracy układów krążenia i nerwowego. Dzięki właściwościom bakteriobójczym podnosi odporność organizmu.

Szukajmy miedzi w produktach pełnoziarnistych, wątróbce i nasionach roślin strączkowych. Prowadźmy w tym celu zrównoważoną dietę – zarówno bowiem niedobór, jak i nadmiar miedzi niosą ze sobą negatywne konsekwencje. Dotyczą one zwłaszcza zdrowia psychicznego, źle wpływają na odporność i upośledzają pracę układu krwionośnego.
Ekologia.pl (Elżbieta Gwóźdź)"

polecam całość-warto pamiętać , że glifosat obniża wchłanianie miedzi
0 x



beadnorsi
Posty: 1508
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 3
x 97
Podziękował: 2996 razy
Otrzymał podziękowanie: 2113 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » czwartek 17 lis 2022, 22:35

Ma ktos z Was Salicylan Miedzi ?Chetnie odkupie/odbiore ,na chemii sie nie znam...
0 x



Awatar użytkownika
forester
Posty: 1619
Rejestracja: piątek 12 cze 2015, 16:34
x 155
x 102
Podziękował: 1314 razy
Otrzymał podziękowanie: 2596 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: forester » piątek 18 lis 2022, 06:15

@ beadnorsi;
blueray21 pisze:
środa 27 maja 2020, 19:34
salicylanu miedzi nie kupisz. Nie wiem czy jeszcze tak jest, ale był stosowany w branży wojskowej.
Z robotą samemu też jest cienko, coś tam opisywałem w temacie salicylanu miedzi, efekty moich prób uznałem za niezadowalające. Rozpuszczony w wodzie ma przykry smak, poza tym zmienia się strukturalnie, tylko osuszone kryształki zapakowane kapsułki mogłyby spełnić swoją rolę.


tu można kupić gotowy;
https://pol-aura.pl/miedzi-salicylan-cz ... 20619.html
0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 21 lis 2022, 10:05

0 x



cedric
Posty: 7191
Rejestracja: sobota 10 mar 2018, 21:53
x 95
x 179
Podziękował: 4035 razy
Otrzymał podziękowanie: 11142 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 27 lis 2022, 13:30

Polecam do skopiowania dzisiejszy art. o miedzi od dra Mercoli i transkrypt rozmowy- dostępny 48 godzin
https://articles.mercola.com/sites/arti ... iency.aspx

" HISTORIA W SKRÓCIE
Żelazo i miedź są wysoce współzależne i muszą być rozpatrywane razem. Niski poziom ferrytyny rzadko świadczy o niskim poziomie żelaza. W większości przypadków jest to znak, że niedobór miedzi uniemożliwia prawidłowy recykling żelaza.
Niedobór miedzi powoduje obniżenie regulacji kilku genów, w tym reduktazy aldozowej-1 (która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy i fruktozy), peroksydazy glutationowej (głównego enzymu antyoksydacyjnego), akonitazy mitochondrialnej (zaangażowanej w metabolizm żelaza w mitochondriach) i transferyny (która pośredniczy w transporcie żelaza).
Niedobór żelaza praktycznie nie występuje poza ostrą utratą krwi, która nie jest związana z miesiączką. Jeśli nie masz historii ostrej utraty krwi, prawdopodobnie masz do czynienia z dysfunkcją recyklingu żelaza z powodu niedoboru miedzi.
Najlepszym sposobem na obniżenie nadmiaru żelaza jest oddawanie krwi. Większość dorosłych mężczyzn i kobiet po menopauzie ma wysoki poziom żelaza i mogłaby skorzystać z regularnego oddawania krwi, ponieważ wysoki poziom żelaza jest niezwykle toksyczny i niszczy zdrowie
Aby podnieść poziom miedzi, można użyć suplementu bisglycinate miedzi, lub żywności, takich jak trawa karmione wątroby wołowej, pyłek pszczeli i całej żywności witaminy C


Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)

Skutki niedoboru miedzi
Robbins przytacza badania na zwierzętach2 z 2009 roku, w których sprawdzano, co dzieje się z genami (odpowiedzialnymi za kodowanie białek), gdy szczurom odmawia się miedzi. Jak się okazuje, sześć genów (i kolejnych białek) ulega down-regulated lub wyłączeniu, podczas gdy jeden gen w szczególności, transferyna, ulega up-regulated, jak następuje:

