Witamina D - K - A

[luna]

Proszą podać mi linka dotyczącego BORU ( BORAX) nie mogę znaleźć
pozdrawiam

[grzegorzadam]

http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtop ... lit=Boraks

Boraks
Wyszukiwarka , musi być co do literki

[luna]

Masz rację @ grzegorzadam
napisałam borax , nie boraks i nie znalazłam

[grzegorzadam]

to nic,
tu jest temat jakiś, z ''ę'' lub ''ą'' w tytule, omyłkowo wpisane
i nie mogłem przez to trafić

musi być dokładnie, literówkowo

[cedric]

czy będzie to jeden karoten ,czy więcej, czy beta będzie wypierał alfa?
https://polish.mercola.com/sites/articl ... z-gmo.aspx
” W SKRÓCIE
Departament Rolnictwa i Przemysłu Roślinnego Filipin zatwierdził użycie genetycznie zmodyfikowanego (GE) „złotego ryżu” do bezpośredniego wykorzystania jako żywność lub pasza, a także do przetwarzania
To zatwierdzenie jest uzasadniane próbą rozwiązania problemu rosnącego niedoboru witaminy A na Filipinach, ponieważ ryż został zmodyfikowany pod kątem produkcji beta-karotenu
Istnieją poważne pytania dotyczące bezpieczeństwa złotego ryżu, a także jego zdolności do zwiększania poziomu witaminy A u osób z niedoborem
Greenpeace Southeast Asia-Philippines wezwało rząd do „natychmiastowego cofnięcia błędnej decyzji, która zdaniem grupy ds. środowiska, oparta jest na niewystarczających danych””
” Istnieje jednak obawa, że beta-karoten zawarty w złotym ryżu może ulec degradacji podczas przechowywania. Jedno z badań wykazało, że po trzech tygodniach przechowywania ilość beta-karotenu w złotym ryżu spadła do 60%, a po 10 tygodniach wynosiła jedynie 13% początkowej ilości.”
” Przyjmowanie wysokich dawek witaminy A również przynosi korzyści, zmniejszając ogólną śmiertelność o 23% oraz o 50% u osób chorych na odrę. ”

jest jeszcze antynowotworowy alfa-karoten
https://en.wikipedia.org/wiki/Alpha-Carotene
https://www.fondation-louisbonduelle.or ... longevity/
" Alfa-karoten, czyli sekret długowieczności

13 października 2016 r
Najbardziej kolorowe owoce i warzywa mogą wydłużyć nam życie. Dlaczego? Są bogate w kolor dzięki alfa-karotenowi, przeciwutleniaczowi z rodziny karotenoidów, którego stężenie w żywności może być ściśle związane z ryzykiem raka i chorób układu krążenia.

ALFA-KAROTEN: MOCNIEJSZY NIŻ BETA-KAROTEN
Karotenoidy, w tym beta-karoten, alfa-karoten i likopen, są prekursorami witaminy A. Te pigmenty dają owoce i warzywa w kolorze żółtym, pomarańczowym, czerwonym i ciemnozielonym. Działają jako przeciwutleniacze, zwalczając uszkodzenia spowodowane utlenianiem, które odgrywa rolę w rozwoju chorób układu krążenia i nowotworów. Jednak chociaż alfa-karoten jest chemicznie podobny do beta-karotenu, kilka badań wydaje się wykazać, że alfa-karoten jest znacznie skuteczniejszy w zmniejszaniu śmiertelności z powodu niektórych postaci raka (płuc, prostaty, wątroby itp.) I zmniejszaniu ryzyka śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Badania na ten temat pokazują, że im wyższe stężenie alfa-karotenu we krwi, tym bardziej zmniejsza się ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.

W JAKICH WARZYWACH SIĘ ZNAJDUJE?
Naukowcy nadal badają te wyniki, próbując zrozumieć, dlaczego i przy jakiej dawce występuje ta ochrona. Jednak badacze podkreślają znaczenie zwiększenia spożycia owoców i warzyw, zwłaszcza warzyw pomarańczowych i żółtych, które są szczególnie bogate w ten pigment. Więc dodaj koloru swojemu talerzowi, jedząc marchewkę, słodkie ziemniaki, dynię i dyni, inne dynie, mandarynki, kantalupy i morele. I nie zapomnij o czerwonych i zielonych warzywach, które zawierają również alfa-karoten, w tym buraki, brokuły, fasolka szparagowa, groszek, zielona rzepa, kapusta i zielona sałata.

DOWIEDZ SIĘ WIĘCEJ W NASZEJ SEKCJI ODŻYWCZEJ
Źródła:
- Li C, Ford ES i in. Stężenia alfa-karotenu w surowicy i ryzyko śmierci wśród dorosłych w USA, Arch Intern Med. 22 listopada 2010.
- Mink KB i in. Poziomy karotenoidów w surowicy i ryzyko zgonu z powodu raka płuc u dorosłych Amerykanów. Cancer Sci. Czerwiec 2014; 105 (6): 736-43. doi: 10.1111 / cas.12405. Epub 6 maja 2014.
- Abar L i in. Stężenia karotenoidów i retinolu we krwi oraz ryzyko raka płuc: aktualizacja systematycznego przeglądu WCRF-AICR opublikowanych badań prospektywnych. Cancer Med. 2016 sierpień; 5 (8): 2069-83. doi: 10.1002 / cam4.676. Epub 2016 6 lipca."

[cedric]

Prawdopodobnie takie działanie pomoże tez w nowotworach skóry, zrostach w narządach rodnych np.jajowodach,uszkodzeniach płuc po respiratorach. Trzeba pamiętać , że UVA niszczy nie tylko wit.A , ale i D3.
Trudno powiedzieć , czy nebulizacja D3(sterydu), podobnie jak pulmicortu dotarłaby w ok. miązszu płuc.
http://haidut.me/?p=1489
" Witamina D (miejscowa) jest bezpieczna i skuteczna w usuwaniu blizn
27 kwietnia 2021 r. Przez haidut
Zgrabne badanie na ludziach, które pokazuje, że miejscowe leczenie witaminą D może leczyć nawet duże blizny, które utrzymują się na skórze od lat. Wiele osób ma takie blizny w wyniku operacji, urazów, oparzeń chemicznych / cieplnych, promieniowania itp. Jak wynika z badań, typowym leczeniem są zastrzyki z kortyzolu, jednak skuteczność jest mniejsza niż 10%, a jedyną inną opcją jest chirurgia plastyczna, która oczywiście pozostawia własne blizny i trudno ją uznać za „rozwiązanie”. Na ratunek może przyjść skromna witamina D i chociaż w badaniu stosowano zastrzyki z witaminą w bliznę, stwierdzono również, że miejscowe podawanie witaminy D zapewnia wysokie stężenie witaminy D w skórze. W badaniu zastosowano dawkę 200 000 witaminy D3, a wystarczyło 3-4 sesje takiej kuracji. Mechanizm działania, zgodnie z oczekiwaniami, polegał na przeciwwłóknieniowym działaniu witaminy D, o którym wielokrotnie pisałem w swoich postach. Streszczenie badania nie wspomina o czasie / czasie trwania, ale biorąc pod uwagę, że lekarze MOS przepisują 50 000 IU tygodniowo, sugeruje to, że w badaniu stosowano 200 000 IU raz w miesiącu i jako taki czas trwania leczenia wynosił 3-4 miesiące. Nie ma powodu, dla którego tych samych efektów nie można osiągnąć przy codziennych zabiegach z użyciem niższych dawek, co oznacza codzienne miejscowe podawanie 10000 IU - 15000 IU witaminy D3 (dawka wyższa niż 200000/30, aby uwzględnić wchłanianie poniżej 100 % przez skórę) powinny być w stanie osiągnąć podobne rezultaty.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33721390/

https://www.dermatologytimes.com/view/t ... -treatment

„… Niedawne badanie opublikowane w Journal of Cosmetic Dermatology dotyczy bezpieczeństwa i skuteczności stosowania iniekcji do zmian chorobowych witaminy D w leczeniu blizn keloidowych. Leczenie blizn keloidowych nadal stanowi szczególne wyzwanie dla dermatologów ze względu na ich zbyt duży charakter, ciągły wzrost i trudne leczenie. Podczas gdy wstrzyknięcie kortykosteroidów do zmiany chorobowej jest uważane za leczenie pierwszego rzutu w przypadku bliznowców, ostatnie badanie w Journal of Cosmetic Dermatology1 (JCD) badało skuteczność witaminy D w leczeniu bliznowców za pomocą wstrzyknięć do zmian chorobowych. Jak wynika z badań, witamina D spowalnia postęp zwłóknienia tkanek przez fibroblasty keloidowe i hamuje syntezę kolagenu w zwłóknieniu skóry, czyniąc ją kluczowym graczem w proliferacji i różnicowaniu komórek. W badaniu oceniającym skuteczność iniekcji do zmian chorobowych witaminy D w leczeniu bliznowców, zarówno klinicznie, jak i ultradźwiękowo, objęto 40 pacjentów z bliznowcami. Pacjentom co tydzień wstrzykiwano witaminę D do zmian chorobowych w dawce 0,2 ml (200 000 IU) na 1 cm zmiany. Blizny keloidowe oceniano przed i po leczeniu skalą blizny Vancouver (VSS) oraz ultrasonografem o wysokiej rozdzielczości w trybie B. Badani pacjenci otrzymali 3 do 4 sesji. Wyniki wykazały statystycznie istotne zmniejszenie VSS po leczeniu iniekcją witamin (wartość p ≤0,001) wraz z bardzo istotną poprawą grubości blizny keloidowej ultradźwiękowej po leczeniu (wartość p ≤0,001). Na podstawie tych danych badacze doszli do wniosku, że witamina D występująca w stanie spoczynku jest bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia bliznowców. Dodatkowo ultradźwięki są przydatne w ocenie poprawy stanu bliznowców po leczeniu. ”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5191914/

