czy nie prościej napisać: zakrzepica?cedric pisze: ↑wtorek 16 mar 2021, 20:06zespół Kounisa po szczepieniu mRNA/PEG?
https://porady.interia.pl/choroby-i-lec ... e=worthsee
te wszystkie interie, onety, o2, żenada
czy nie prościej napisać: zakrzepica?cedric pisze: ↑wtorek 16 mar 2021, 20:06zespół Kounisa po szczepieniu mRNA/PEG?
https://porady.interia.pl/choroby-i-lec ... e=worthsee
Nick Lavars
15 kwietnia 2021 r
Komórki tłuszczowe mogą mieć nowego wroga w postaci już dostępnego leku na choroby serca, który, jak pokazują nowe badania, może odwrócić otyłość u myszy
Naukowcy wciąż odkrywają złożony związek między stanem zapalnym a otyłością, a poprzez nowe badanie z udziałem myszy z nadwagą i zmienionym lekiem na choroby serca, grupa naukowców z Hiszpanii odkryła nowe dowody na to, jak są one ze sobą ściśle powiązane. Otyłe gryzonie leczone lekiem doświadczyły 40-procentowej utraty wagi, nawet podczas kontynuowania niezdrowej diety, a także zostały wyleczone z zaburzeń metabolicznych związanych z chorobą.
Badanie zostało przeprowadzone przez naukowców z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań nad Rakiem, którzy pięć lat temu dokonali ciekawego odkrycia. Zespół badał związek między zapaleniem a rakiem wątroby u myszy i zauważył, że myszy tracą na wadze. Naukowcy podejrzewali, że może mieć w tym udział cząsteczka zwana interleukiną 17A lub IL-17A, o której wiadomo, że wywołuje stan zapalny, więc zwrócili się ku lekowi, o którym wiadomo, że hamuje jego aktywność.
Omawiany lek nazywa się digoksyną i jest już stosowany w leczeniu różnych chorób serca, chociaż nie zaobserwowano jeszcze jego wpływu na masę ciała. Naukowcy sądzili, że stosowanie leku do hamowania aktywności IL-17A może prowadzić do utraty wagi u myszy, i teraz przeprowadzili dalsze eksperymenty badające tę możliwość.
Otyłe myszy żyjące na wysokokalorycznej diecie leczono digoksyną, która, jak stwierdzono, zmniejsza ich produkcję IL-17A. Podczas gdy myszy nadal były karmione niezdrową dietą, wykazywały aktywację podstawowego metabolizmu, co doprowadziło do spalania nadmiaru tłuszczu i całkowitego odwrócenia otyłości. Te myszy z nadwagą wkrótce uzyskały taką samą wagę jak zdrowe myszy kontrolne na zwykłej diecie, bez negatywnych skutków ubocznych i korzyści obserwowanych przez co najmniej osiem miesięcy.
Komórki tłuszczowe u otyłej myszy (po lewej) i myszy leczonej digoksyną (po prawej), gdzie można zaobserwować lepsze spalanie tłuszczu
„Kiedy hamujesz produkcję IL-17A lub szlak sygnałowy, który aktywuje ta cząsteczka, nie masz otyłości” - mówi Nabil Djouder, który kierował zespołem badawczym.
Zdaniem naukowców eksperymenty wykazały, że IL-17A oddziałuje bezpośrednio na tkankę tłuszczową, nie tylko powodując otyłość, ale także prowadzi do zmian metabolicznych, które są równoznaczne z chorobami pokrewnymi, takimi jak cukrzyca typu 2, nadciśnienie i choroby układu krążenia.
„Kuszące jest zaproponowanie, aby otyli pacjenci mogli przyjmować digoksynę przez krótki okres, aż utrata masy ciała się ustabilizuje, a następnie stosować zdrową dietę” - mówi Ana Teijeiro, pierwsza autorka artykułu. „Lek mógłby być również wskazany w chorobach związanych z otyłością, takich jak hipercholesterolemia, stłuszczenie wątroby i cukrzyca typu 2”.
