Mit O Chorobie Autoimmunologicznej
Wniosek
Medycyna głównego nurtu nie ma pojęcia, co powoduje chorobę autoimmunologiczną.
Twierdzą, że
układ odpornościowy pacjenta zaczął atakować jego tkanki, a wybranym przez nich lekarstwem na tę sytuację jest podanie toksycznych leków w celu pokonania niegrzecznego układu odpornościowego.
Tymczasem w badaniach finansowanych przez przemysł nadal poszukuje się genetycznego wyjaśnienia tej choroby,
mimo że
wyjaśnienie hormonalne zostało już dobrze ustalone.
Każdy, kto samodzielnie myśli i analizuje dowody, tak jak to zrobiliśmy w tej prezentacji, rozumie, że
choroba autoimmunologiczna to tak naprawdę stan rozległego uszkodzenia tkanek
spowodowany przez chemiczną aktywację reakcji na stres.
A tym
samostanowiącym ludziom nie brakuje bezpiecznych, alternatywnych metod leczenia, które działają.
Logicznym sposobem zaradzenia sytuacji, w której
organizm jest przeciążony estrogenowymi substancjami chemicznymi, jest podawanie leków antyestrogenowych, które pomogą organizmowi się zagoić.
Zamiast tego
medycyna głównego nurtu stosuje leki, które same w sobie są estrogenne i służą jedynie zwiększeniu obecności estrogenu.
Nikt jednak nie zmusza społeczeństwa do stosowania środków zaradczych.
Skuteczne metody leczenia
przeciwdziałające dominacji estrogenów
obejmują
hormon tarczycy, progesteron, terapię czerwonym światłem ,
olej kokosowy , aspirynę i niacynamid.
Wszystkie te środki są powszechnie dostępne dla każdego, kto chce usunąć pierwotną przyczynę problemu.
Mam nadzieję, że nauczyłeś się czegoś z tej prezentacji i że pomoże ona Tobie lub bliskiej Ci osobie wyeliminować patologię, którą niektórzy nazywają chorobą autoimmunologiczną.
Udostępnij na X (Twitter) Udostępnij na Facebooku Udostępnij na Pintereście Udostępnij na LinkedIn Udostępnij na e-mailu
Choroby autoimmunologiczne dotykają 23,5 miliona ludzi w USA i kolejne miliony na całym świecie, jednak branża medyczna nie ma pojęcia, co jest przyczyną tej choroby. Główny nurt teorii stwierdza, że układ odpornościowy zwariował i atakuje własne tkanki pacjenta. Ale oczywiście jest to kolejna mitologia popkultury, a prawdziwą przyczyną problemu zwanego „chorobą autoimmunologiczną” jest dominacja estrogenów – i jest ona całkowicie odwracalna.
Mimo to lekarze lubią zrzucać winę za choroby autoimmunologiczne na genetykę, mimo że nie stwierdzono ani jednego genu wywołującego jakąkolwiek chorobę autoimmunologiczną.
Jeśli choroba autoimmunologiczna ma podłoże genetyczne,
to dlaczego wstrzyknięcie hormonu estrogenu powoduje pojawienie się tych samych „autoprzeciwciał”,
które występują u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi?
Podobnie jak w przypadku większości chorób, dowody naukowe przedstawiają zupełnie inny obraz niż ten, który mówi opinii publicznej. Dowody wskazują, że własny układ odpornościowy organizmu w ogóle nie atakuje własnych tkanek, ale raczej sprząta bałagan spowodowany martwymi resztkami komórkowymi. Mówiąc o chorobie autoimmunologicznej, tak naprawdę mamy na myśli rozległe uszkodzenie tkanek w organizmie.
Z tej prezentacji dowiesz się szczegółowo, czym jest choroba autoimmunologiczna oraz jak bezpiecznie i skutecznie jej zapobiegać lub ją odwracać, stosując różne podejścia, w tym modyfikacje diety,
naturalne suplementy, leki i
terapię światłem czerwonym.
https://youtu.be/yG4tsC_ttLw
SPIS TREŚCI
Wniosek
Główny nurt teorii chorób autoimmunologicznych
AIDS i autoimmunizacja
Choroby autoimmunologiczne częściej u kobiet
Dominacja estrogenów i „choroba autoimmunologiczna”
Leczenie estrogenowe podnosi poziom przeciwciał
Prawda o autoprzeciwciałach
W jaki sposób estrogen powoduje szkody?