Wziewna witamina D: nowatorska strategia poprawy dojrzewania płuc u noworodków
Sneha K.Taylor, 1 Reiko Sakurai, 1 Tokusho Sakurai, 1 i Virender K.
Abstrakt
Wprowadzenie
Fizjologiczna witamina D (VD), 1α, 25 (OH) 2 D3 (1,25D) jest związana z miejscowym parakrynnym / autokrynnym efektem dojrzewania płuc płodu. Wykazano, że poprzez stymulację proliferacji i różnicowania komórek pęcherzyków płucnych typu II oraz lipofibroblastów, pozajelitowe podanie 1,25D zwiększa dojrzewanie płuc noworodka; ale ze względu na potencjalne ogólnoustrojowe skutki uboczne podawania pozajelitowego wartość translacyjna tych wyników może być ograniczona. Aby zminimalizować możliwość ogólnoustrojowej toksyczności, zbadaliśmy wpływ VD na dojrzewanie płuc noworodka, gdy jest dostarczany bezpośrednio do płuc poprzez nebulizację.

Metody
Jednodniowym młodym szczurom podawano trzy różne dawki 1,25D i jego fizjologicznego prekursora 25 (OH) D (25D) lub rozcieńczalnika przez nebulizację codziennie przez 14 dni. Młode zostały uśmiercone w celu pobrania płuc, nerek i krwi w celu określenia markerów dojrzewania płuc oraz poziomu 25D i wapnia w surowicy.

Wyniki
W porównaniu z grupą kontrolną, nebulizowane 25D i 1,25D zwiększone dojrzewanie płuc, o czym świadczy zwiększona ekspresja markerów nabłonka pęcherzykowego (SP-B, receptor leptyny), mezenchymalnego (PPARγ, C / EBPα) i śródbłonka (VEGF, FLK-1 ) różnicowania, syntezy fosfolipidów środka powierzchniowo czynnego i morfologii płuc bez znaczącego wzrostu stężenia 25D i wapnia w surowicy.

Wnioski
Wdychane VD to potencjalnie bezpieczna i skuteczna nowatorska strategia poprawy dojrzewania płuc noworodka.

Słowa kluczowe: wcześniactwo, astma dziecięca, rozwój płuc, dysplazja oskrzelowo-płucna, aktywna witamina D

Wprowadzenie
Mimo wszelkich postępów, przewlekła choroba płuc wcześniaków, znana również jako dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD), charakteryzująca się zaburzeniem prawidłowego rozwoju płuc, pozostaje powszechna [1]. W ciągu ostatnich dwudziestu lat, wraz z poprawą przeżywalności skrajnie wcześniaków, częstość występowania BPD w rzeczywistości wzrosła i wynosi od 26 do 30% [2]. Chociaż w patogenezie zaangażowanych jest wiele czynników ryzyka, takich jak zapalenie, ekspozycja na hiperoksję i wolutrauma, niedojrzałe płuco spowodowane wcześniactwem stanowi platformę dla rozwoju BPD. Chociaż steroidy stosowane przed porodem są stosowane od dziesięcioleci w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu, nie zapobiegają one BPD; ogólnie rzecz biorąc, nie ma skutecznej klinicznie bezpiecznej interwencji poporodowej, która poprawiałaby dojrzewanie płuc.

1α, 25 (OH) 2D3 (1,25D), fizjologicznie aktywna postać witaminy D (VD), okazała się być krytycznie ważnym miejscowym czynnikiem parakrynowym / autokrynnym, który wpływa na dojrzewanie płuc poprzez stymulację syntezy białek powierzchniowo czynnych i fosfolipidów oraz modulowanie proliferacji i apoptozy komórek pęcherzykowych typu II (ATII) i lipofibroblastów (LIF) [3–7]. Fibroblasty płucne płodu szczura wytwarzają 1,25D, przy czym tempo produkcji osiąga szczyt w 20–21 dniu ciąży szczura [6]. Receptor witaminy D (VDR) ulega ekspresji na komórkach ATII w czasie odpowiadającym rozpoczęciu różnicowania komórek ATII i wydzielaniu surfaktantu, a jego ekspresja wzrasta wraz z dojrzewaniem [4]. Wykazano, że 1,25D i jego metabolity, w szczególności 3-epi-1,25D, stymulują proliferację i różnicowanie komórek ATII i LIF, prawdopodobnie poprzez zwiększenie interakcji nabłonka pęcherzykowego z mezenchymą [3].

U kobiet w wieku rozrodczym oraz w okresie ciąży obserwuje się duże rozpowszechnienie niedoboru VD [8]. Chociaż dowody są nieco kontrowersyjne, oparte na kilku badaniach epidemiologicznych, jest prawdopodobne, że niedobór VD zwiększa ryzyko astmy dziecięcej i świszczącego oddechu [9, 10], które są również potencjalnymi długoterminowymi chorobami układu oddechowego u osób, które przeżyły BPD, nawet w wieku dorosłym [ 11]. Ponadto wykazano, że większe spożycie VD przez matkę w czasie ciąży lub we wczesnym okresie życia koreluje odwrotnie z astmą wieku dziecięcego [12]. Co ważne, stosując model gryzoni, niedawno powiązaliśmy mechanistycznie niedobór VD w okresie okołoporodowym ze zwiększoną nadreaktywnością dróg oddechowych i wykazaliśmy, że optymalna suplementacja VD zapobiega występowaniu astmy dziecięcej związanej z niedoborem VD [13].

Chociaż fizjologiczny hormon steroidowy VD 1,25D podawany pozajelitowo przyspiesza dojrzewanie płuc, ze względu na potencjalne ogólnoustrojowe skutki uboczne, takie jak hiperkalcemia, obserwowana zarówno w przypadku postaci pozajelitowej, jak i doustnej [14], oraz podejście inwazyjne, tj. Dootrzewnowe, stosowane we wcześniejszych badaniach wartość translacyjna tych ustaleń pozostaje nieco ograniczona. Aby ominąć możliwość wystąpienia ogólnoustrojowych skutków ubocznych, w tym badaniu, korzystając z modelu noworodków szczurów, zbadaliśmy, czy wziewne VD mogą skutecznie i bezpiecznie zwiększyć dojrzewanie płuc.

Postawiliśmy hipotezę, że VD dostarczana bezpośrednio do płuc poprzez nebulizację zwiększa dojrzewanie płuc noworodka i pozwala uniknąć potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami ubocznymi. W szczególności określiliśmy, czy nebulizowany VD, zarówno w jego aktywnej (1,25D), jak i krążącej nieaktywnej postaci 25 (OH) D (25D), zwiększa dojrzewanie płuc noworodka bez zwiększania VD (25D) w surowicy i poziomu wapnia."

[grzegorzadam]

całość:
https://www.mdpi.com/2072-6643/12/11/3361/htm

Dowody dotyczące korzyści witaminy D i ryzyka COVID-19
i jego ciężkiego przebiegu

Niedobór witaminy D współwystępuje u pacjentów z COVID-19.
W tym czasie ciemny kolor skóry, podeszły wiek, obecność wcześniejszych chorób i niedobór witaminy D są cechami ciężkiej choroby COVID.
Spośród nich tylko niedobór witaminy D można modyfikować.

Poprzez interakcje z wieloma komórkami witamina D może mieć kilka sposobów na zmniejszenie ryzyka ostrych infekcji dróg oddechowych i COVID-19: zmniejszając przeżycie i replikację wirusów, zmniejszając ryzyko produkcji cytokin zapalnych, zwiększając enzym konwertujący angiotensynę 2 stężenia i utrzymanie integralności śródbłonka.

Czternaście badań obserwacyjnych dostarcza dowodów na to, że stężenia 25-hydroksywitaminy D w surowicy są odwrotnie skorelowane z częstością występowania lub ciężkością COVID-19.
Dotychczasowe dowody zasadniczo spełniają kryteria Hilla dotyczące przyczynowości w systemie biologicznym, a mianowicie siłę powiązania, spójność, czasowość, gradient biologiczny, wiarygodność (np. Mechanizmy) i spójność, chociaż brakuje weryfikacji eksperymentalnej.