Beta-enolaza (ENO3)
Anhydraza węglowa, która zwiększa dostęp dwutlenku węgla, wspomagając szybką interkonwersję dwutlenku węgla i wody do kwasu węglowego, protonów i jonów wodorowęglanowych. Anhydraza węglowa jest opisywana jako enzym cynkowy, ale w rzeczywistości jest to enzym miedziowy.
Reduktaza aldozy-1, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy i fruktozy
Peroksydaza glutationu (GPX), jeden z głównych enzymów antyoksydacyjnych, który jest zależny od miedzi.
Mięśniowa kinaza kreatynowa, której mięśnie potrzebują do funkcjonowania, ponieważ odgrywa ona ważną rolę w produkcji energii
Akonitaza mitochondrialna, która jest zaangażowana w metabolizm żelaza w mitochondriach.
Transferyna, która wiąże się z żelazem i pośredniczy w jego transporcie przez osocze krwi, jest podwyższona między innymi w stanie niedoboru miedzi
Jeśli masz niedobór miedzi, żaden z tych genów nie będzie funkcjonował prawidłowo, a poza nimi istnieje jeszcze co najmniej 300 innych genów, które również są zależne od miedzi. Twoje mitochondria również potrzebują miedzi do optymalnego funkcjonowania, a dysfunkcja mitochondriów jest czynnikiem napędzającym praktycznie wszystkie choroby przewlekłe i zły stan zdrowia.


Znaczenie miedzi dla funkcji mitochondrialnej
Miedź i jej główne białko, ceruloplazmina, są kluczowe dla funkcji mitochondriów. Ceruloplazmina jest tym, co napędza miedź do mitochondriów, a każda mitochondrium potrzebuje około 50 000 atomów miedzi, aby wykonać swoją pracę.

W wewnętrznych błonach mitochondrialnych znajduje się pięć kompleksów cytochromowych. Ich zadaniem jest przenoszenie elektronów powstałych z jedzenia, które ostatecznie jest przekształcane w acetylo-CoA w celu wytworzenia ATP. Jeśli kompleksy te są ubogie w kluczowe minerały, nie będziesz w stanie wygenerować wystarczającej ilości energii komórkowej.

Enzymy mitochondrialnego łańcucha oddechowego nazywane są mitochondrialnymi kompleksami oddechowymi. Kompleksy 1, 3, 4 i 5 są zależne od miedzi. Kompleksy 1, 3 i 4 tworzą tak zwany "respirasom" i pracują razem jako jednostka stymulująca aktywność dehydrogenazy NADH. (Dehydrogenaza NADH jest enzymem, który przekształca NAD z jego zredukowanej formy, NADH, w jego utlenioną formę NAD+, która jest ważna dla funkcji mitochondrialnej i zdrowej masy mięśniowej).

Kompleksy 1, 3, 4 (działające jako respirasom) są zaczepione o kardiolipinę, unikalny tłuszcz występujący tylko w błonie mitochondrialnej, który wspiera miedź i umożliwia dynamikę transportu elektronów. Retinol (witamina A) jest również kluczowy dla przenoszenia elektronów z kompleksu 3 do kompleksu 4.


Rodzaj spożywanego tłuszczu ma znaczenie
Teraz skład kwasów tłuszczowych, takich jak kardiolipina, jest całkowicie zależny od tego, co jesz. Jeśli jesteś jak większość Amerykanów i 20% do 30% tłuszczu, który spożywasz to kwas linolowy omega-6, wysoki procent kwasów tłuszczowych w kardiolipinie będzie składał się z kwasu linolowego. Jeśli jesz dużo tłuszczów nasyconych lub jednonienasyconych, to będzie się ona z tego składać.

Dlaczego jest to ważne? Ponieważ tłuszcze nienasycone, takie jak kwas linolowy, są predysponowane do utleniania. A kiedy masz utlenianie w kardiolipinie, niszczysz strukturę swoich mitochondriów i dziesiątkujesz zdolność mitochondriów do dobrego funkcjonowania. Nie mogą one przekazywać elektronów tak skutecznie, gdy kardiolipina jest utleniona.