Nowa definicja choroby autoimmunologicznej
Smoking Gun: uszkodzenie wątroby i choroba autoimmunologiczna
Przykłady estrogenów środowiskowych
Antyestrogenowe czynniki ochronne
Bibliografia
Główny nurt teorii chorób autoimmunologicznych
Główny nurt teorii chorób autoimmunologicznych głosi, że z nieznanego powodu układ odpornościowy zaczął atakować organizm. Lekarz może ci powiedzieć, że badacze wciąż szukają genów powodujących choroby autoimmunologiczne, ale rzeczywistość jest taka, że nigdy ich nie znajdą, ponieważ to, co się dzieje, nie ma nic wspólnego z genetyką.
Przykłady chorób autoimmunologicznych:
Reumatoidalne zapalenie stawów
Toczeń
Choroba zapalna jelit (IBD)
Stwardnienie rozsiane (SM)
Cukrzyca typu 1
Diagnoza:
Choroby autoimmunologiczne diagnozuje się na podstawie badań krwi wykrywających przeciwciała (zwane także autoprzeciwciałami). Jeśli badanie wykryje autoprzeciwciała dla określonej tkanki, lekarz interpretuje to jako oznakę, że układ odpornościowy próbuje zniszczyć tę tkankę.
Objawy:
Choroba autoimmunologiczna nie jest śmiertelna, ale powoduje przewlekłe, nieprzyjemne objawy, takie jak zmęczenie, ból stawów, obrzęk, problemy skórne, zanik mięśni, problemy trawienne, obrzęk węzłów chłonnych itp.
Leczenie
Wszystkie główne metody leczenia chorób autoimmunologicznych skupiają się na zatruwaniu układu odpornościowego. Oczywiście w wyniku tych wysoce toksycznych terapii ogólny stan zdrowia pacjenta ostatecznie się pogarsza.
AIDS i autoimmunizacja
AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności) to choroba polegająca na niedoborze odporności, jak sama nazwa wskazuje. Jednak od dawna badacze zauważają uderzające podobieństwo między AIDS a chorobami autoimmunologicznymi.
„AIDS najbardziej uderzająco objawia się różnymi autoprzeciwciałami, w tym skierowanymi zarówno przeciwko czerwonym, jak i białym krwinkom”[ 1 ] oraz wieloma innymi autoprzeciwciałami, „w tym przeciwko kardiolipinie, przeciwko beta2 GPI, przeciwko DNA, przeciwko małym jądrowym rybonukleoproteinom (snRNP) , przeciwciała przeciw tyreoglobulinie, peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciw miozynie i erytropoetynie.”[ 2 ]
Ponieważ choroby autoimmunologiczne diagnozuje się po wykryciu w badaniu krwi autoprzeciwciał przeciwko określonym tkankom, AIDS jest w zasadzie chorobą autoimmunologiczną całego organizmu. Ale jest problem…
W AIDS układ odpornościowy jest stłumiony, a w chorobach autoimmunologicznych pracuje nadmiernie.
W jaki sposób układ odpornościowy może zostać jednocześnie stłumiony i nadmiernie obciążony?
Rzeczywiście coś jest nie tak z teorią chorób autoimmunologicznych. Pierwszym krokiem w kierunku wyleczenia choroby jest dokładne zrozumienie jej i tego, co dzieje się wewnątrz organizmu. Zobaczmy, czy uda nam się to poskładać w całość.
Choroby autoimmunologiczne częstsze u kobiet
Jedną ze wskazówek, która pomoże nam ustalić przyczynę tej choroby, jest fakt, że stosunek kobiet do mężczyzn cierpiących na choroby autoimmunologiczne wynosi aż 10 do 1. Choroby autoimmunologiczne są do 10 razy częstsze u kobiet niż u mężczyzn. W 1990 roku brytyjscy naukowcy napisali, że „stosunek liczby kobiet do mężczyzn wynosi 9:1 w toczniu rumieniowatym układowym i 4:1 w reumatoidalnym zapaleniu stawów ” .