Zatem dowody wydają się wystarczająco mocne, aby ludzie i lekarze mogli stosować lub zalecać suplementy witaminy D w celu zapobiegania lub leczenia COVID-19 w świetle ich bezpieczeństwa i szerokiego okna terapeutycznego.

Jednak ze względu na politykę zdrowotną wymagane są wyniki szeroko zakrojonych randomizowanych, kontrolowanych badań witaminy D, które są obecnie w toku. dowody wydają się wystarczająco mocne, aby ludzie i lekarze mogli stosować lub zalecać suplementy witaminy D w celu zapobiegania lub leczenia COVID-19 w świetle ich bezpieczeństwa i szerokiego okna terapeutycznego.
Jednak ze względu na politykę zdrowotną wymagane są wyniki szeroko zakrojonych badań z randomizacją i grupą kontrolną dotyczącą witaminy D, które są obecnie w toku. dowody wydają się wystarczająco mocne, aby ludzie i lekarze mogli stosować lub zalecać suplementy witaminy D w celu zapobiegania lub leczenia COVID-19 w świetle ich bezpieczeństwa i szerokiego okna terapeutycznego.

Jednak ze względu na politykę zdrowotną wymagane są wyniki szeroko zakrojonych randomizowanych, kontrolowanych badań witaminy D, które są obecnie w toku.
Słowa kluczowe: katelicydyna ; COVID-19 ; dysfunkcja śródbłonka ; IL-6 ; układ odpornościowy ; zapalenie ; MMP-9 ; SARS-CoV-2 ; witamina D ; 25-hydroksywitamina D.

[grzegorzadam]

Re: Mleko - cichy zabójca
Nieprzeczytany post autor: cedric » poniedziałek 29 kwie 2019, 21:54

"Mleko kozie, w przeciwieństwie do krowiego,

zawiera gotową już witaminę A,

a nie karoten, czyli prowitaminę.

Znajduje się w nim również pięciokrotnie więcej niż w mleku krowim,

kwasu orotowego, czyli tzw. witaminy B13, która w młodych organizmach służy do budowy komórek,
natomiast u ludzi starszych przyczynia się do regeneracji tkanek.

Prof. Wagner z Uniwersytetu w Gissen prowadził badania mleka koziego pod kątem wykorzystywania go jako środka przeciwdziałającego rozwojowi raka.

Dowiódł, że tam, gdzie hodują kozy, występuje mniejsza liczba zachorowań na raka.

Mleko kozie służy też długowieczności,
za czym przemawia długi wiek życia obywateli narodów kaukaskich i bałkańskich. "

[cedric]

http://orthomolecular.org/library/jom/2 ... 1-p007.pdf
" B12 może odgrywać pośrednią rolę we wzroście i różnicowaniu komórek, ponieważ zwiększa odkładanie się niezbędnej w chemoprewencji raka witaminy A w tkankach, sam w sobie regulator wzrostu i wyróżnik, poprzez zwiększenie wchłaniania betakarotenu i
jego konwersji do witaminy A. B12 może również odgrywają regulacyjną rolę onkogenu poprzez swój związek z produkcją motywu leucynazy niektórych białek regulatorowych, (czynniki transkrypcyjne Myc, Jun i Fos, Myc jest istotny, jako wyraz jego zamknięcia
względna c-myc jest amplifikowana w szpiczaku. 54,55) B12 jest najwyraźniej wymagana do izomeryzacji aminokwasu rozgałęzionego
ß-leucyny do leucyny56, która z kolei przyczynia się do powstania motywu suwaka leucynowego. W niedoborze B12 ß-leucyna jest podwyższona, a leucyna - niska56. Konsekwencją mogą być mutacje i zniesienie regulacji onkogenu: wynik końcowy, transformowana
komórka. Chociaż nie jest jasne, na jakim etapie cmyc jest aktywowany w szpiczaku, odgrywa on centralną rolę w kontrolowaniu proliferacji, różnicowania i apoptozy52. istnieje sugestia, że ​​ligand c-myc reguluje w górę ekspresję genów TC w szpiczaku i różnych chorobach nowotworowych układu krwiotwórczego40. Może to być próba samokorekty. Wreszcie, jeśli rak to między innymi rzeczy, w wyniku radykalnej utraty równowagi w równaniu redoks, B12 może być jedną z największych broni organizmu w zapobieganiu lub naprawianiu tego stanu, jako jego koenzym
AdoCbl może być non plus ultra przeciwutleniaczy. Znany chemik B12 znalazł dowody wskazujące na możliwość, że
enzymy zależne od AdoCbl mogą się zmieniać między pełnieniem roli „ostatecznych radykalnych klatek” oraz „ostateczne radykalne pułapki” .57 Indeks
efekt ten można było zaobserwować w różnych badaniach na metaplazję płaskonabłonkową u przewlekle palących. Podwójnie ślepa próba z użyciem B12 i kwas foliowy lub placebo wykazały istotnie wyższe odpowiedzi niż w przypadku atypii z witaminą B12 próby z różnymi retinoidami 58"

[granicus]

Drodzy, czy podanie 500.000 jm witaminy D3 w proszku (podkowaliny) jest bezpieczne? Podane dziecku przez nieuwagę..

[grzegorzadam]

1. czy przeczytałaś ten temat?

2. Jaki był poziom wit. D3 przed zażyciem?

3. nic niepokojącego nie powinno się wydarzyć.

sprzed 3 lat, z tego tematu:

Po mojemu te zasady pobierania wit. A z D3 można stosować tylko do dawek podtrzymujących - nigdy do dawek uderzeniowych.

Trzeba pamiętać, że dzieci, noworodki szczepili niegdyś Vigantolem

w dawce ca 70 000 iu na 1 kg wagi,

bez żadnych dodatków i nikomu to nie zaszkodziło.
Przeliczcie sobie ile byłoby to na raz stosownie do waszej aktualnej wagi.

viewtopic.php?f=17&t=1190&p=83581&hilit ... a+d#p83581

osobiście brałem po milionie I.U. przez około 2 tygodnie i... piszę dalej

[granicus]

Dziękuję grzegorzadam, czyli znowu piszą wielcy znawcy o szkodliwości witaminy D podczas gdy prawda jest zupełnie inna...
Poziom przed ponad 60, bo regularnie brały. Jutro badamy poziom D3 i wapnia, zobaczymy co wyjdzie.

[grzegorzadam]

znowu piszą wielcy znawcy o szkodliwości witaminy D podczas gdy prawda jest zupełnie inna...

wskazany i tak rozsądek, zawsze..
daj znać o wynikach.

[zdro]

Drodzy, czy podanie 500.000 jm witaminy D3 w proszku (podkowaliny) jest bezpieczne? Podane dziecku przez nieuwagę..

Jaka waga ciala?

[granicus]

na 3 dzień po dawce uderzeniowej (200-500 tys. jm)dziecko 19 kg mc ma poziom 25(OH)D3 385 ng/ml, drugie 16 kg mc (dawka 100-300 tys. jm) ma poziom 165 ng/ml
wapń całkowity w normie (2,5 i 2,7)

[cedric]

Witamina A, blokowanie endotoksyny, ochrona wątroby (R-ALA, glutation, lecytyna/cholina?) w walce z najgroźniejszymi bakteriami
Rozpadające się makrofagi mogą uwalniać nadmiar żelaza , co może prowadzić do sepsy,
Receptory jądrowe retinoidów współdziałają z receptorem wit.D i hormonu tarczycy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539759/
Aktywacja receptorów wątrobowych X i retinoidowych X zapobiega apoptozie makrofagów indukowanej przez bakterie
Annabel F. Valledor,* Li-Chung Hsu,† Sumito Ogawa,* Dominique Sawka-Verhelle,* Michael Karin,† i Christopher K. Glass*‡§

ABSTRAKT
Interakcje drobnoustroje-makrofagi odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu infekcji. Sugeruje się, że zdolność niektórych patogenów bakteryjnych do indukowania apoptozy makrofagów przyczynia się do ich zdolności do unikania wrodzonych odpowiedzi immunologicznych i pomyślnej kolonizacji gospodarza. Tutaj dostarczamy dowodów, że aktywacja receptorów X wątroby (LXR) i receptorów retinoidowych X (RXR) hamuje apoptotyczne odpowiedzi makrofagów na wycofanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii makrofagów (M-CSF) i kilka induktorów apoptozy. Ponadto połączona aktywacja LXR i RXR chroniła makrofagi przed apoptozą wywołaną zakażeniem Bacillus anthracis, Escherichia coli i Salmonella typhimurium. Badania profilowania ekspresji wykazały, że agoniści LXR i RXR indukowali ekspresję regulatorów antyapoptotycznych, w tym AIM/CT2, Bcl-XL i Birc1a. Odwrotnie, agoniści LXR i RXR hamowali ekspresję regulatorów i efektorów proapoptotycznych, w tym kaspaz 1, 4/11, 7 i 12; ligand Fas; i DNAza113. Kombinacja agonistów LXR i RXR była bardziej skuteczna niż sam agonista w hamowaniu apoptozy w odpowiedzi na różne induktory apoptozy i działała synergistycznie indukując ekspresję AIM/CT2. Zahamowanie ekspresji AIM/CT2 w odpowiedzi na agonistów LXR/RXR częściowo odwróciło ich działanie antyapoptotyczne. Odkrycia te ujawniają nieoczekiwaną rolę LXR i RXR w kontroli przeżycia makrofagów i wskazują na możliwość wykorzystania agonistów LXR/RXR do wzmocnienia wrodzonej odporności na patogeny bakteryjne, które indukują programy apoptotyczne jako strategia unikania odpowiedzi gospodarza.