Chociaż wyniki są obiecujące, efekty działania digoksyny obserwowano dotychczas tylko u myszy, więc potrzeba dużo więcej pracy, aby ustalić jej prawdziwy potencjał u ludzi. Jednak wartość tych badań polega nie tylko na bezpośrednim potencjale odchudzania digoksyny, ale także na lepszym zrozumieniu powiązań między stanami zapalnymi i otyłością oraz sposobach zbadania tego związku i jego ukierunkowania w celu uzyskania lepszych wyników zdrowotnych.
„Dzięki tym badaniom wiemy, że utrata masy ciała i ogólnoustrojowe zmiany metaboliczne są kontrolowane przez unikalny mechanizm molekularny IL-17A, który działa bezpośrednio na adipocyty i zmienia ich profil genetyczny oraz wrażliwość na nadmiar składników odżywczych” - mówi Djouder.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Metabolism.
Źródło: Hiszpańskie Narodowe Centrum Badań nad Rakiem"
Hiszpanie Ameryki nie odkryliBaza leków Substancje od A do Z Digoksyna
Digoksyna
Digoksyna jest organicznym związkiem chemicznym z grupy glikozydów, wyizolowanym z naparstnicy wełnistej (Digitalis lanata). Jest zaliczana do glikozydów nasercowych.
Mechanizm działania digoksyny polega na blokowaniu pompy sodowo-potasowej obecnej w błonie komórkowej komórek serca. W konsekwencji dochodzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia jonów sodowych w bezpośredniej bliskości błony komórkowej, co zwiększa napływ jonów wapnia do komórki w mechanizmie wymiany wapniowo-sodowej. Wewnątrzkomórkowy poziom wapnia zwiększa się i dzięki temu digoksyna zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego, czyli działa inotropowo dodatnio. Lek zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego, czyli wywiera dodatni efekt batmotropowy. Wynika to z przesunięć jonowych wywołanych przez digoksynę (zmiany gradientu stężeń jonów potasowych po obu stronach błony komórkowej). Dzięki zdolności poprawy kurczliwości mięśnia sercowego, lek stosuje się w zaawansowanej niewydolności serca. Istotną rolę w przewlekłej niewydolności serca może odgrywać hamujący wpływ leku na układ współczulny. Lek zwiększa rzut minutowy serca i łagodzi objawy jego niewydolności.
Digoksyna wpływa także na zjawiska elektrofizjologiczne serca. Wywiera ujemnie działanie chrono- i dromotropowe, co znaczy, że zmniejsza częstość rytmu serca oraz zwalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Węzeł przedsionkowo-komorowy jest częścią układu przewodzącego serca, odpowiedzialnego za powstawanie i przewodzenie impulsów elektrycznych regulujących rytmiczną czynność serca. Zwolnienie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zwolnienie rytmu zatokowego wynika z aktywacji układu przywspółczulnego. Takie działanie wykorzystywane jest w leczeniu niektórych nadkomorowych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza przewlekłego trzepotania i migotania przedsionków.
Digoksyna wpływa również na mięśnie gładkie i szkieletowe, na cewki nerkowe oraz ośrodki nerwu błędnego.
Lek podaje się doustnie lub dożylnie, gdy podanie doustne jest niemożliwe lub przeciwwskazane. Lekarz dobiera dawkę leku indywidualnie, w zależności m.in. od wskazania, wieku i masy ciała. Podczas leczenia, lekarz powinien zalecić wykonywanie regularnych badań czynnościowych wątroby i nerek oraz monitorować EKG.
Po doustnym podaniu 75% dawki jest szybko wchłaniane, pozostała część jest inaktywowana przez florę bakteryjną dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Działanie leku ujawnia się 1–2 h po podaniu doustnym i 5–30 min po podaniu dożylnym, maksymalny efekt obserwuje się po 6–8 h. Biologiczny okres półtrwania w surowicy wynosi ok. 36–43 h. Większa część leku jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej. U osób z prawidłową czynnością nerek ok. 30% digoksyny jest wydalane pozanerkowo (przemiany w wątrobie, wydalanie do żółci). U ok. 10% osób flora bakteryjna w jelitach redukuje digoksynę do nieczynnych związków, co powoduje, że stężenie leku w osoczu pozostaje małe do czasu eliminacji flory za pomocą antybiotykoterapii. Po podaniu określonej dawki digoksyny wiele czynników wpływa na jej stężenie w surowicy.