g
Czy estrogen może odgrywać rolę w chorobach autoimmunologicznych?
Dominacja estrogenów i „choroba autoimmunologiczna”
Okazuje się, że jeśli przyjrzysz się najczęstszym schorzeniom autoimmunologicznym, zauważysz, że u pacjentów cierpiących na te schorzenia niemal zawsze występuje podwyższony poziom estrogenów.
Poziom estrogenów jest znacznie podwyższony u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów [ 4 ]
U pacjentów z toczniem poziom estrogenów jest znacznie podwyższony (i obniżony testosteron) [ 5 ]
Poziom estrogenów jest znacznie podwyższony u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit (IBD) [ 6 ]
Poziom estrogenów jest znacznie podwyższony u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym [ 7 ]
Poziom estrogenów jest znacznie podwyższony u pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto [ 8 ]
Przyjrzyjmy się kolejnym dowodom na rolę estrogenów w tej patologii. Objawy choroby autoimmunologicznej u kobiet nasilają się podczas menstruacji.[ 9 ] Oczywiście podczas menstruacji u kobiet poziom estrogenów jest niebotycznie wysoki.
Objawy chorób autoimmunologicznych nasilają się u kobiet podczas menstruacji z powodu wysokiego poziomu estrogenów
Leczenie estrogenowe podnosi poziom przeciwciał
Ostatnim dowodem na to, że estrogen ma kluczowe znaczenie w patologii chorób autoimmunologicznych, jest jego związek z autoprzeciwciałami. Naukowcy z FDA w Bethesda w stanie Maryland wykazali w badaniu z 2001 roku, że leczenie myszy estrogenem „indukuje aktywację poliklonalnych komórek B ze zwiększoną ekspresją autoprzeciwciał charakterystycznych dla chorób autoimmunologicznych ” .
Estrogen powoduje podwyższony poziom autoprzeciwciał w surowicy krwi, które lekarze wykorzystują do diagnozowania chorób autoimmunologicznych.
Dlaczego przeciwciała zwiększają się w obecności estrogenu?
Prawda o autoprzeciwciałach
Kiedy lekarz widzi w badaniu krwi „autoprzeciwciała” dla określonej tkanki, uważa, że jest to dowód, że układ odpornościowy atakuje tę tkankę. Jednak inna hipoteza poparta górą dowodów lepiej wyjaśnia rolę autoprzeciwciał.
Japońscy naukowcy napisali w 2009 roku: „Tutaj pokazujemy, że komórki B, które wytwarzają przeciwciała przeciwko uszkodzonym tkankom, biorą udział w procesie gojenia się ran”. W tym konkretnym eksperymencie naukowcy wykorzystali myszy ze splenektomią (myszy, które nie mają śledziony, komórek B i nie potrafią wytwarzać autoprzeciwciał) i odkryli, że gojenie się ran było opóźnione. Następnie naukowcy wstrzyknęli myszom limfocyty B, aby sprawdzić wpływ na gojenie. „Przeniesienie komórek B do myszy po splenektomii przywróciło zdolność gojenia się ran.”[ 11 ] Innymi słowy, przeciwciała są niezbędnym składnikiem gojenia uszkodzonej tkanki; są ekipą sprzątającą układu odpornościowego, która usuwa martwe i uszkodzone pozostałości komórkowe.
„Zamiast szukać obcych patogenów, teoria ta głosi, że przede wszystkim sprząta bałagan spowodowany przez wszystko, co jest chorobotwórcze. W przypadku jednej z tak zwanych autoimmunologicznych chorób mózgu wykazano, że obecność przeciwciał w tkance mózgowej przyspiesza powrót do zdrowia. Sprzątanie bałaganu jest więc naprawdę konstruktywne, a nie zawsze przyczyną pogorszenia sytuacji”.
– Doktor Ray Peat
Uwalniane są autoprzeciwciała, które leczą uszkodzoną tkankę spowodowaną działaniem estrogenów i estrogennych substancji chemicznych znajdujących się w środowisku.
W jaki sposób estrogen powoduje szkody?
Istnieje wiele sposobów, w jaki estrogen uszkadza organizm. Omówmy teraz kilka z nich.