Jedynym miejscem, w którym kardiolipina znajduje się w twoim ciele, jest cristae wewnętrznej błony mitochondrialnej twoich mitochondriów. To właśnie tam osadzona jest większość kompleksów cytochromowych. Jeśli kardiolipina jest uszkodzona, wtedy kompleksy nie będą blisko siebie, aby tworzyć superkompleksy, a więc nie będą w stanie wygenerować tyle energii mitochondrialnej. Ważne jest również, aby wiedzieć, co jest meczem powodującym utlenianie, a to jest żelazo.


"Kiedy ludziom mówi się, że mają niskie żelazo we krwi, lekarz nie wie, że żelazo jest wysokie w tkankach, a następnie daje im więcej żelaza, a co zrobi żelazo? Znajdzie drogę do komórki, a następnie do mitochondriów i wtedy nastąpi załamanie produkcji energii" - wyjaśnia Robbins.

Zrozumienie badania żelaza
Zamieszanie, które przenika problem żelaza jest jak faktycznie zmierzyć go. Siedemdziesiąt procent żelaza w twoim organizmie jest przechowywane w hemoglobinie w czerwonych krwinkach, 10% znajduje się w białkach międzykomórkowych, a tylko jedna dziesiąta 1% żelaza to żelazo w surowicy, związane z transferyną.

Kluczowym szczegółem jest to, że czerwone krwinki nie znajdują się we krwi, ale pływają w wodnistej części surowicy krwi, która jest mierzona podczas badania krwi. Tak więc, kiedy mierzysz ferrytynę w surowicy, nie otrzymujesz prawdziwego pomiaru zapasów żelaza. Niski poziom ferrytyny jest zwykle interpretowany jako niski poziom żelaza, ale jest to poważny błąd kliniczny.

Musisz spojrzeć na wszystkie pojemniki żelaza - hemoglobinę, żelazo w surowicy i ferrytynę. Trzeba też spojrzeć na markery nieżelazowe, takie jak cynk, miedź i ceruloplazmina, a także witamina A i witamina D, ponieważ wpływają one na biodostępność miedzi. Ta holistyczna ocena jest głównym punktem protokołu "Root Cause" Robbinsa.

Jaki jest problem, jeśli masz niski poziom ferrytyny?
Według Robbinsa, kiedy komuś mówi się, że ma niski poziom żelaza, ponieważ jego ferrytyna jest niska, w 99,9% przypadków prawdziwym problemem jest dysfunkcja recyklingu żelaza związana z niedoborem miedzi. To przeczy prawie każdemu medycznemu "ekspertowi" na świecie, więc jest to poważne twierdzenie, ale zrozumienie go może mieć znaczący wpływ na twoje zdrowie.

W zasadzie "niedobór żelaza" praktycznie nie istnieje poza ostrą utratą krwi, która nie jest związana z miesiączką. Chyba że masz historię ostrej utraty krwi, powiedzmy z powodu urazu, prawdopodobnie masz do czynienia z dysfunkcją recyklingu żelaza z powodu niedoboru miedzi.

"Mamy mit o niedoborze żelaza. Mamy mit, że żelazo reguluje się samo. To nie robi. To jest całkowicie zależne od miedzi. Kiedy dostaniesz się do prawdziwych głębokich badań, znajdziesz, że miedź jest generałem, żelazo jest żołnierzem. Spróbujcie sobie wyobrazić bitwę o Bulge bez Pattona. To zupełnie inna historia.


Trzeci to pomysł: "Czuję się o wiele lepiej, gdy biorę żelazo". Dr Robert E. Hodges w 1978 roku wykonał mistrzowską pracę wyjaśniając oszustwo suplementacji żelaza. Oferuje on sześciotygodniowe uderzenie. Hemoglobina rzeczywiście idzie w górę, ludzie będą czuć się trochę lepiej. Ale to będzie trwało tylko przez sześć tygodni.

Udało mu się to dokładnie udokumentować w trzyletnim badaniu, które przeprowadził z ludźmi. Był w stanie pokazać dokładnie, dlaczego reagują. Kluczem jest to, że każdy metal ciężki, a żelazo jest metalem ciężkim ... będzie wymuszał zwiększoną liczbę czerwonych krwinek. Istnieje ta dynamika metali ciężkich napędzających więcej czerwonych krwinek, [prawdopodobnie] aby dostarczyć więcej tlenu, aby poradzić sobie z toksycznością.