Makrofagi pełnią podstawowe funkcje jako regulatory odporności i homeostazy (1, 2). Jako uczestnicy natywnej odporności, makrofagi fagocytują i zabijają inwazyjne mikroorganizmy oraz opracowują cząsteczki sygnałowe, które wzmacniają ostre reakcje zapalne. Makrofagi przyczyniają się również do nabytych odpowiedzi immunologicznych poprzez wyspecjalizowane funkcje, które obejmują prezentację antygenu i regulację odpowiedzi komórek T. Zatem regulacja różnicowania i przeżycia makrofagów ma kluczowe znaczenie dla ogólnej kontroli wielkości, czasu trwania i cech odpowiedzi immunologicznych. Zaprogramowana śmierć komórki lub apoptoza limfocytów i komórek szpiku jest ściśle regulowana przez receptor śmierci komórkowej i szlaki mitochondrialne, aby ograniczyć wzmocnienie odpowiedzi immunologicznych i ułatwić ustąpienie stanu zapalnego (3). Apoptoza i szlaki przetrwania są również celem patogenów jako sposób ucieczki przed nadzorem immunologicznym lub ustanowienia miejsca zamieszkania w komórkach gospodarza (4). Hamowanie apoptozy makrofagów może stanowić strategię zwiększania wrodzonej odporności na wysoce zjadliwe patogeny bakteryjne, takie jak Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Salmonella spp. i Shigella flexneri, które wyewoluowały różne sposoby zabijania makrofagów gospodarza. Wykonywanie wszystkich form zaprogramowanej śmierci komórki obejmuje proteolityczną aktywację kaskady wewnątrzkomórkowych proteaz cysteinowych, zwanych kaspazami. Kolejne kaspazy efektorowe rozszczepiają określone cele białkowe i pośredniczą w celowym rozłożeniu komórki na ciała apoptotyczne (5). Szereg regulatorów apoptozy działa przed i za kaspazami poprzez promowanie lub tłumienie ich aktywności proteazowej. Na przykład, członkowie rodziny Bcl2 o działaniu antyapoptotycznym działają, przynajmniej częściowo, w celu zachowania integralności i funkcji mitochondriów (w tym jego potencjału przezbłonowego, zdolności do buforowania wapnia i wydajności oddychania) i zapobiegają uwalnianiu składników proapoptotycznych. Inni członkowie rodziny Bcl2 mają odwrotny efekt i pośredniczą w dysfunkcji mitochondriów i ewentualnym uwalnianiu mediatorów proapoptotycznych (przegląd w piśmiennictwie 6). Jedno możliwe podejście do hamowania apoptozy makrofagów może obejmować manipulację ekspresją takich białek.

Receptory jądrowe to zależne od ligandów czynniki transkrypcyjne, które regulują różne aspekty rozwoju i homeostazy (7). Kilku członków tej rodziny wpływa na odpowiedź immunologiczną poprzez aktywację lub tłumienie specyficznych dla komórki programów ekspresji genów w komórkach szpikowych i/lub limfoidalnych (8). Na przykład receptor glukokortykoidowy wywiera silne działanie przeciwzapalne częściowo dzięki swojej zdolności do hamowania działania prozapalnych czynników transkrypcyjnych, takich jak AP-1 i NF-κΒ oraz indukowania apoptozy limfocytów (9, 10). Receptory wątroby X (LXR) stanowią podzbiór nadrodziny receptorów jądrowych, które są regulowane przez utlenione formy cholesterolu (oksysterole) i produkty pośrednie szlaku biosyntezy cholesterolu (11, 12). Zidentyfikowano dwie izoformy LXR, LXRα (NR1H3) i LXRβ (NR1H2), które są kodowane przez odrębne geny. LXR tworzą obligatoryjne heterodimery z receptorami retinoidowymi X (RXR), które są członkami nadrodziny receptorów jądrowych, które mogą być regulowane przez kwas 9-cis-retinowy (9cRA) i długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe (13-15). Heterodimery LXR/RXR regulują swoje geny docelowe poprzez rozpoznawanie specyficznych elementów odpowiedzi LXR składających się z dwóch bezpośrednich powtórzeń heksanukleotydowych oddzielonych czterema nukleotydami (16). Bez ligandów heterodimery LXR/RXR aktywnie hamują transkrypcję docelowych genów poprzez rekrutację korepresorów receptora jądrowego NCoR (korepresor receptora jądrowego) i SMRT (mediatora wyciszającego receptory retinoidowe i hormonu tarczycy) (17, 18). Po związaniu ligandów LXR lub RXR, korepresory są wymieniane z koaktywatorami receptorów jądrowych, co powoduje aktywację transkrypcji. Heterodimery LXR/RXR indukują ekspresję genów, które pośredniczą w wypływie cholesterolu z komórek i jego ostatecznym wydalaniu do żółci (19). Wykazano, że ta aktywność jest ważna w regulacji homeostazy cholesterolu w makrofagach, które mogą akumulować ogromne ilości cholesterolu w warunkach chorobowych, takich jak miażdżyca. Ostatnie badania wykazały również, że LXR hamują odpowiedzi transkrypcyjne na aktywację receptora Toll-podobnego 4 (TLR4) w makrofagach poprzez antagonizowanie działania czynników transkrypcyjnych NF-κB (20). W tym miejscu przedstawiamy dowody, że LXR i RXR regulują przeżycie makrofagów, potwierdzając koncepcję, że są one ważnymi modulatorami odporności wrodzonej."

[cedric]

https://www.ekologia.pl/zdrowie/witamin ... 24777.html
" Postacie witaminy K1
Witamina K1 stanowi 75-90% całej witaminy K spożywanej przez człowieka wraz z pokarmem. Proporcja ta różni się u różnych ludzi i ma bezpośredni związek z rodzajem diety. Pod względem chemicznym mowa tu jednak nie o jednej substancji, ale kilku – mających podobną budowę i tą samą typologię. Za podstawowe formy witaminy K1 uważa się więc związki fitomenadion, fitonation i fitochinon – przedrostek „fito-” odnosi się przy tym do ich roślinnego pochodzenia. Fitomenadion na przykład stosowany jest w wyizolowanej formie w farmakologii jako lek na hipoprotrombinemię, czyli niedobór II czynnika krzepnięcia, który z kolei może być wynikiem nadmiernego używania niektórych leków rozrzedzających krew (np. heparyny, salicylanów, antybiotyków). Profilaktycznie podaje się go również wszystkim noworodkom w pierwszej dobie życia, ponieważ żółtaczka mechaniczna może prowadzić do zaburzeń krzepnięcia krwi. Fitomenadion jest również lekiem wskazanym przy chorobach wątroby oraz mukowiscydozie – jak widać, więc spektrum działania witaminy K jest dość rozległe.
Po co organizmowi potrzebna jest witamina K?
Kojarzenie witaminy K z krzepnięciem jest poprawne, ale jest też dużym uproszczeniem. Jak to bowiem w fizjologii bywa, każdy proces jest łańcuchem drobnych przemian chemicznych, z których jedna aktywuje lub hamuje drugą. W przypadku witaminy K naukowcy mówią o jej roli w bardzo ważnej reakcji y-karboksylazy. Laikom to sformułowanie oczywiście dużo nie powie, ale w przełożeniu na widoczne skutki dla funkcjonowania organizmu mówimy tak naprawdę o dwóch procesach: regulacji poziomu krzepliwości krwi oraz regulowaniu poziomu wapnia w kościach.

Co się więc dzieje, gdy poziom witaminy K w dowolnej postaci spada poniżej zalecanego poziomu?
Najczęstsze symptomy niedoboru obejmują:
skłonność do pojawiania się sińców,
krwawienia wewnętrzne ze śluzówki,
stolce o ciemnej barwie zawierające krew,
częste i nagłe krwawienia z nosa,
trudności z gojeniem się ran,
słabą mineralizację kości,
osteoporozę.

Medycznym potwierdzeniem niedoboru witaminy K jest zwykle przeprowadzenie testu na krzepnięcie krwi.

Szczególnym ryzykiem objęte są przy tym wcześniaki, noworodki cierpiące na schorzenia układu trawiennego oraz dzieci karmione mlekiem matki, którym nie podano witaminy K po porodzie, a którym podaje się antybiotyki.