Układ odpornościowy:
Estrogen stymuluje produkcję przeciwciał, jednocześnie kurcząc grasicę, która bierze udział w odporności.[ 15 ] Jednak estrogen uszkadza układ odpornościowy również w inny sposób. Estrogen powoduje chronicznie podwyższone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy krwi, które bezpośrednio zabijają białe krwinki.[ 12 ]
Tarczyca:
Estrogen hamuje czynność tarczycy, która odgrywa główną rolę w dzisiejszych powszechnych chorobach. Amerykański lekarz dr Broda Barnes napisał: „Jeśli ludzie z niedoczynnością tarczycy nie umierają młodo na choroby zakaźne, takie jak gruźlica, umierają nieco później na raka lub choroby serca ” .
Nadnercza:
Estrogen aktywuje produkcję katabolicznego hormonu stresu, kortyzolu.[ 14 ] Kortyzol jest czynnikiem wyzwalającym rozkład tkanek organizmu, które służą do pozyskiwania energii potrzebnej do radzenia sobie ze stresorami chemicznymi lub środowiskowymi. Kataboliczne działanie kortyzolu jest jednym z głównych mechanizmów uszkodzeń obserwowanych w chorobach autoimmunologicznych.
Nowa definicja choroby autoimmunologicznej
Podczas gdy w głównym nurcie poglądu na choroby autoimmunologiczne uważa się, że przeciwciała obserwowane u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi wskazują, że układ odpornościowy atakuje własne tkanki, inna hipoteza wskazuje, że patologia jest zupełnie inna.
W przypadku „choroby autoimmunologicznej” środowiskowe substancje chemiczne, które wywierają działanie estrogenne na komórki, aktywują hormony stresu w organizmie, aby rozpocząć katabolizację własnych tkanek w celu wytworzenia energii niezbędnej do poradzenia sobie z narażeniem na toksyczność.
Głównym czynnikiem wpływającym na choroby autoimmunologiczne jest kortyzol, który niszczy grasicę odpowiedzialną za odporność i wyłącza tarczycę, aby spowolnić metabolizm, aby organizm nie zjadł się na śmierć. Kortyzol to hormon kataboliczny, który powoduje rozpad tkanek i to właśnie ten rozpad prowadzi do nagromadzenia martwych resztek komórkowych w krwiobiegu, które wymagają oczyszczenia.
W niedawnym wywiadzie rosyjski badacz Georgi Dinkov ładnie to podsumował, mówiąc: „Autoprzeciwciała są po to, aby pozbyć się martwych resztek komórkowych, ponieważ jeśli zgromadzą się w zbyt dużych ilościach, umrzesz z powodu posocznicy lub innego rodzaju zatrucia krwi”.
Podsumowując, u osób, u których zdiagnozowano choroby autoimmunologiczne, reakcja układu odpornościowego ma na celu usunięcie zanieczyszczeń spowodowanych nadmiernym uszkodzeniem tkanek wywołanym reakcją na stres. Niezależnie od tego, w którym miejscu organizmu występują objawy, choroba ma zawsze charakter ogólnoustrojowy i jako taka należy ją leczyć.
Smoking Gun: uszkodzenie wątroby i choroba autoimmunologiczna
A jeśli prawdą jest, że choroba autoimmunologiczna jest spowodowana ekspozycją na estrogenne substancje chemiczne występujące w środowisku, to można by się spodziewać, że u osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne wszelkiego rodzaju niemal powszechnie występuje choroba wątroby. Przetestujmy teorię. Niektórzy nazywają to „dymiącym pistoletem”.
Choroby wątroby są powszechne u osób z praktycznie wszystkimi chorobami autoimmunologicznymi:
Reumatoidalne zapalenie stawów [ 16 ]
toczeń [ 17 ]
Choroba zapalna jelit (IBD) [ 18 ]
Stwardnienie rozsiane (SM) [ 19 ]
Cukrzyca typu 1 [ 20 ]
Wszystkim tym chorobom autoimmunologicznym towarzyszy wysoki wskaźnik uszkodzeń wątroby, czego można się spodziewać, jeśli choroby te są spowodowane ekspozycją na duże ilości toksyn środowiskowych.