Ale wzrost żelaza i uczucie lepiej jest krótkotrwałe i zwodnicze. Kiedy wszystkie dynamiki markerów krwi zmieniły się w badaniu dr Hodge'a? Kiedy wprowadził retinol, który czyni miedź biodostępną".


Wysoka ferrytyna jest często oznaką dysfunkcji wątroby.
Po drugiej stronie mamy wysoką ferrytynę. Jest to rutynowo interpretowane jako posiadanie normalnych (lub wysokich) zapasów żelaza, ale to też nie jest dokładne. Co ważne, kiedy masz wysoką ferrytynę, często jest to oznaka dysfunkcji wątroby. Ferrytyna wylewa się z wątroby do krwiobiegu, ponieważ centrum recyklingu w hepatocycie nie działa.

Centrum recyklingu w wątrobie nazywa się lizosomem. To tam ferrytyna jest zamieniana na żelazo dostępne do użytku. Kiedy ten lizosom nie działa prawidłowo, żelazo będzie gromadzić się w wątrobie, powodując wydzielanie ferrytyny do komórki. Kluczem do prawidłowego recyklingu żelaza w wątrobie jest, ponownie, miedź. Ładowanie żelaza do ferrytyny, które odbywa się wewnątrz komórki, i recykling ferrytyny wewnątrz komórki, jest całkowicie zależny od miedzi. Robbins wyjaśnia:

"Miedź wchodzi do ferrytyny w wyniku funkcji enzymu ferroksydazy, która jest napędzana przez miedź. A potem miedź jest potrzebna do recyklingu tego białka ferrytyny, rozbicia go i wypuszczenia żelaza. To jest proces zależny od miedzi.

Ludzie nie zdają sobie sprawy z roli, jaką odgrywają chaperony miedzi, które przenoszą żelazo tam, gdzie jest potrzebne w organizmie. A głównym chaperonem dla żelaza we krwi, żelaza w surowicy, jest transferyna."

Jak wspomniano wcześniej, gen, który koduje transferrynę jest upregulated kiedy miedź jest niedoborem. Tak więc transferyna wzrasta kontrintuicyjnie, z powodu niedoboru miedzi, żelazo zostaje sekwestrowane w makrofagach RES, a tym samym żelazo nie jest poddawane recyklingowi i nie jest prawidłowo dystrybuowane. Robbins kontynuuje:

"Było inne [badanie, w którym] używali gryzoni, odmawiając [im] miedzi. Oni patrzyli na 13 różnych genów. Jedynym genem, który uaktywnił się w obliczu niedoboru miedzi, był gen lekkiego łańcucha ferrytyny (FTL). Jest on bardzo różny od łańcucha ciężkiego ferrytyny (FTH), który jest zależny od miedzi, ponieważ, ponownie, opiera się na enzymie ferroksydazy.

A gdzie znajduje się lekki łańcuch ferrytyny? Znajduje się w wątrobie, a żelazo gromadzi się w wątrobie w organizmie z niedoborem miedzi. Wiemy to od 1928 roku... (Hart et al., 1928)

Myślę, że to, co jest ważne, duże makro dla wszystkich w tej rozmowie, to dostrzeżenie głębokiej interakcji, że miedź i żelazo mają w naszym metabolizmie, i że nie ma metabolizmu żelaza, jest tylko metabolizm miedź-żelazo, i nie można wyciągać wniosków na temat statusu żelaza, mierząc tylko status ferrytyny w surowicy."

Jak dużo żelaza potrzebujesz?
Jak wspomniano, o ile nie tracisz dużo krwi, twoje żelazo będzie (najprawdopodobniej) wysokie. Powodem tego jest to, że twoje ciało nie ma sposobu na wyeliminowanie żelaza, innego niż utrata krwi.

Wysoki poziom żelaza, ze względu na jego żrącą naturę, może spowodować ogromne szkody wewnątrz twojego ciała. Potrzebujesz tylko 25 miligramów żelaza w organizmie do utrzymania czerwonych krwinek, a 24 z tych 25 mg pochodzi z systemu recyklingu (pod warunkiem, że masz wystarczająco dużo miedzi, aby działał jak należy).