Szpinak – jedno z warzyw o najwyższej zawartości witaminy K1; źródło: shutterstock
Czy jest jakaś różnica w działaniu między witaminą K1 a K2?
Co do zasady wszystkie związki zaliczone do grupy witamin K spełniają tą samą funkcję w organizmie ludzkim. Jak wskazują badania, istnieją jednak różnice między spożywaniem produktów bogatych w witaminę K1 i witaminę K2, podstawą różnicą jest zaś stopień przyswajalności. Otóż witamina K1, obecna w produktach roślinnych, jest absorbowana przez organizm na znacznie niższym poziomie niż witamina K2 – mówi się wręcz absorpcji na poziomie 10% konsumowanej ilości. Jest to po części spowodowane faktem, że witaminy z grupy K są rozpuszczalne w tłuszczach, a tych warzywa zwykle nie mają.

Ponadto witamina K1 ma krótsze łańcuchy niż witamina K2, w rezultacie czego krócej utrzymuje się w krwiobiegu – zaledwie kilka godzin. Ogromna jej większość jest więc natychmiast transportowana do wątroby, podczas gdy witamina K2, krążąc we krwi nawet przez kilka dni, może być lepiej spożytkowana przez inne tkanki ciała.

Witamina K2 w wielu studiach naukowych okazuje się bardziej efektywna niż witamina K1 – tak w kontekście ograniczania skłonności do krwawień, jak i obniżania ryzyka złamań kości. Uważa się również, że witamina K2 lepiej chroni serce, zmniejszając osady wapniowe w tętnicach.


Czy zatem warto w ogóle spożywać witaminę K1?
Niższy poziom efektywności nie oznacza wszak bezużyteczności! Wciąż brakuje jeszcze definitywnych naukowych badań analizujących wpływ obu witamin K na organizm, ale witamina K1 jest na pewno łatwiej dostępna w źródłach pokarmowych. Zawiera ją większość zielonych warzyw liściastych – od jarmużu, przez szpinak, brokuły, a skończywszy na brukselce, kapuście i sałacie rzymskiej – i to w bardzo dużych ilościach, co po części rekompensuje słabą przyswajalność.

W tym kontekście witamina K1 pozostaje podstawą utrzymywania prawidłowego poziomu krzepliwości krwi oraz siły układu kostnego. Zdrowym ludziom wystarczają przy tym całkowicie owe naturalne źródła pokarmowe. Suplementację zaleca się jedynie osobom cierpiącym na schorzenia takie jak mukowiscydoza, celiakia, zapalenie pęcherzyka żółciowego czy choroba Crohna, kiedy normalny metabolizm jest zaburzony.

Witaminy K nie można przy tym przedawkować. Jej nadmiar przechowywany jest w tkance tłuszczowej, więc nie należy się bać diety obfitujące w warzywa. Jedynie osoby przyjmujące trwale leki rozrzedzające krew muszą uważać na podaż witaminy K w ogóle, gdyż ma ona działanie przeciwstawne do wspomnianych preparatów i może prowokować powstawanie groźnych dla życia zakrzepów.
Jak zadbać o prawidłowy poziom witaminy K1 w diecie?
Nie będzie dla nikogo niespodzianką, że codzienny jadłospis powinien być bogaty w warzywa i owoce. Zielone warzywa zajmują w kontekście witaminy K1 szczególną pozycję w diecie, ale aby zwiększyć ich dobroczynność należy konsumować je z dodatkiem n.p. oliwy z oliwek lub żółtka kurzego. Uważa się wręcz, że wszystkie witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (witamina A, D, E i K) są najlepiej przyswajane, jeśli towarzyszy im tłusty nabiał.

Oficjalne zalecenia dotyczące dziennego spożycia witaminy K1 sugerują 90 mcg na dzień dla dorosłych kobiet i 120 mcg dziennie dla mężczyzn. Taką dawkę gwarantuje już jedna porcja brukselki na obiad.

O witaminę K1 może również dbać w połączeniu z detoksyfikacją organizmu i odchudzaniem. Z zielonych warzyw liściastych przyrządza się bowiem zdrowe i smaczne koktajle, które mogą pełnić funkcję śniadania lub przekąski.

Zielony koktajl z witaminą K1
Składniki:
1 średni banan
2 szklanki zielonych warzyw liściastych (n.p. szpinak, jarmuż)
sok z połówki cytryny
½ awokado
½ kubeczka pełnotłustego jogurtu
kawałek imbiru

Przygotowanie:
Wszystkie składniki kroimy w kawałki, imbir ścieramy na tarce. Całość miksujemy w mikserze, aż do uzyskania konsystencji koktajlu. W razie potrzeby słodzimy miodem.


Taki koktajl spożywany 2-3 razy w tygodniu to gwarancja, że z niedoborem witaminy K1 nie będziemy mieli do czynienia. Warto dodać, że w świetle najnowszych badań naukowych, witamina K może mieć również niemały wpływ na ograniczanie ryzyka rozwoju nowotworów płuc, trzustki i prostaty, jak również zapobiegać chorobie Alzheimera poprzez usprawnianie procesów pamięciowych. A że nawet 1000% dziennej normy nie jest uważane za toksyczne, w przypadku zielonych warzyw wyjątkowo lepiej jest zjeść więcej niż mniej!
Ekologia.pl (Agata Pavlinec)"

[cedric]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19027415/
" Niskie spożycie witaminy K u starszych mieszkających w społeczności we wczesnym stadium choroby Alzheimera
Nancy Presse 1, Bryna Shatenstein, Marie-Jeanne Kergoat, Guylaine Ferland
Afiliacje rozwiń
PMID: 19027415 DOI: 10.1016/j.jada.2008.09.013
Abstrakt
Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę witaminy K w fizjologii mózgu poprzez jej udział w metabolizmie sfingolipidów i biologicznej aktywacji zależnego od witaminy K białka Gas6. Jedna z hipotez głosi, że witamina K może również odgrywać rolę w patogenezie choroby Alzheimera. Niedawne badanie wykazało, że pacjenci we wczesnym stadium choroby Alzheimera spożywali mniej witaminy K niż osoby z nienaruszonymi funkcjami poznawczymi. Aby dowiedzieć się więcej o spożyciu i źródłach witaminy K u tych pacjentów, przeprowadzono szczegółową analizę. Spożycie witaminy K w diecie oceniano w ciągu 5 kolejnych dni w rejestrach żywności zebranych od 31 mieszkających w społeczności pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera oraz u 31 osób z grupy kontrolnej, dopasowanych pod względem wieku i płci, nienaruszonych poznawczo. Średnie spożycie witaminy K w przeliczeniu na osobodni wynosiło 63 +/-90 mikrogramów/dobę u pacjentów i 139 +/- 233 mikrog/dobę u osób kontrolnych. Spożycie witaminy K było znacznie mniejsze u uczestników z chorobą Alzheimera (P<0,0001), nawet po uwzględnieniu spożycia energii (P=0,0003). Warzywa, tłuszcze i owoce stanowiły ponad 70% całkowitego spożycia witaminy K w obu grupach. Głównym źródłem witaminy K były zielone warzywa, które stanowiły odpowiednio 33% i 49% całkowitego spożycia przez pacjentów i osoby z grupy kontrolnej. To niższe spożycie zielonych warzyw u uczestników z chorobą Alzheimera wyjaśnia ich ogólnie niższe spożycie witaminy K. Pomimo swoich ograniczeń wyniki są zgodne z najnowszymi badaniami dotyczącymi zarówno witaminy K, jak i choroby Alzheimera i sugerują potrzebę rozważenia witaminy K w przyszłych badaniach nad rolą diety w chorobie Alzheimera."

[cedric]

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 7701913076
" Możliwa rola niedoboru witaminy K w patogenezie choroby Alzheimera i nasilaniu uszkodzeń mózgu związanych z chorobami układu krążenia
Autor linki otwórz panel nakładekA.C.Allison
https://doi.org/10.1054/mehy.2001.1307Uzyskaj prawa i treść
Abstrakt
Częstość występowania choroby Alzheimera (AD) wzrasta wraz z wiekiem oraz u nosicieli genotypu apolipoproteiny E4. Względny niedobór witaminy K, wpływając na pozawątrobowe funkcje witaminy, jest powszechny u starzejących się mężczyzn i kobiet. Stężenie witaminy K jest niższe we krwi krążącej nosicieli APOE4 niż u osób z innymi genotypami APOE. Gromadzi się dowody na to, że witamina K pełni ważne funkcje w mózgu, w tym reguluje aktywność sulfotransferazy i aktywność czynnika wzrostu/receptora kinazy tyrozynowej (Gaz 6/Axl). Obecnie proponuje się hipotezę, że niedobór witaminy K przyczynia się do patogenezy AD i że suplementacja witaminy K może mieć korzystny wpływ na zapobieganie lub leczenie choroby. Witamina K może również zmniejszać uszkodzenia neuronów związane z chorobami układu krążenia."