Preparaty na rynku polskim zawierające digoksyna
Digoxin Teva (tabletki)
Digoxin WZF (roztwór do wstrzykiwań)
Naparstnica – liść (Folium Digitalis; niem. Fingerhutblatt, fr. Feuille de digitale, ital. Foglia di digitale) – Digitalis jako źródło leków nasercowych
Naparstnica należy do moich ulubionych ziół, które uprawiam w ogrodzie. Kwitnie od lata do pierwszych przymrozków, sama się rozsiewa, a w dodatku dostarcza cenny surowiec leczniczy. Jest rośliną dwuletnią, czasem przezywa dłużej. W dobrych warunkach zakwita nawet w pierwszym roku od zasiania.
Liść naparstnicy purpurowej – Folium Digitalis purpureae został wprowadzony do Pharmacopoeia Londinensis w 1650 r., natomiast w 1732 r. trafił do Farmakopei Paryskiej. Był punktem wyjścia dla współcześnie stosowanych leków nasercowych: acetylodigoksyny (acetyldigoxin), deslanozydów (deslanoside), digitoksyny (digitoxin), digoksyny (digoxin) i metylodigoksyny (metildigoxin).
Nazwę łacińską Digitalis użył niemiecki lekarz i botanik Leonhart Fuchs (1501-1566) w dziele De historia stirpium commentarii insignes z 1542 r. Liść naparstnicy jako lek opisał angielski botanik i aptekarz John Parkinson (1567-1650) w 1640 r. w wielkim opracowaniu Theatrum Botanicum.
Szczególna rolę w badaniach nad działaniem i zastosowaniem Folium Digitalis odegrał William Withering (1741-1799), angielski lekarz i botanik. Zalecał liść naparstnicy między innymi w leczeniu puchliny wodnej, jednakże nie łączył tego wpływu z oddziaływaniem naparstnicy na serce. Wyniki swoich badań nad działaniem naparstnicy zawarł w dziele pt. „An account of the Foxglove and some of its medical uses with practical remarks on dropsy and other diseases” z 1785 r. W XVIII wieku polecano naparstnicę jako środek przeczyszczający, wykrztuśny i wymiotny, zresztą takie dodatkowe zastosowania Digitalis, przetrwały w medycynie do II połowy XIX wieku. Zresztą już w średniowieczu w Irlandii i Anglii polecano Digitalis w leczeniu, m.in. padaczki. Bambergers w pracy pt. „Lehrbuch der Herzkrankheiten" z 1858 r. tak naprawdę opisał naparstnicę i leki z niej uzyskane oraz znaczenie w terapii chorób serca.
W 1861 r. dr Fr. Oesterlen polecał naparstnicę w leczeniu palpitacji serca, Carditis, Endo- i Pericarditis, obrzęków pochodzenia sercowego i in. schorzeń sercowych, ale równocześnie w terapii tyfusu, zapalenia płuc, reumatyzmu, zapalenia opon mózgowych, manii, delirium tremens, migreny, astmy, epilepsji, nimfomanii, a nawet zimnicy. Ówczesne dawki sproszkowanego liścia naparstnicy wynosiły od ½ do 3 granów (grany!, nie gramy) 2-3 razy dziennie, co odpowiada ~ 0,032-0,1875 g. Farmakopea Polska I – Pharmacopoeia Regni Poloniae z 1817 r. nie uwzględniała Folium Digitalis. Folium Digitalis jest w Pharmacopoea Borussica (Farmakopea Pruska) VI z 1846 r. oraz w Farmakopei Germańskiej (Pharmacopoea Germanica) z 1882 r., 1890 r. i dalszych. Farmakopea Germańska III podaje maksymalne jednorazowe dawki sproszkowanych liści naparstnicy purpurowej (0,2 g) i maksymalne dawki dobowe (1 g). Zgodnie z Pharmacopoea Germanica z 1890 r. Tinctura Digitalis (5 części liści naparstnicy a 6 części spirytusu) może być podawana w maksymalnej dawce jednorazowej 1,5 g, dziennej 5 g.