Tak więc, potrzebujesz bardzo mało żelaza z diety - tylko 1 mg dziennie. Problem w tym, że optymalna ilość potrzebnego żelaza to około 5 000 mg. Starsi ludzie mogą mieć bliżej 25.000 lub 30.000 mg, dzięki nadmiernemu spożyciu w ciągu życia.

"To, co się dzieje, to całkowita cisza na temat recyklingu żelaza" - mówi Robbins. "Ponieważ żyjemy w tym środowisku z niedoborem miedzi, system recyklingu nie jest tak wydajny. Żelazo w surowicy będzie pokazywać niski poziom w tych warunkach. Lekarz zareaguje, 'Potrzebujesz więcej żelaza', podczas gdy w rzeczywistości to, czego potrzebujesz, to więcej miedzi. System recyklingu jest zależny od jednej żelaznej bramy.

Nazywa się ferroportyna (żelazna brama) i ferroportyna całkowicie zależy od enzymu miedzi. Nazywa się hefajstyną. Jest to białko miedzi, które wyraża dokładnie ten sam enzym co ceruloplazmina, zwany ferroksydazą.

To, co robi hefaestyna, to upewnienie się, że żelazo wydostaje się z makrofagów recyklingowych tak szybko, jak to możliwe - 2,5 raza szybciej niż w przypadku braku miedzi - i zapewnia, że jest ładowane na transferynę, która zabiera to żelazo do szpiku kostnego [gdzie czerwone krwinki są tworzone 2,5 miliona razy na sekundę].

Ten system recyklingu, który ma miejsce przez cały dzień i całą noc, nigdy nie jest uwzględniany w interpretacji klinicystów na podstawie wyników badań krwi. Widzą po prostu niskie liczby i nie myślą o recyklingu, myślą tylko o wymianie.

Myślę, że to byłoby naprawdę ważne dla ludzi - kwestionować twierdzenie lekarza, że potrzeba więcej żelaza, 'Czy to możliwe, że mój system recyklingu żelaza nie działa prawidłowo, w przeciwieństwie do mojego zapotrzebowania na nowe żelazo?'".


Zoptymalizuj swoje zdrowie oddając krew i zwiększając ilość miedzi
Dobrą wiadomością jest to, że obniżenie poziomu żelaza, które ma wiele korzyści zdrowotnych i może poprawić długość życia, jest łatwe do zrobienia. Wszystko, co musisz zrobić, to oddać krew dwa do czterech razy w roku. Jak wyjaśnia Robbins:

"Utrata krwi jest jedynym sposobem na obniżenie poziomu żelaza w organizmie człowieka. Zostaliśmy wyszkoleni, aby myśleć, że jesteśmy anemiczni i zostaliśmy wyszkoleni, aby myśleć, że musimy zastąpić żelazo, podczas gdy w rzeczywistości brakującym elementem układanki jest biodostępna miedź - która jest miedzią w obecności retinolu - tak, że enzymy są odpowiednio obciążone i mogą prawidłowo funkcjonować."

Jeśli utrata 10% krwi na jednym posiedzeniu jest dla Ciebie problematyczna, to możesz usuwać krew w mniejszych ilościach raz w miesiącu według harmonogramu, który podałem poniżej. Jeśli masz zastoinową niewydolność serca lub ciężkie POChP, powinieneś omówić to ze swoim lekarzem, ale w przeciwnym razie jest to dość odpowiednie zalecenie dla większości.

Mężczyźni

150 ml

Kobiety po menopauzie

100 ml

Kobiety w okresie przedmenopauzalnym

50 ml

Obniżenie poziomu żelaza to jedna strona równania. Drugą jest zwiększenie ilości miedzi i retinolu. Aby zwiększyć ilość miedzi, Robbins zaleca przyjmowanie do 3 do 4 mg bisglicynianu miedzi dziennie lub spożywanie pokarmów bogatych w miedź, takich jak pyłek pszczeli, wątroba wołowa karmiona trawą i wiśnia acerola. (Acerola cherry jest bardzo wysoka w witaminę C, która zawiera bogaty w miedź enzym tyrozynazy).