Przykłady estrogenów środowiskowych
Poniżej znajduje się lista niektórych z najczęstszych substancji estrogenowych w naszym codziennym środowisku. Zmniejszenie narażenia na tak wiele z tych czynników, jak to możliwe, zmniejszy ryzyko zachorowania na chorobę autoimmunologiczną.
Bisfenol A (BPA)[ 21 ]
Ftalany[ 22 ]
Lukrecja[ 23 ]
Piwo (jeśli jest chmielone)[ 24 ]
Soja[ 25 ]
Nienasycone oleje roślinne[ 26 ]
Żelazo (dodatek do żywności)[ 27 ]
Karagen (dodatek do żywności)[ 28 ]
Promienie rentgenowskie[ 29 ]
Niebieskie światło[ 30 ]
Amalgamaty dentystyczne[ 31 ]
Szczepienia
Rtęć ma działanie estrogenne[ 31 ]
Aluminium ma działanie estrogenne[ 32 ]
Glutaminian sodu ma działanie estrogenne[ 33 ]
Pestycydy[ 34 ]
Tabletki antykoncepcyjne[ 35 ]
Oto więcej informacji, które dają szerszy obraz roli estrogenu w chorobach i wielu innych chorobach, które może powodować. Na początku lat 90. Inicjatywa na rzecz Zdrowia Kobiet testowała suplementację estrogenów u kobiet, ale zmuszono ją do wcześniejszego zaprzestania stosowania, ponieważ u pacjentek zaczęła pojawiać się demencja, udar, choroby serca i nowotwory.[ 36 ]
Antyestrogenowe czynniki ochronne
Oprócz unikania estrogenowych substancji chemicznych, w celach leczniczych można stosować pewne składniki odżywcze, leki i inne czynniki, aby przeciwdziałać działaniu estrogenów. Poniżej znajduje się lista substancji antyestrogenowych.
Aha, a tak przy okazji, badania wykazały, że grasica, która została zniszczona przez stres, może zostać zregenerowana za pomocą inhibitorów estrogenu (aromatazy).[44] To badanie daje nadzieję każdemu, kto został uszkodzony przez substancje estrogenowe, że jego odporność może zostać wzmocniona przywrócony. Oto niektóre substancje antyestrogenowe, które można wykorzystać do detoksykacji estrogenu z organizmu.
Tarczyca[ 37 ]
Progesteron[ 38 ]
Terapia światłem czerwonym [ 39 ]
aspiryna[ 40 ]
Pomarańcze [ 41 ]
Olej kokosowy [ 42 ]
Wodorowęglan sodu [ 43 ]
Bibliografia
Malatzky-goshen E, Shoenfeld Y. AIDS i autoimmunizacja. Autoimmunizacja. 1989;3(3):201-12.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2491628
Zandman-goddard G, Shoenfeld Y. HIV i autoimmunizacja. Autoimmun Rev. 2002;1(6):329-37.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12848988
Denman AM. Hormony płciowe, choroby autoimmunologiczne i reakcje immunologiczne. BMJ. 1991;303(6793):2-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670230
Capellino S, Montagna P, Villaggio B, Soldano S, Straub RH, Cutolo M. Hydroksylowane metabolity estrogenów wpływają na proliferację hodowanych ludzkich monocytów: możliwa rola w rozroście tkanki maziowej. Clin Exp Reumatol. 2008;26(5):903-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19032826
Lahita RG, Bradlow HL, Fishman J, Kunkel HG. Nieprawidłowy metabolizm estrogenów i androgenów u człowieka z toczniem rumieniowatym układowym. Am J. Choroba nerek. 1982;2(1 Dodatek 1):206-11.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7102669
Dostępne:
https://academic.oup.com/ibdjournal/art ... 87/4816930
Mirmosayyeb O, Badihian S, Manouchehri N i in. Wzajemne oddziaływanie stwardnienia rozsianego i cyklu miesiączkowego: który z nich wpływa na drugi?. Zaburzenie wielotwardówkowe. 2018;21:46-50.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29455074
Arduc A, Aycicek dogan B, Bilmez S i in. Wysoka częstość występowania zapalenia tarczycy Hashimoto u pacjentek z zespołem policystycznych jajników: czy brak równowagi między estradiolem i progesteronem odgrywa rolę?. Endocr Res. 2015;40(4):204-10.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25822940
Dostępne:
https://academic.oup.com/ibdjournal/art ... 87/4816930
Verthelyi D. Hormony płciowe jako immunomodulatory w zdrowiu i chorobie. Int Immunopharmacol. 2001;1(6):983-93.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11407317