[cedric]

https://www.hindawi.com/journals/jar/2020/9695324/
" Stężenie witaminy K i stan poznawczy u pacjentów w podeszłym wieku podczas terapii przeciwzakrzepowej: badanie pilotażowe
Ludovico Alisi,1 Clodomiro Cafolla,2 Alessandra Gentili,3 Sara Tartaglione,4 Roberta Curini,3 i Arturo Cafolla1
Opublikowany
19 lut 2020
Abstrakt
Cele. Ostatnie badania sugerują, że witamina K może wywierać znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Niniejsze badanie dotyczy związku między stężeniem witaminy K w osoczu a funkcjami poznawczymi u pacjentów w podeszłym wieku poddawanych doustnej terapii przeciwzakrzepowej (OAT). Projekt. W Ośrodku Zakrzepicy Hematologii Uniwersytetu „Sapienza” w Rzymie do badania włączono losowo 85 pacjentów w wieku od 75 do 92 lat poddanych OAT. Pacjenci byli na OAT z antagonistami witaminy K (VKA). Stężenia witaminy K1 określono przy użyciu standardowej wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC). Funkcje poznawcze oceniano za pomocą mediolańskiej oceny ogólnej demencji (MODA). Wyniki. Wyniki MODA są dodatnio skorelowane ze stężeniem witaminy K1. Pacjenci z witaminą K1 poniżej 0,100 μg/L i między 0,100 a 0,400 μg/L wykazali średni wynik MODA odpowiednio 79 respectively± 5 i 82 ± 3. Pacjenci z witaminą K1 powyżej 0,400 μg/L mieli znacznie wyższy wynik MODA (89 ± 1). Po podzieleniu danych na bicentyle wykazano, że wyniki MODA są liniowo zależne od stężenia witaminy K1 (). Nawet długoterminowe OAT (>10 lat) nie wpływa na wyniki MODA. Wydaje się, że edukacja odgrywa większą rolę w stanie poznawczym w porównaniu ze starzeniem się. Wnioski. Badanie wykazuje pozytywny związek między stężeniem witaminy K1 a stanem poznawczym u pacjentów w podeszłym wieku (≥75 lat) leczonych OAT. Zależność między stężeniem witaminy K1 a punktacją MODA opisuje model liniowy. Na status poznawczy nie ma wpływu czas trwania OAT, ale lata nauki.

1. Wstęp
Witamina K obejmuje grupę cząsteczek rozpuszczalnych w tłuszczach opartych na wspólnym pierścieniu 2-metylo-1,4-naftochinonu, ale z innym łańcuchem bocznym w pozycji 3 [1–3]. Filochinon (2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinon), czyli witamina K1, występuje głównie w warzywach [1, 2]. Drugą klasą witamerów są menachinony (MK). MKs są wytwarzane przez bakterie jako prowitaminy i zawierają nienasycone 5-węglowe (prenylowe) łańcuchy boczne w pozycji 3 [1–3]. Jeden z menachinonów, MK-4, nie jest powszechnie wytwarzany przez bakterie, ale jest syntetyzowany z witaminy K1 [2, 3]. Witamina K odgrywa kluczową rolę w karboksylacji reszt glutaminianu w białkach prowadzących do reszt gamma-karboksyglutaminianowych (Gla). Resztki Gla wiążą wapń i są niezbędne dla aktywności tzw. białek Gla. Białka Gla biorą udział w krzepnięciu krwi (czynniki krzepnięcia II, VII, IX i X oraz białko C, S i Z), a także w metabolizmie kości i naczyń (osteokalcyna i specyficzne białko hamujące wzrost 6, Gas-6). , odpowiednio) [1, 2].

Witamina K została znaleziona w mózgu szczura i człowieka. Tutaj najczęściej występującym witamerem jest MK-4 [3, 4]. Odkrycia te przyczyniły się do wzrostu zainteresowania rolą witaminy K w zaburzeniach funkcji poznawczych i chorobach neurodegeneracyjnych. Ostatnie badania wydają się sugerować, że witamina K może wywierać pewien znaczący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) [3]. Różne badania wykazują jednak rozbieżności w kwestii tego, czy witamina K będzie działać jako czynnik ochronny przed upośledzeniem funkcji poznawczych, czy też przyczyni się do neurodegeneracji i utraty funkcji poznawczych. Z jednej strony Gaz-6 pomaga w rozwoju i przetrwaniu wielu linii komórkowych ośrodkowego układu nerwowego [5]. Z drugiej strony wykazano, że Gaz-6 hamuje, w sposób zależny od stężenia, nadekspresję Tyro3. Tyro-3 to kinaza tyrozynowa, która zmniejsza produkcję β-amyloidu [6].

Witamina K może wpływać na funkcje poznawcze poprzez inne białka zależne od witaminy K. Na przykład białko S wydaje się działać jako czynnik ochronny podczas uszkodzenia niedokrwiennego [7] oraz jako czynnik chroniący integralność bariery krew-mózg [8].

Wydaje się, że witamina K reguluje wiele enzymów biorących udział w biosyntezie sfingolipidów [3, 9, 10]. Sfingolipidy występują w wysokich stężeniach w tkankach mózgu, gdzie są ważnymi składnikami błon i głównymi cząsteczkami sygnałowymi [10]. Ich zmieniony metabolizm jest zaangażowany w patologiczne mechanizmy prowadzące do akumulacji β-amyloidu [11], a także w rozwój zaburzeń poznawczych w modelach mysich [12, 13].

W ciągu ostatnich pięciu lat rozpoczęto kliniczne badania obserwacyjne dotyczące wpływu witaminy K na funkcje poznawcze [14–16]. Wykazano, że zwiększenie spożycia witaminy K w diecie poprawia sprawność poznawczą u pacjentów geriatrycznych [14, 15]. Potwierdza to fakt, że spadek stężenia witaminy K w surowicy wiąże się z pogorszeniem werbalnej pamięci epizodycznej [16]. Badanie kontrolno-przypadkowe przeprowadzone przez naszą grupę na związek między witaminą K a odsetkiem czasu w zakresie terapeutycznym (TTR%) potwierdził, że osoby z niskim stężeniem witaminy K1 w osoczu (poniżej 0,060 μg/L) częściej wykazywały objawy chorób neurodegeneracyjnych [17].

Wpływ witaminy K na funkcje poznawcze pośrednio potwierdzają działanie antagonistów witaminy K (VKA), które zaburzając metabolizm witaminy K zdają się nasilać choroby neurodegeneracyjne. Szczury leczone VKA wykazały zmienione poziomy MK-4 i sfingolipidów w mózgu, a także zaburzenia poznawcze i behawioralne [13]. Warto zauważyć, że pacjenci poddawani doustnej terapii przeciwzakrzepowej (OAT) z VKA wykazywali zaburzenia objętości mózgu [18].

Chociaż obecnie dostępna jest tylko niewielka liczba dowodów, wydają się one sugerować, że witamina K może odgrywać kluczową rolę w biochemii i patofizjologii OUN. Jednym z kluczowych punktów, które należy zbadać u ludzi, jest to, czy poziomy witaminy K są związane z ogólnymi zdolnościami poznawczymi i upośledzeniem umysłowym, a nie tylko z niektórymi aspektami sprawności poznawczej. Biorąc pod uwagę rosnącą liczbę osób w podeszłym wieku leczonych OAT [17], kluczowe jest również potwierdzenie wpływu leków przeciwzakrzepowych na poziom witaminy K i funkcje poznawcze. Może to rzucić światło na wieloczynnikową patogenezę obecnie nieuleczalnych chorób neurodegeneracyjnych. Dlatego niniejsze badanie dotyczy związku między stężeniem witaminy K1 w osoczu a ogólnymi funkcjami poznawczymi u starszych pacjentów leczonych OAT."

[cedric]

https://en.wikipedia.org/wiki/Phytomenadione
" Funkcja biologiczna
Główny artykuł: witamina K
Najbardziej znaną funkcją witaminy K u zwierząt jest kofaktor tworzenia przez wątrobę czynników krzepnięcia II (protrombiny), VII, IX i X. Jest również niezbędna do tworzenia czynników przeciwzakrzepowych białka C i S. Jest powszechnie stosowany w leczeniu toksyczności warfaryny oraz jako antidotum na kumatetralyl.

Witamina K jest niezbędna do tworzenia białek kostnych.