Retinol znajduje się w wątrobie wołowej i organach wołowych, więc jeśli to jesz, możesz nie potrzebować żadnego rodzaju suplementu. W przypadku braku tego, olej z wątroby dorsza jest uznanym źródłem prawdziwego retinolu.

Więcej informacji
W wywiadzie omawiamy również ostatnie studium przypadku kobiety z utrzymującym się niskim poziomem ferrytyny, pomimo robienia wszystkiego, co Robbins zalecał, i co trzeba było zrobić, aby rozwiązać ten przypadek. Tak więc, aby uzyskać więcej szczegółów, upewnij się, że słuchasz całego wywiadu.

Omawiamy negatywny wpływ hormonu stresu - kortyzolu - na biodostępną miedź (co może skutkować uporczywie niskim poziomem ferrytyny), oraz to jak rozwiązywanie emocjonalnych węzłów za pomocą Techniki Emocjonalnej Wolności (EFT) może być kluczowe w leczeniu przypadków, w których stres i emocjonalne zawirowania odgrywają rolę.

Robbins wyjaśnia również jak dysfunkcja metabolizmu żelaza i niedobór miedzi wpływają na takie schorzenia jak schizofrenia, otyłość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Crohna.

Aby dowiedzieć się więcej, koniecznie odwiedź stronę internetową Robbinsa, RCP123.org, gdzie znajdziesz setki filmów na YouTube i artykułów. Tam można również uzyskać dostęp do Robbinsa Root Cause Protocol, jak również jego program szkoleniowy online RCP Institute, który jest 16-tygodniowym kursem. Oczywiście, możesz też dowiedzieć się więcej z jego książki "Cu-RE Your Fatigue: The Root Cause and How to Fix It on Your Own".
0 x



beadnorsi
Posty: 1508
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 3
x 97
Podziękował: 2996 razy
Otrzymał podziękowanie: 2113 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » poniedziałek 26 gru 2022, 19:00

forester pisze:
piątek 18 lis 2022, 06:15
@ beadnorsi;
blueray21 pisze:
środa 27 maja 2020, 19:34
salicylanu miedzi nie kupisz. Nie wiem czy jeszcze tak jest, ale był stosowany w branży wojskowej.
Z robotą samemu też jest cienko, coś tam opisywałem w temacie salicylanu miedzi, efekty moich prób uznałem za niezadowalające. Rozpuszczony w wodzie ma przykry smak, poza tym zmienia się strukturalnie, tylko osuszone kryształki zapakowane kapsułki mogłyby spełnić swoją rolę.


tu można kupić gotowy;
https://pol-aura.pl/miedzi-salicylan-cz ... 20619.html
Jak to dawkowac doustnie?
0 x



Magha
Posty: 6
Rejestracja: wtorek 13 gru 2022, 20:55
x 2
Otrzymał podziękowanie: 5 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: Magha » czwartek 12 sty 2023, 17:29

Witam wszystkich :)
Jestem nowym użytkownikiem forum . Zaglądam tu od kilku lat z różną częstotliwością i dziękuję Wam za wszelką przekazaną wiedzę i doświadczenia. Fajne to forum ;)
Czasami pojawiają się pytania w głowie na które nie zawsze można znaleźć odpowiedź, więc postanowiłam w końcu się zarejestrować :)

Mam pytanie do Was :) Czy słyszeliście o takim analizatorze ciała jak Quantum ? Zauważyłam, że Jurek o nim wspomniał - przewija mi się w głowie, że mógłby pomóc w ocenie faktycznych stanów witamin i mikroelementów w organiźmie.
Ostatnio spotkałam się z tym, że Ryszard Grzebyk o podobnym czymś wspomniał.
Z góry dzięki za podpowiedź i pozdrawiam wszystkich !
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9737
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 483
Podziękował: 449 razy
Otrzymał podziękowanie: 14639 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » czwartek 12 sty 2023, 20:09

Spróbuj doprecyzować nazwę, bo analizatorów z Quantum w nazwie jest setka albo i sporo więcej. Absolutna większość z nich niczego wspólnego z jakimkolwiek quantum nie ma. dobrym wskaźnikiem może być cena, ale nie u nas, tylko w Chinach. Tam w większym stopniu przekłada się użyteczność na wartość przedmioyu.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