W miarę pojawiania się kolejnych wyników badań, dawki naparstnicy ulegały modyfikacjom. Farmakopee z XX wieku podają odmienne dawki. Farmakopea Szwajcarska VI (Pharmacopoea Helvetica editio sexta) wymaga, aby Folium Digitalis pochodzący z Digitalis purpurea L. (rodzina Scrophulariaceae) zawierała przynajmniej 0,3% glikozydów kardenolidowych. Dawka jednorazowa Fol. Digitalis ustalona została na 50-200 mg, dawka dobowa na 100-200 mg.
Farmakopea Brytyjska – British Pharmacopoeia z 1932 r. oddzielnie opisuje liście naparstnicy Digitalis Folium oraz sproszkowany surowiec pod nazwą Digitalis pulverata. Dawki jednorazowe podaje dla Digitalis pulverata: 0,03-0,1 g (~1/2-10 grains = granów). Farmakopea Brytyjska z 1963 r. opisuje metodę standaryzacji surowca i wymaga, aby składnik Prepared Digitalis (=Digitalis Pulverata) zawierał w 1 g nie mniej niż 10 jednostek aktywności biologicznej. Dawki inicjujące Prepared Digitalis określiła na poziomie 1-1,5 g, a dawki podtrzymujące rzędu 100-200 mg dziennie.
Nasza Farmakopea Polska III wymaga, aby Folium Digitalis do receptury zawierał 10 jednostek gołębich, a do przetworów galenowych nie mniej niż 8 jednostek gołębich. Najwyższa dawka jednorazowa 0,2 g, najwyższa dawka dzienna 1 g.
Początkowo zwracano główną uwagę na naparstnicę purpurową – Digitalis purpurea Linne. To ona trafiła do wszystkich ważniejszych farmakopei narodowych, w tym Farmakopei Polskiej II i nowszych.
Wzrost popytu na surowiec spowodował konieczność uprawy naparstnicy. W XX wieku stwierdzono, że łatwiejszy do uprawy jest gatunek: naparstnica wełnista – Digitalis lanata Ehrhart. Naparstnica wełnista została objęta również przez Farmakopeę Polską III: Folium Digitalis lanatae. Zgodnie z wymogami FP III 1 g liści naparstnicy wełnistej do receptury powinien zawierać 25 jednostek gołębich, do przetworów galenowych nie mniej niż 20 jednostek gołębich. Najwyższa dawka jednorazowa Folium Digitalis lanatae 0,1 g; najwyższa dawka dzienna 0,5 g.
Digitalis purpureae folium są w Farmakopei Europejskiej 5, która wymaga, aby liście zawierały przynajmniej 0,3% glikozydów kardenolidowych, w przeliczeniu na digitoksynę. W naparstnicy purpurowej wykryto około 30 różnych glikozydów, przy czym dominują: purpureaglikozyd A 0,02-0,12% (aglikon digitoksygenina), purpureaglikozyd B 0,02-0,08% (aglikon gitoksygenina) i glukogitaloksyna 0,01-0,1% (aglikon gitaloksygenina). W surowcu zawarte są również pregnanoglikozydy, saponiny sterydowe, flawonoidy i glikozydy fenolowe.
Digitalis lanatae folium jest ujęty przez Deutsches Arzneibuch (DAB 10). Zawartość glikozydów nasercowych w naparstnicy wełnistej wynosi od 0,5 do 1,5%. Stwierdzono, że ten surowiec zawiera aż 70 różnych glikozydów kardenolidowych, najważniejsze to: lanatozyd A 0,05-0,25% (aglikon digitoksygenina), lanatozyd B 0,01-0,05% (aglikon gitoksygenina), lanatozyd C 0,1-0,3% (aglikon digoksygenina), lanatozyd D (aglikon diginatingenina), lanatozyd E (aglikon digitoksygenina). A. Stoll w latach 1933-1938 wyjaśnił budowę i właściwości chemiczne purpureaglikozydu A i B.