Biosynteza

Biosynteza witaminy K1 poprzez przemianę choryzmianu przebiega w dziewięciu etapach.
Witamina K1 jest syntetyzowana z chorismatu, związku wytwarzanego z szikimatu poprzez szlak szikimowy. Konwersja chorismatu do witaminy K1 obejmuje serię dziewięciu etapów:[13][14]

Choryzmian jest izomeryzowany do izochoryzmatu przez syntazę izochoryzmatu lub MenF (enzym menachinon).
Dodanie 2-oksoglutaranu do izochoryzmatu przez PHYLLO, wielofunkcyjne białko o trzech różnych aktywnościach enzymatycznych (MenD, H i C).
Eliminacja pirogronianu przez PHYLLO.
Aromatyzacja do benzoesanu o-sukcynylowego przez PHYLLO.
Aktywacja O-sukcynylobenzoesanu do odpowiedniego estru CoA przez MenE.
Tworzenie pierścienia naftoesanu przez syntazę naftoesanu (MenB/NS).
Tiolityczne uwalnianie CoA przez tioesterazę (MenH).
Przyłączenie łańcucha fitolowego do pierścienia naftoianowego (MenA/ABC4).
Metylacja prekursora w pozycji 3 (MenG).
Witamina K1 jest niezbędna do fotosyntezy roślin, gdzie uczestniczy w łańcuchu transportu elektronów Fotosystemu I. W rezultacie jest bogaty w liście.[15]"

glifosat hamuje powstawanie choryzmianu, a więc wit.K1 (ryc)
https://www.researchgate.net/profile/St ... of-the.png

[cedric]

https://www.scielo.br/j/babt/a/yt5dFBM6 ... x/?lang=en
"Wpływ suplementacji witaminy K1 na czynniki ryzyka udaru i na pamięć u szczurów z nadciśnieniem tętniczym ze skłonnością do udaru (SHR-sp)
Victor Agati CavargereMarcela Rodrigues Moreira GuimarãesLeonardo Borges MuradAmanda ChavesLucia Marques ViannaO AUTORACH
Abstrakt
Szereg czynników ryzyka jest związanych z udarem i zaproponowano wiele strategii w celu ich kontrolowania. Witamina K została w dużej mierze znaleziona w mózgu, co sugeruje możliwą funkcję w tej tkance. To badanie miało na celu ocenę potencjału tej witaminy w zapobieganiu czynnikom ryzyka udaru i funkcji poznawczych u szczurów SHRSP. Dwunastu samców SHRSP w wieku 15 tygodni podzielono na dwie grupy (n=6 każda), otrzymując nośnik-olej kokosowy (grupa kontrolna) lub 40 μg filochinonu (grupa leczona) przez 28 dni. Oceniono parametry biologiczne, skurczowe ciśnienie krwi i profil lipidowy. Obie grupy zostały poddane zadaniu neurologicznym. Dane potraktowano testem t-Studenta i jednokierunkowym testem ANOVA, przy czym P<0,05 uznano za istotne. Suplementacja filochinonem wykazała statystycznie istotne obniżenie w grupie leczonej wszystkich parametrów profilu lipidowego i skurczowego ciśnienia krwi w porównaniu z grupą kontrolną. Ocena neurologiczna wykazała statystycznie istotną poprawę wyników testów pamięci długoterminowej w leczonej grupie, bez podobnych wyników w ocenie pamięci krótkiej. Podsumowując, wykazano, że suplementacja filochinonem moduluje profil lipidowy i chroni cierpienie neuronów w tym modelu.

WPROWADZENIE
Choroby naczyń mózgowych są drugą najczęstszą przyczyną zgonów i demencji oraz główną przyczyną niepełnosprawności na całym świecie (Soler i Ruiz 2010). Badania wykazały, że najpowszechniej zaangażowane funkcje w zmianach naczyniowo-mózgowych wydają się być związane z pamięcią i funkcjami wykonawczymi (Vicario i wsp. 2011).

W celu zminimalizowania częstości występowania udaru mózgu i jego chorób współistniejących należy dążyć do kontrolowania czynników ich ryzyka. Wśród nich nadciśnienie można wyróżnić jako najważniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka każdego rodzaju udaru (krwotocznego i niedokrwiennego) (Soler i Ruiz 2010).

Oprócz nadciśnienia istnieją również mocne dowody na udział stresu oksydacyjnego w patogenezie zaburzeń naczyniowych (Pawlak i wsp. 2005), działającego niezależnie lub związanego z dyslipidemią (Moreira i wsp. 2006). Zwiększona generacja reaktywnych form tlenu hamuje endogenną obronę antyoksydacyjną, co wskazuje na późniejsze uszkodzenie oksydacyjne i śmierć komórek (Pong 2003). Co ciekawe, niektóre dowody wykazały korzystny wpływ składników odżywczych o działaniu przeciwutleniającym na niedokrwienie mózgu (Ikeda i Miyahara 2003; Murad i wsp. 2013).

Ponadto kilka badań wykazało znaczące korzyści w zmniejszaniu ryzyka udaru i powrotu do zdrowia po udarze u pacjentów, którzy spożywali pokarmy bogate w mikroskładniki odżywcze, w tym witaminy z grupy B i antyoksydacyjne witaminy E i C (Sanchez-Moreno i wsp. 2009).

W tym kontekście filochinon (witamina K1) został podkreślony poprzez wykazanie działania przeciwutleniającego (Tirapelli i wsp. 2008b; Sogabe i wsp. 2011). Jednak takie wyniki uzyskano na szczepach normotensyjnych bez wcześniejszej choroby naczyniowej lub nadciśnienia. Jednocześnie możliwy wpływ witaminy K na modulację profilu lipidowego wciąż budzi kontrowersje (Kolahi et al. 2015).

Z tego powodu niniejsze badanie miało na celu ocenę wpływu suplementacji witaminy K1 na zapobieganie czynnikom ryzyka udaru i funkcji poznawczych u szczurów SHRSP, szczepu szeroko stosowanego jako model ciężkiego nadciśnienia tętniczego, udaru mózgu i dysfunkcji pamięci."

[cedric]

wit.K1 -Alzheimer, nowotwory, nadciśnienie , cukrzyca, osteoporoza, wątroba, hiperlipidemia,krzepliwość
viewtopic.php?f=17&t=1190&p=132822#p132711
viewtopic.php?f=17&t=1190&p=132822#p132709
viewtopic.php?f=17&t=1190&p=132822#p132821
"Najbardziej znaną funkcją witaminy K u zwierząt jest kofaktor tworzenia przez wątrobę czynników krzepnięcia II (protrombiny), VII, IX i X. Jest również niezbędna do tworzenia czynników przeciwzakrzepowych białka C i S.[...]
Biosynteza witaminy K1 poprzez przemianę choryzmianu przebiega w dziewięciu etapach.[...]
glifosat hamuje powstawanie choryzmianu, a więc wit.K1 (ryc)
https://www.researchgate.net/profile/St ... of-the.png

viewtopic.php?f=17&t=1190&p=132822#p132822
https://www.scielo.br/j/babt/a/yt5dFBM6 ... x/?lang=en
Wpływ suplementacji witaminy K1 na czynniki ryzyka udaru i na pamięć u szczurów z nadciśnieniem tętniczym ze skłonnością do udaru (SHR-sp)[...]
Suplementacja filochinonem wykazała statystycznie istotne obniżenie w grupie leczonej wszystkich parametrów profilu lipidowego i skurczowego ciśnienia krwi w porównaniu z grupą kontrolną. Ocena neurologiczna wykazała statystycznie istotną poprawę wyników testów pamięci długoterminowej w leczonej grupie, bez podobnych wyników w ocenie pamięci krótkiej. Podsumowując, wykazano, że suplementacja filochinonem moduluje profil lipidowy i chroni cierpienie neuronów w tym modelu.[...]
W tym kontekście filochinon (witamina K1) został podkreślony poprzez wykazanie działania przeciwutleniającego"

serce-Popeye i szpinak?
viewtopic.php?f=17&t=2153&p=112423&hili ... 11#p112423
" Organem z równie wysoką koncentracją filochinonu jest mięsień serca, podczas gdy wysoką akumulacją witaminy K2 charakteryzują się trzustka, jądra oraz ściany tętnic."
Glifosat/wit.K1?
https://pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ko_S
https://en.wikipedia.org/wiki/Protein_S
https://pl.wikipedia.org/wiki/Bia%C5%82ko_C
" Wrodzony niedobór białka C (OMIM+176860) powoduje skłonność do występowania zakrzepicy naczyń, zwłaszcza żylnych, oraz według niektórych publikacji nawykowych poronień[7][8][9][10]. W przypadku całkowitego braku białka C, lub mutacji skutkujących wytwarzaniem patologicznych form białka dochodzi do rozwoju zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego i plamicy piorunującej u noworodków[6].
Z nabytym niedoborem białka C spotkać się można w przypadku niedoboru witaminy K, rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, sepsy, uszkodzenia wątroby, podczas leczenia warfaryną i L-asparaginazą
Białko C u chorych z sepsą
W przypadku sepsy dochodzi do upośledzenia procesu aktywacji białka C spowodowanego zniszczeniem komórek śródbłonka i brakiem trombomoduliny. O ile w przypadku DIC wystarcza podanie nieaktywnej formy białka C aby zahamować proces wykrzepiania (np. w patologii ciąży) o tyle w przypadku sepsy takie działanie nie przyniesie efektu. W sepsie należy podawać preparaty aktywowanego białka C. "
https://en.wikipedia.org/wiki/Protein_C

[cedric]

W biosyntezie wit.K1,K2,CoQ10 wymagana jest fenyloalanina/tyrozyna, kwas choryzmowy , których syntezę obniża glifosat.
Rośliny traktowane glifosatem mogą zawierać mniej tych składników.
Konwersja wit.K1 do MK-4 zachodzi w jądrach , trzustce zwierząt , więc niedobór wit.K1 może powodować obniżenie płodności , jak też cukrzycę.
search.php?keywords=glifosat&t=2562&sf=msgonly
http://www.phmd.pl/api/files/view/1849.pdf
Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne
w organizmach zwierząt i człowieka
Coenzyme Q10: its biosynthesis and biological signifi cance
in animal organisms and in humans
Ewa Siemieniuk, Elżbieta Skrzydlewska
Zakład Chemii Nieorganicznej i Analitycznej AM w Białymstoku