Gacek
Posty: 36
Rejestracja: środa 21 gru 2022, 21:26
Podziękował: 278 razy
Otrzymał podziękowanie: 24 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: Gacek » poniedziałek 13 lut 2023, 21:16

W podkowie zostało tylko połączenie cynk+miedź+biotyna w proszku
https://podkowa.eu/pl/p/Biotyna-z-miedz ... m-900g/560

Czy nie lepiej kupić oddzielnie cynk i miedź np. tu
https://ekopets.pl/produkt/nuba-equi-nu ... nokwasowy/

https://ekopets.pl/produkt/nuba-equi-nu ... nokwasowy/

Wtedy rozumiem odważamy 0,2 g proszku z cynkiem (15 mg cynku) i 0,04 g proszku z miedzią (2 mg) oraz przerwa między preparatami około 4 godzin.
Zna ktoś lepszą alternatywę zakupową?
0 x



beadnorsi
Posty: 1508
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 3
x 97
Podziękował: 2996 razy
Otrzymał podziękowanie: 2113 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » wtorek 06 cze 2023, 00:01

"Kiedy pojawiają się pierwsze siwe włosy, do wielu osób dociera świadomość własnego wieku. Często zaczyna się to od pojedynczych, siwych włosów na skroniach. Ich liczba stale rośnie, aż do momentu, gdy cała głowa mieni się na szaro lub biało.

Dzieje się tak z powodu braku pigmentu – melaniny we włosach. Barwnik ten określa nasz naturalny kolor włosów i jest normalnie wbudowywany we włosy przez melanocyty, znajdujące się w mieszkach włosowych. Jeśli nie ma melaniny lub jest jej za mało, zamiast niej melanocyty wbudowują małe pęcherzyki powietrza w warstwy keratynowe włosa. To właśnie te – nasze oko postrzega jako szare lub białe.

Tyrozynaza odgrywa kluczową rolę w tworzeniu melaniny z tyrozyny. Jeśli jej ilość jest niewystarczająca, produkcja melaniny zostaje zaburzona, a włosy zaczynają siwieć.

Co to jest tyrozynaza?
Tyrozynaza jest enzymem składającym się z 511 składników – aminokwasów, miedzi i katalizuje utlenianie aminokwasu- tyrozyny. Występuje u prawie wszystkich stworzeń na ziemi i jest niezbędna do syntezy melaniny, czyli jej produkcji w organizmie. U osób np. z bielactwem barwnik ten nie występuje, lub występuje w niewielkiej ilości lub w zmienionej formie. Konsekwencją braku melaniny lub jej niedostatecznej ilości, jest to, że nie tylko włosy są bardzo jasne, ale również skóra jest bardzo jasna.

Produkcja tyrozynazy w organizmie jest zwiększana przez słońce poprzez promieniowanie UVB, co z kolei zwiększa produkcję melaniny. Staje się to szczególnie widoczne poprzez opalanie skóry w wyniku ekspozycji na słońce.

Jaki udział ma tyrozynaza w powstawaniu melaniny?
Tyrozynaza inicjuje powstawanie melaniny. Przekształca ona monofenole w chinony, substancje silnie reaktywne chemicznie, które następnie same łączą się ze sobą, tworząc melaninę. W związku z tym enzym tyrozynaza odgrywa kluczową rolę dla koloru skóry, jak również dla naturalnego koloru włosów."

https://anti-grey.com/pl-pl/tyrozynaza/


@Blue,pamietam jak kiedys napisales mi,ze powinienem podiac jakies dzialania okolotarczycowe,to bylo na poczatku.Tak jak powrocilem po latach do rownowagi sodowo-potasowej jak rowniez zakwaszenia zoladka,tak teraz do mnie dotarlo,ze i Tu wyprzedziles mnie o lata.Siwy jestem,nic nie pomagalo az odkrylem Acerole i jej enzym bogaty w miedz.
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » wtorek 06 cze 2023, 00:16