Naparstnica może być podana chorym w formie proszku (po zmieleniu), naparu, wyciągu płynnego (krople), iniekcji (dożylnie, domięśniowo), w postaci czopka doodbytniczego. Współczesna medycyna standardowa praktycznie nie używa już dawnych form leków galenowych. Obecnie stosowane są czyste, wyodrębnione glikozydy w postaci tabletek, kropli i roztworów pozajelitowych:
– Acetyldigoxin: doustnie 0,15-0,2 mg dziennie.
– Deslanoside: dożylnie lub domięśniowo 0,2-0,4 mg/24 h.
– Digitoxin: doustnie 0,05-0,1 mg/24 h.
– Digoxin: doustnie, dożylnie 0,125-0,375 mg/24 h.
– Metildigoxin: doustnie, dożylnie 0,1 mg/24 h.
W fitoterapii klasycznej stosowane były i nadal są używane następujące preparaty z naparstnicy purpurowej:
1. Pulvis Fol. Digitalis (sproszkowany liść naparstnicy): dawki początkowe, inicjujące 0,3-0,6 g/dziennie, np. 2 razy dziennie po 0,2-0,3 mg przez 3-4 dni, potem dawka podtrzymująca 0,1-0,2 g dziennie, np. 0,05-0,1 g 2 razy dziennie.
2. Infusum Fol. Digitalis (napar naparstnicowy) 1,2 g rozdrobnionych liści/180 ml wrzącej wody, odstawić na 15-20 minut pod przykryciem, przecedzić. 1 łyżka 3-6 razy dziennie, początkowo przez 3-4 dni do 5-6 łyżek dziennie, potem w dawce podtrzymującej 1 łyżka 3 razy dziennie. Dodatek do naparu alkoholu 70% (5-10 ml) lepiej wyciąga glikozydy z surowca (odpowiednio wtedy mniej wody, aby utrzymać objętość).
3. Tinctura Digitalis (nalewka naparstnicowa) 1:10 – dawki inicjujące przez 3-4 dni 40 kropli 3 razy dziennie; dawki podtrzymujące 20 kropli 3 razy dziennie. Do
sporządzenia nalewki najlepszy jest alkohol 60-70%, inne słabiej ekstrahują.
Glikozydy naparstnicy uzyskują większe stężenie w mięśniu sercowym niż w innych organach. Przenikają do płynu mózgowo-rdzeniowego. Przechodzą również do mleka w okresie laktacji. Wzmagają napięcie i kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększają siłę, szybkość i dokładność skurczu mięśnia sercowego (działanie tonotropowo dodatnie, inotropowo dodatnie). Zmniejszają ilość krwi zalegającej w komorach po skurczu. Zwiększają pojemność wyrzutową serca. Wyjaśniono biochemiczny mechanizm oddziaływania glikozydów na serce. Polega on na hamowaniu aktywności pompy sodowo-potasowej. Glikozydy są przyłączane w miejscu wiązania potasu. Efektem tego jest wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów sodu, co aktywuje dyfuzję ułatwioną dla układu wymiany sód-wapń. Dochodzi do napływu wapnia do komórek serca z przestrzeni śródkomórkowej, przy równoczesnym usunięciu 3 jonów sodu. W cytoplazmie komórek mięśniowych stężenie wapnia wzrasta, co aktywuje układy kurczliwe. Rezultatem tego jest wspomniany wzrost napięcia i siły skurczu mięśnia sercowego. O roli wapnia w tym procesie wiedziano już w latach 30 XX wieku. Glikozydy naparstnicy przedłużają pauzę rozkurczową, zwalniając przy tym czynność serca. Rozszerzają naczynia wieńcowe, co stwierdził w 1912 r. F.W. Meyer. Pod wpływem preparatów naparstnicowych komory serca lepiej wypełniają się krwią i energiczniej oraz silniej tłoczą krew do tętnic. Serce efektywniej ssie i tłoczy krew, dzięki czemu krążenie ulega znacznej poprawie. Składniki czynne naparstnicy zwiększają diurezę i rozszerzają tętniczki nerkowe. Zwężają tętnice jelitowe, śledzionowe i wątrobowe. Zmniejszają ilość skurczów przedsionków i zwalniają akcję przedsionków. W dużych dawkach naparstnica powoduje wzmożenie ruchów perystaltycznych przewodu pokarmowego i skurcze ciężarnej macicy. Większość glikozydów nasercowych nie podaje się domięśniowo i podskórnie, bowiem przy iniekcji silnie podrażniają tkanki i mogą wywołać martwicę.