Nishio N, Ito S, Suzuki H, Isobe K. Przeciwciała skierowane przeciwko zranionej tkance przyspieszają gojenie się ran skórnych. Immunologia. 2009;128(3):369-80.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067537
Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S i in. Wpływ kortyzolu na lipolizę i regionalne poziomy glicerolu śródmiąższowego u ludzi. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;283(1):E172-7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067858
Mazer NA. Interakcja terapii estrogenowej i hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po menopauzie. Tarczyca. 2004;14 Dodatek 1:S27-34.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15142374
Woods NF, Mitchell ES, Smith-dijulio K. Poziomy kortyzolu w okresie przejściowym i na początku menopauzy: obserwacje z badania zdrowia kobiet w Seattle Midlife. Klimakterium. 2009;16(4):708-18.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2749064
Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Clerici M. Glukokortykoidy i cytokiny typu Th-1, Th-2 w reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie zwyrodnieniowej stawów, astmie, atopowym zapaleniu skóry i AIDS. Clin Exp Reumatol. 1997;15(3):315-23.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9177930
Mills PR, Macsween RN, Dick WC, More IA, Watkinson G. Choroba wątroby w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Scott Med J. 1980;25(1):18-22.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7209493
Kübel D, Tiller M, Mühling T i in. Choroby wątroby w toczniu rumieniowatym układowym – wyniki eksploracyjnego badania obserwacyjnego. Z Gastroenterol. 2018;56(10):1257-1266.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30103221
Principi M, Iannone A, Losurdo G i in. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby w zapaleniu jelit: częstość występowania i czynniki ryzyka. Zapalenie jelita grubego. 2018;24(7):1589-1596.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29688336
Tremlett H, Seemüller S, Zhao Y, Yoshida EM, Oger JD, Petkau J. Nieprawidłowości w testach wątroby w stwardnieniu rozsianym: ustalenia od pacjentów leczonych placebo. Neurologia. 2006;67(7):1291-3.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030771
Al-hussaini AA, Sulaiman NM, Alzahrani MD, Alenizi AS, Khan M. Częstość występowania hepatopatii u dzieci z cukrzycą typu 1. BMC Pediatra. 2012;12:160.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3506494
Lazúrová Z, Lazúrová I. Środowiskowy estrogen bisfenol A i jego wpływ na organizm ludzki. Vnitr Lek. 2013;59(6):466-71.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23808741
Hong EJ, Ji YK, Choi KC, Manabe N, Jeung EB. Konflikt aktywności estrogenowej różnych ftalanów pomiędzy modelami in vitro i in vivo związany z ekspresją kalbindyny-D9k. J Reprod Dev. 2005;51(2):253-63.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15883486
Hajirahimkhan A, Simmler C, Yuan Y i in. Ocena aktywności estrogennej lukrecji w porównaniu z chmielem stosowanym w roślinach w leczeniu objawów menopauzy. PLoS Jeden . 2013;8(7).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3709979
Leavy M, Trottmann M, Liedl B i in. Wpływ podwyższonego poziomu β-estradiolu na morfologię funkcjonalną jądra – nowe spostrzeżenia. Republika Naukowa 2017;7:39931.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206739
Hilakivi-clarke L, Cho E, Clarke R. Ekspozycja na genisteinę matki naśladuje wpływ estrogenu na rozwój gruczołu sutkowego u potomstwa samic myszy. Oncol Rep. 1998;5(3):609-16.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9538161
Reed MJ, Beranek PA, Cheng RW, James VH. Wolne kwasy tłuszczowe: możliwy regulator dostępnych frakcji estradiolu w osoczu. J Steroid Biochem. 1986;24(2):657-9.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3702444
Dostępne pod adresem:
http://www.ghrnet.org/index.php/ijhr/ar ... /1433/1871 . Dostęp: 3 października 2019 r.