" Bakterie i drożdże syntetyzują koenzym Q10 z choryzmianu, organizmy
eukariotyczne z tyrozyny (ryc. 2) [51], natomiast mikroorganizmy eukariotyczne mogą go syntetyzować z choryzmianu lub z tyrozyny."
Stres oksydacyjny zmniejsza dostępność tyrozyny z powodu jej nitrozowania. Możliwe , że suplement N-acetylotyrozyna moze dostarczać nienitrozowanej tyrozyny i grupy acetylowej.

https://www.bulkpowders.pl/n-acetylo-l- ... 59EALw_wcB
Ponadto glifosat hamuje produkcje kwasu choryzmowego , jak i aminokwasów aromatycznych w tym tyrozyny.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_choryzmowy

"Podstawowymi substratami do syntezy cząsteczki koenzymu Q10 zarówno w organizmach prokariotycznych jak
i eukariotycznych są: 4-hydroksybenzoesan i grupa poliprenylowa. 4-hydroksybenzoesan powstaje w wyniku deaminacji tyrozyny do 4-hydroksyfenylopirogronianu (ryc.
2, II) i jego dekarboksylacji, natomiast grupa poliprenylowa jest syntetyzowana z acetylo-CoA (ryc. 2, XIII), który
w wyniku reakcji redukcji, fosforylacji a następnie dekarboksylacji i izomeryzacji, zostaje przekształcony w farnezylopirofosforan. Transprenylotransferaza wydłuża łańcuch
farnezylopirofosforanu do dziesięcioczłonowego poliprenylofosforanu, z którego dziesięcioczłonowa jednostka poliprenylowa zostaje następnie przeniesiona na 4-hydroksybenzoesan w reakcji katalizowanej przez transferazę
poliprenylową. Powstający w ten sposób 4-hydroksy-3-
poliprenylobenzoesan po dekarboksylacji, kolejnych hydroksylacjach i metylacjach, przebiegających z udziałem
S-adenozylometioniny, przekształca pierścień benzenowy
w chinonowy, a to ostatecznie prowadzi do utworzenia cząsteczki koenzymu Q10."
Źródłem aktywnego octanu (acetyloCoQ) może być cykl Krebsa pod warunkiem dobrego metabolizmu, ocet jabłkowy, triacetin, obfitość w ketozie.
SAM-e -to sprawna metylacja- B2,B3, B6, B9. B12, ryboza, adenina,magnez,betaina, cholina, lecytyna, DMG.

" Udowodniono również, iż biosynteza koenzymu Q10 nasilona jest w obecności witaminy B2, B6 i B12, a także kwasów: foliowego
oraz pantotenowego [55]."
"Koenzym Q10 (ubichinon) jest niebiałkowym przenośnikiem
odpowiadającym zarówno za transfer elektronów z kompleksu I lub II na kompleks III, jak i za przenoszenie protonów, które transportowane w poprzek błony tworzą tzw.gradient protonomotoryczny, a następnie są wykorzystane
przez syntazę ATP do wytwarzania ATP (ryc. 3) Poza mitochondrium, koenzym Q10 występuje również
w błonach aparatu Golgiego, retikulum endoplazmatycznym, lizosomach, peroksysomach, a także we frakcji mikrosomalnej. Koenzym Q10 wykazuje ponadto bezpośrednie działanie stabilizujące błony komórkowe [18]. Działanie
to jest wynikiem interakcji koenzymu Q10 z białkami błonowymi, co czyni błony komórkowe bardziej odpornymi
na działanie czynników szkodliwych oraz zapobiega wypływowi z komórki różnych substancji (H2
O, Mg2+, K+,Ca2+), niezbędnych do jej prawidłowego funkcjonowania[53]. Podkreśla się również korzystny wpływ koenzymu
Q10 na integralność kanałów wapniowych podczas niedokrwienia mięśnia sercowego [25]. Funkcje koenzymu Q10
zestawiono w tabeli 1. "

https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_K
" Konwersja witaminy K1 do witaminy K2

U zwierząt, forma MK-4 witaminy K2 jest wytwarzana przez konwersję witaminy K1 w jądrach, trzustce i ścianach tętniczych. [20] Chociaż duże pytania nadal otaczają biochemiczną ścieżkę do tej transformacji, konwersja nie zależy od bakterii jelita, ponieważ występuje w szczurach bez złóż [39] i w podawaniu pozajelitowo K1 u szczurów. [40] [41] Istnieją dowody na to, że przekonwersyjne wpływy przez usunięcie ogona fytyla K1 w celu wytworzenia menadione (również witaminy K3) jako pośrednie, który jest następnie prenelowany do wytwarzania MK-4. [42]"

[cedric]

Naduzywanie alkoholu obniża poziomy wit.z gr.B,zwłaszcza B12,B1, cynku, selenu, wit.rozp.w tłuszczach , C, zwiększa obciązenie endotoksyną i żelazem
https://www.lewrockwell.com/2021/08/no_ ... -pandemic/
" Ukryta epidemia poprzedziła epidemię Covid

Ameryka już doświadczała epidemii niedoboru witaminy B1, gdy ogłoszono pandemię Covid-19. Z blokadami zużycie alkoholu witaminy-b1 zubożonym w domu wzrosło 500%. Nawet przed pandemią w marcu 2020 r. alkoholizm stanowił 24% przyjęć pogotowia. Alkoholizm kosztuje oszacowanie 100 miliardów dolarów w opiece medycznej, przed COVID-19.

{obrazek w linku}
Napoje alkoholowe Boom online podczas Covid-19

Podczas gdy nielegalne narkotyki uliczne tworzą nagłówki wiadomości, nadużywanie alkoholu jest najbardziej powszechnym uzależnieniem od narkotyków, zwłaszcza podczas pandemii. Więcej osób piło w domu, same.

Alkohol nie tylko wypróżnia witaminę B1, obniża poziomy krwi witaminy A, cynku i magnezu. Alkohol niekorzystnie wpływa na układ odpornościowy i może spowodować pneumonia. Jako raport opublikowany w Annałach New York Akademii Nauk państw członkowskich: "Beri-beri może być błędnie zagrożać jako infekcja wirusowa, jak płuc, tyfus lub malaria; Pacjenci beri-beri mogą umrzeć przed prawidłową diagnozą niedoboru tiaminy.

Naukowcy w Brazylii, pisząc w granicach w psychiatrii, mówią, że wpływ pandemii Covid-19 można przewidzieć na alkoholu samotnie, a nie rozprzestrzeniającego się wirusa!

Skuteczność całkowitej blokady w Wuhan, Chiny, która nagle zatrzymała się tam epidemii, była bardziej prawdopodobna niezdolna do dostania się do sklepu alkoholowego niż był to brak rozprzestrzeniania się wyimaginowanego wirusa.

W jednym badaniu około 25% osób, które doświadczyli choroby stresu po traumatycznym nadal mieć objawy 30 miesięcy po podnoszeniu blokady. Uwięziony w domu, wszystkie grupy wiekowe miały segmenty, które zwiększyły spożycie alkoholu, zwłaszcza tysiącleci, młodszą grupę wiekowej o niskiej ryzyku dla Covid-19. Dostawcy napojów alkoholowych dostarczali rzeczy gorsze, oferując domową dostawę napojów alkoholowych.

Kovid-alkoholicy

Problem jest tak rozpowszechniony, że wielu pacjentów COVID-19 powinno być nazywane "Kovid-alkoholikami". Miliony przedwczesnych zgonów występowały już z powodu nadużywania alkoholu na długo przed wybuchem Coronavirus. Nadużywanie alkoholu jest rozpowszechnione we wszystkich regionach globalnych, co wyjaśnia zasięg pandemii.

Dane z jednego badania szpitalnego ujawniają pacjenci z Kovid-19, którzy przeżyli, mieli 0% choroby wątroby, gdyby 7,1%, które zginęło, miała chorobę wątroby. Choroba wątroby jest jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych wśród alkoholików.

Około 10% pacjentów leczonych dla COVID-19 ma jakiś czas, był substancją nadużywającą alkoholem, który jest najbardziej powszechny. Covid-19 jest 8 razy wyższy wśród nadużywających substancji.

Innym autorytatywnym badaniem ujawnia 14% młodych dorosłych i 17% dojrzałych dorosłych zwiększył spożycie alkoholu podczas blokady pandemii, na pewno wystarczy, aby wyjaśnić samą pandemię, ponieważ tylko 1% populacji jest zainfekowany w danym momencie. Blokada w Anglii dodała 1 milion więcej osób na liczbę uzależnienia od alkoholu, wytwarzając większy problem.

Kolejna ankieta znalazła 88% dorosłych amerykańskich używających alkoholu jako substancji wyboru, gdy zajmuje się niepokój związany z COVID-19."