beadnorsi pisze:
wtorek 06 cze 2023, 00:01
az odkrylem Acerole i jej enzym bogaty w miedz.
i... ?
ja już łysiałem 10 lat wstecz, włosy są i nawet pociemniały, po mate, to wiem..
jest wiele pozytywnych czynników odżywczych, u samców bez
prawidłowych hormonów męskich, yyy, żadna dzwignia nie zadziała.. :D
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

beadnorsi
Posty: 1508
Rejestracja: niedziela 27 maja 2018, 12:06
x 3
x 97
Podziękował: 2996 razy
Otrzymał podziękowanie: 2113 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: beadnorsi » wtorek 06 cze 2023, 18:41

grzegorzadam pisze:
wtorek 06 cze 2023, 00:16
beadnorsi pisze:
wtorek 06 cze 2023, 00:01
az odkrylem Acerole i jej enzym bogaty w miedz.
i... ?
ja już łysiałem 10 lat wstecz, włosy są i nawet pociemniały, po mate, to wiem..
jest wiele pozytywnych czynników odżywczych, u samców bez
prawidłowych hormonów męskich, yyy, żadna dzwignia nie zadziała.. :D
Pylek sosnowy juz mam,bede podnosil testosteron,ale czy Zona to wytrzyma... :lol: :lol: :lol:
0 x



Awatar użytkownika
grzegorzadam
Moderator
Posty: 13132
Rejestracja: czwartek 26 cze 2014, 17:02
x 108
x 679
Podziękował: 30186 razy
Otrzymał podziękowanie: 19674 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: grzegorzadam » niedziela 07 sty 2024, 09:49

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8748229/
Odżywianie
. 1995 Sep-Oct;11(5 Suppl):588-91.
Wolne rodniki, ceruloplazmina i stężenie miedzi w surowicy i tkance aorty

w eksperymentalnej miażdżycy tętnic

M Vlad 1, G Uza, M Zirbo, D Olteanu
Rozszerzenie afiliacji
PMID: 8748229
Streszczenie
Sugeruje się, że wzrost stężenia nadtlenków lipidów we krwi może być czynnikiem ryzyka miażdżycy. Nasze badania przeprowadzono w celu zbadania wpływu karmienia cholesterolem na nadtlenki lipidów, ceruloplazminę, cholesterol HDL, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe w surowicy oraz stężenie miedzi w surowicy i tkance aorty u szczurów. U zwierząt karmionych dietą suplementowaną cholesterolem, średnie wartości nadtlenku lipidów w surowicy, ceruloplazminy, miedzi w surowicy i nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych w surowicy były znacznie zwiększone (p < 0,01) w porównaniu z grupą kontrolną. Jednocześnie stężenie HDL-cholesterolu było istotnie obniżone u szczurów karmionych dietą wzbogaconą w cholesterol (p < 0,01) w porównaniu z grupą kontrolną.

Zaobserwowano również istotny spadek stężenia miedzi w aorcie u tych zwierząt w porównaniu z grupą kontrolną. Korelacje między ceruloplazminą i nadtlenkami lipidów oraz miedzią były statystycznie istotne u tych zwierząt. Jednocześnie aktywność antyoksydacyjna we krwi była dwukrotnie wyższa w porównaniu z grupą kontrolną. Wyniki tego badania dostarczają wsparcia dla zastosowania tych oznaczeń w monitorowaniu miażdżycy.

Przetłumaczono z DeepL.com (wersja darmowa)
0 x


życie ma tylko dożywotnią gwarancję, przeżyj je ciekawie,
jak nie może być mądrze, niech chociaż będzie wesoło :D

SirBlood
Posty: 2
Rejestracja: poniedziałek 21 lis 2022, 20:38

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: SirBlood » wtorek 16 sty 2024, 07:29

Witam a co sądzicie o suplementacji chlorkiem miedzi ? Stosował ktoś?
0 x



Awatar użytkownika
blueray21
Administrator
Posty: 9737
Rejestracja: środa 14 lis 2012, 23:45
x 44
x 483
Podziękował: 449 razy
Otrzymał podziękowanie: 14639 razy

Re: Miedź, ważny minerał i jej szczególny związek

Nieprzeczytany post autor: blueray21 » wtorek 16 sty 2024, 11:16

Trucizna, dość silna.
0 x


Wiedza ochrania, ignorancja zagraża.

ODPOWIEDZ