Misiewicz B, Griebler C, Gomez M i in. Antagonista estrogenu, tamoksyfen, hamuje zapalenie wywołane karagenem u samic szczurów LEW/N. Nauka życia. 1996;58(16):PL281-6.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8614285
Suman S, Johnson MD, Fornace AJ, Datta K. Ekspozycja na promieniowanie jonizujące powoduje długotrwały wzrost stężenia estradiolu w surowicy i aktywację szlaku sygnałowego PI3K-Akt w gruczole sutkowym myszy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012;84(2):500-7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3580184
Garcia-saenz A, Sánchez de miguel A, Espinosa A i in. Ocena związku między nocną ekspozycją na sztuczne światło a ryzykiem raka piersi i prostaty w Hiszpanii (badanie MCC-Spain). Perspektywa zdrowia środowiskowego. 2018;126(4):047011.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687979
Wang YD, Chen XY, Wu YM, Xu D. [Badanie eksperymentalne dotyczące estrogenopodobnego działania związków rtęci, chromu i manganu]. Wei Sheng Yan Jiu. 2005;34(1):49-51.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15862022
Gorgogietas VA, Tsialtas I, Sotiriou N i in. Potencjalna interferencja chlorohydratu glinu z sygnalizacją receptora estrogenowego w komórkach raka piersi. J Mol Biochem. 2018;7(1):1-13.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6108589
Zia MS, Qamar K, Hanif R, Khalil M. Wpływ glutaminianu sodu na poziom estrogenów i progesteronu w surowicy u samic szczura i zapobieganie temu efektowi za pomocą diltiazemu. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2014;26(1):18-20.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25358208
Mesnage R, Phedonos A, Biserni M i in. Ocena aktywacji receptora estrogenowego alfa przez składniki herbicydów na bazie glifosatu. Żywność Chem Toxicol. 2017;108(część A):30-42.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28711546
Dostępne:
https://www.rxlist.com/birth_control_pi ... dition.htm
Inicjatywa na rzecz zdrowia kobiet. Dostępne:
https://www.nhlbi.nih.gov/whi/estro_alone.htm . [1 maja 2019 r.].
Gregoraszczuk EL, Słomczyńska M, Wilk R. Hormon tarczycy hamuje aktywność aromatazy w komórkach osłonki świńskiej hodowanych samodzielnie iw kokulturze z komórkami ziarnistymi. Tarczyca. 1998;8(12):1157-63.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9920372
Hardy DB, Janowski BA, Chen CC, Mendelson CR. Receptor progesteronowy hamuje szlaki aromatazy i odpowiedzi zapalnej w komórkach raka piersi poprzez mechanizmy zależne i niezależne od ligandów. Mol Endokrynol. 2008;22(8):1812-24.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483177
Höfling DB, Chavantes MC, Juliano AG i in. Laser niskoenergetyczny w leczeniu pacjentów z niedoczynnością tarczycy wywołaną przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy: randomizowane badanie kliniczne kontrolowane placebo. Lasery Med Sci. 2013;28(3):743-53.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718472
Yamamoto M, Saito S, Kaise K, Kaise N, Yoshida K, Yoshinaga K. Zmiany w hormonach tarczycy po leczeniu aspiryną i prednizolonem w podostrym zapaleniu tarczycy z nadczynnością tarczycy. Tohoku J Exp Med. 1979;127(1):85-95.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/760253
Jeong HJ, Shin YG, Kim IH, Pezzuto JM. Hamowanie aktywności aromatazy przez flawonoidy. Arch Pharm Res. 1999;22(3):309-12.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10403137
Scalfi L, Coltorti A, Contaldo F. Termogeneza poposiłkowa u osób szczupłych i otyłych po posiłkach uzupełnionych trójglicerydami średniołańcuchowymi i długołańcuchowymi. Jestem J Clin Nutr. 1991;53(5):1130-3.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2021124
Disthabanchong S, Treeruttanawanich A. Doustny wodorowęglan sodu poprawia czynność tarczycy w przewlekłej chorobie nerek przed dializą. Jestem J Nephrol. 2010;32(6):549-56.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042013
Greenstein BD, De Bridges EF, Fitzpatrick FT. Inhibitory aromatazy regenerują grasicę u starzejących się samców szczurów. Int J Immunopharmacol. 1992;14(4):541-53.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521922