Zastosowanie preparatów lub samych glikozydów naparstnicy jest szerokie: niewyrównane wady zastawkowe, zwłaszcza wady zastawki dwudzielnej, zwyrodnienie mięśnia sercowego małego i umiarkowanego stopnia; migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz napadowy ponadkomorowy. Dawniej naparstnica był polecana w leczeniu całkowitego bloku serca, czego obecnie się nie praktykuje. Przy podaniu naparstnicy przy bloku częściowym istnieje niebezpieczeństwo przejścia w blok całkowity.
Przeciwwskazaniem do stosowania naparstnicy jest niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty, duże zmiany miażdżycowe i kiłowe aorty, znaczny stan zapalny mięśnia sercowego.
Preparaty naparstnicy mogą powodować nudności i wymioty, brak łaknienia, czasem biegunki, rzadziej wysypkę skórną (przy nadwrażliwości). Stwierdzono interakcje (stosunki antagonistyczne) z preparatami wapnia i witaminą D, lekami przeciwkrzepliwymi, rezerpiną, kortykosteroidami, insuliną, lekami wywołującymi hipokaliemię, lekami przeczyszczającymi, lekami przeciwbiegunkowymi absorbującymi, barbituranami, teofiliną. Do objawów przedawkowania należą: nudności, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, ból głowy.
Rp. Pastilli Digitalis, wg Labelonye
Extracti Digitalis 1,0
Sacchari albi 280,0
Tragacanthae pulv. 0,05
Aquae glycerinatae q.s
Do wyrobu 300 pastylek
Rp. Oxymel diureticum (moczopędny) wg Gubler’a
Tincturae Digitalis 5,0
Extracti Secalis cornuti (wyciąg ze sporyszu) 5,0
Acidi gallici 2,5
Kalii bormati (bromek potasu) 15,0
Aquae Laurocerasi 15,0
Sirupi Cerasi 200,0
Oxymellis Scillae 260,0
Zażywać łyżeczkami przy chorobach serca i nerek.
3 listopada 2020 r
Badanie mówi, że połączenie kardio: zdrowie serca wpływa na choroby oczu
Samantha Krotzer
Nowe badanie pokazuje związek między zdrowiem układu krążenia a występowaniem chorób oczu.
[...]
Nowe badanie opublikowane w The American Journal of Medicine pokazuje związek między zdrowiem układu krążenia a występowaniem chorób oczu, takich jak jaskra, zaćma, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) i retinopatia cukrzycowa (DR). W badaniu wykorzystano kwestionariusze wypełnione przez ankietera, badania fizykalne i zbiory próbek, aby przebadać 6118 Amerykanów (o średniej wieku 57 lat). Badacze odnotowali „znaczący spadek prawdopodobieństwa” wystąpienia tych zagrażających wzroku schorzeń wraz ze wzrostem poziomu idealnego zdrowia układu sercowo-naczyniowego.
[...]
Te same interwencje, których celem jest zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym, mogą potencjalnie zapobiegać chorobom oczu ze względu na głębokie pokrywanie się czynników ryzyka. Badanie sugeruje również więcej możliwości współpracy między kardiologami i okulistami. Przy większym nakładaniu się opieki, częstsze badania przesiewowe w kierunku krytycznych chorób układu krążenia i oczu mogą prowadzić do wyższej jakości życia pacjentów.
[...]
De La Cruz N, Shabaneh O, Appiah D. The Association of Ideal Cardiovascular Health and Ocular Diseases Wśród dorosłych w USA. Opublikowano w Internecie 19 sierpnia 2020 r. Am J Med. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2020.06.004.
Ten artykuł ukazał się pierwotnie w Ophthalmology Advisor